荔蒲煎液对脂多糖诱导的大鼠乳腺炎的防治作用

本试验利用脂多糖（LPS）诱发试验性大鼠乳腺炎，探讨中药荔蒲煎液对试验性乳腺炎的防治作用。24只SD孕鼠随机分成阴性对照纽（NC）、阳性对照组（PC）、药物预防纽（Pre）和治疗纽（Tre）。Pre组大鼠灌服荔蒲煎液，持续4d。随后，PC组和Pre组大鼠乳房注入LPS，NC组乳管注入等量生理盐水；Tre组大鼠乳管注入LPS24h后灌服荔蒲煎液，连续灌胃4d。对所有大鼠乳腺组织切片进行组织病理学观察、测定胸腺指数和脾脏指数，并进行白细胞计数以及碱性磷酸酶（ALP）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性检测。结果表明，Pre和Tre组胸腺、脾脏指数以及GSH-Px活性均明显高于PC组（P〈0．05），而白细胞数与ALP活性则低于PC组，Pre和Tre组之间无明显差异。病理组织学检查显示荔蒲煎液能减轻LPS引起的炎症反应。上述结果提示荔蒲煎液有利于维持机体的氧化-还原平衡，对LPS诱发的试验性大鼠乳腺炎有较好的防治效果。     

谷氨酰胺对内毒素诱发大鼠实验性乳腺炎的影响

40只SD雌性大鼠使之交配受孕。在确定其怀孕后，取35只孕鼠随机分成正常对照组（Con，n=5）、阳性对照组（P，n=15）和实验组（T,n=15）。阳性对照组与实验组内分为3个剂量组，分别为P1、P2、R组和T1、T2、T3组。实验组大鼠每天按体质量灌喂谷氨酰胺（Glutamine，GIn）0．34mmol／kg，直至处死，而对照组大鼠灌喂相应体积的生理盐水（PSS）。孕鼠于产后72h，分别用灭菌PSS（正常对照组）和不同剂量（5、10、50μg）的大肠杆菌内毒素（阳性对照组和实验组）经乳头管灌注到大鼠第4时（腹部）乳腺内。灌注后24h处死大鼠，取乳腺组织固定，进行组织学观察。观察显示。3个剂量的内毒素均可诱发大鼠实验性乳腺炎。其中P3组大鼠乳腺组织破坏得最为严重。P3组大鼠乳腺组织中肿瘤坏死因子α（TNF—α）浓度、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAGase）活力，与正常对照组相比显著升高（P〈0.05）；T3组大鼠乳腺组织中TNF—α浓度。与P3组相比显著降低（P〈0．05）。阳性对照组大鼠乳腺组织中白细胞介素-2（IL-2）浓度，与正常对照组相比有所降低；T3组大鼠乳腺组织中IL-2浓度，与P3组相比显著升高（P〈0．05）。与正常对照组相比。阳性对照组与实验组大鼠乳腺组织中碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase，AKP）活力显著升高（P〈0．05）。与正常对照组相比，阳性对照组与实验组大鼠血清中细胞因子和分泌性IgA浓度、酶的活力均无显著变化（P〉0．05）。由此表明，灌喂Gln可以抑制乳腺组织内炎性细胞因子TNF—α的释放，减轻炎症对T淋巴细胞增殖反应的抑制，对内毒素诱发的大鼠实验性乳腺炎有一定的保护作用。     

CpG-DNA对金黄色葡萄球菌诱导的大鼠实验性乳腺炎的作用

72只泌乳期SD雌性大鼠随机均分成对照组和试验组(n=36),对照组于产后0h左后腿胫骨前肌内注射0.01mol/L、pH7.2 PBS100μL/只;试验组肌注CpG-DNA 200μg/只。产后72h经乳头管灌注2×1012CFU/mL金黄色葡萄球菌各100μL/侧到第4对乳腺(两侧)内。分别于灌注前0h,灌注后8、16、24、48和72h(n=6)颈静脉放血处死。结果显示,乳腺组织细菌数在灌注后24h上升至最高,CpG-DNA能显著降低8、16和72h的细菌数。IL-2在不同时间点有显著下降,对照和试验组乳腺组织IL-2分别在16和24h下降至最低。TNF-α在24h达最高,CpG-DNA能显著提高0、24和72h乳腺组织TNF-α水平。CpG-DNA能显著提高血清感染后各时间点及乳腺组织0和16h MPO水平。乳腺组织NAGase和白蛋白在24h上升至最高,血清中24h下降至最低。CpG-DNA能显著降低48和72h乳腺组织NAGase活力,并极显著降低8和72h乳腺白蛋白浓度。上述结果显示,CpG-DNA可促进细胞因子的产生,减少乳腺组织细菌数量,减轻炎症介质对细胞和血-乳屏障完整性的损伤,提示CpG-DNA对金黄色葡萄球菌感染诱发的大鼠乳腺炎有一定的保护作用。     

分煎和合煎对中药乳康灌注液治疗奶牛乳腺炎效果的影响

分别采用合煎和分煎的方式制备两种中药乳康灌注液,通过临床试验比较了两种制剂治疗奶牛乳腺炎的效果。结果表明,对临床型乳腺炎,分煎剂的治愈率和有效率分别为76.0%和88.0%,与抗生素对照组的效果相当,显著高于合煎剂;对隐性乳腺炎,分煎剂用药8 d的治愈率高于、有效率显著高于合煎剂。提示,乳康灌注液对奶牛乳腺炎有较好的疗效,分煎剂的效果优于合煎剂。     

黄芪多糖对内毒素诱发奶牛实验性乳腺炎影响初探

选择同处于泌乳后期、日均产奶量相当的荷斯坦奶牛3头。每天早上挤奶后,于右后乳区经过乳头管灌注黄芪多糖20mL,左后乳区注入20mL生理盐水作为对照,连续10d。第11d早上挤奶后,两侧乳区均灌注含有100μg大肠杆菌内毒素的生理盐水10mL。分别于灌注黄芪多糖前、灌注内毒素前1h及灌注后3、6、9、12、24h采集两个乳区的乳样进行指标测定。试验结果表明,与灌注内毒素前相比,灌注PSS的对照乳区乳中的N—乙酰—β—D—氨基葡萄糖苷酶(NAGase)活力在注入内毒素后9h时达到峰值(12.65U/mg protein),24h时乳中NAGase活力下降到灌注内毒素前的水平(P>0.05);而施用了APS的试验乳区,在注入内毒素后,乳中的NAGase活力6h时达到峰值(16.79U/mg protein),9h时乳中NAGrise活力已下降到灌注内毒素以前的水平(P>0.05)。总抗氧化能力(T—AOC)的测定结果表明,奶牛乳导管注入内毒素后,两种处理的乳区乳中的总抗氧化能力显著下降(P<0.05),两种处理的乳区乳之间比较无显著差异(P>0.05)。     

黄芪多糖对内毒素诱发奶牛实验性乳腺炎影响初探

选择同处于泌乳后期、日均产奶量相当的荷斯坦奶牛3头。每天早上挤奶后．于右后乳区经过乳头管灌注黄芪多糖（APS）20mL，左后乳区注入20mL生理盐水（PSS）作为对照，连续10d。第11天早上挤奶后，两侧乳区均灌注含有100μg大肠杆菌内毒素的生理盐水10mL。分别于灌注黄芪多糖前、灌注内毒素前1h及灌注后3、6、9、12、2dh采集两个乳区的乳样进行指标测定。实验结果表明。与灌注内毒素前相比，灌注PSS的对照乳区乳中的N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAGase）活力在注入内毒素后9h时达到峰值（12．65U／mgprotein），24h时乳中NAGase活力下降到灌注内毒素前的水平（P〉0．051；而施用了APS的实验乳区，在注入内毒素后，乳中的NAGase活力6h时达到峰值（16．79U／mgprotein），9h时乳中NAGase活力已下降到灌注内毒素以前的水平（P〉0．05）。总抗氧化能力（T—AOC）的测定结果表明。奶牛乳导管注入内毒素后。两种处理的乳区乳中的总抗氧化能力显著下降（P〈0．05），两种处理的乳区乳之间比较无显著差异（P〉0．05）。结果表明．通过乳头管连续灌注APS，可使乳中多形核嗜中性白细胞fPMN）快速聚集到感染部位消灭抗原．有助于奶牛乳腺炎的预后良好。     

黄芪多糖对内毒素诱发奶牛实验性乳腺炎影响初探

选择同处于泌乳后期、日均产奶量相当的荷斯坦奶牛3头.每天早上挤奶后,于右后乳区经过乳头管灌注黄芪多糖20mL,左后乳区注入20mL生理盐水作为对照,连续10d.第11d早上挤奶后,两侧乳区均灌注含有100μg大肠杆菌内毒素的生理盐水10mL.分别于灌注黄芪多糖前、灌注内毒素前1h及灌注后3、6、9、12、24h采集两个乳区的乳样进行指标测定.试验结果表明,与灌注内毒素前相比,灌注PSS的对照乳区乳中的N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)活力在注入内毒素后9h时达到峰值(12.65U/mg protein),24h时乳中NAGase活力下降到灌注内毒素前的水平(P＞0.05);而施用了APS的试验乳区,在注入内毒素后,乳中的NAGase活力6h时达到峰值(16.79U/mg protein),9h时乳中NAGase活力已下降到灌注内毒素以前的水平(P＞0.05).总抗氧化能力(T-AOC)的测定结果表明,奶牛乳导管注入内毒素后,两种处理的乳区乳中的总抗氧化能力显著下降(P＜0.05),两种处理的乳区乳之间比较无显著差异(P＞0.05).     

视黄醇对试验性乳腺炎大鼠炎性细胞因子释放的影响

为研究视黄醇对脂多糖(LPS)诱发的乳腺炎大鼠炎性细胞因子释放的影响,40只清洁级SD孕鼠自怀孕第10天起,3个试验组(每组8只)分别为低(L)、中(M)、高(H)剂量组,分别灌胃视黄醇(溶解于大豆油)4 000、8 000和16 000 U/kg·d,对照组灌胃等量的大豆油,连续灌胃1 d。产后72 h分别灌注灭菌生理盐水和10μg/侧LPS到大鼠第4对乳腺(两侧)内,12 h处死大鼠。LPS灌注乳腺12 h后,乳腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)均显著升高,白细胞介素-2(IL-2)水平显著降低。与阳性对照组相比,灌胃中、高剂量的视黄醇显著降低乳腺组织中TNF-α水平,低、中、高剂量视黄醇能显著降低血清中TNF-α水平,显著提高血清中IL-2水平。结果证实:视黄醇能抑制炎性细胞因子过度释放,提高机体免疫力,对LPS诱发的试验性乳腺炎大鼠有一定的保护作用。     

金黄色葡萄球菌诱导大鼠乳腺炎模型的建立

妊娠Wistar大鼠84只,随机分为试验组和对照组(n=42)。产后第4天,试验组经第4对乳腺的乳导管灌注金黄色葡萄球菌0.1 m L(2×107CFU/m L),对照组注射同量的生理盐水。动态观察和记录大鼠的临床症状、病理组织学变化、胸腺和脾脏指数、乳腺组织内细菌数和血液学变化。结果显示,注菌后,试验组胸腺和脾脏指数显著或极显著升高(P0.05或P0.01);乳腺组织内细菌量在接种后6 h迅速升高,之后开始下降,直至96 h,乳腺组织仍可以检测到金黄色葡萄球菌,高于300 CFU/mg乳腺组织;外周血中的嗜中性粒细胞在接种后6 h,12 h,极显著升高(P0.01),之后差异不显著;病理组织学检查显示,接种细菌后可导致明显的炎症反应。表明本研究建立了经乳腺导管灌注金黄色葡萄球菌诱发大鼠乳腺炎的动物模型。     

内毒素诱导牛乳腺炎时乳房淋巴和奶中细胞因子的变化

牛乳腺中适度的炎症反应是乳腺感染预后良好所必需的。前细胞因子，包括白介素和TNF-α等，启动乳腺组织炎症反应并诱导白细胞迁入乳房内。     

脂多糖诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎模型的建立

本试验旨在建立脂多糖(LPS)诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎病理模型,为后续治疗乳腺炎的深入研究奠定基础。SD大鼠30只,于产后72h随机分为对照组(5只)和试验组(25只),试验组随机分为5组,各试验组大鼠经第4对乳头灌注LPS,剂量分别为10、20、30、40、50μg/侧,对照组灌注等量PBS。灌注后24h观察记录各大鼠临床症状、乳腺组织病理学变化。结果发现,在各试验组大鼠第4对乳腺均可观察到不同程度的炎症反应,且与LPS剂量呈正比例关系。结果表明,成功建立了LPS诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎模型。     

乳酸菌发酵诃子对大肠杆菌诱导大鼠乳腺炎的治疗效果

研究旨在探讨乳酸菌发酵诃子对大肠杆菌诱导大鼠乳腺炎的治疗效果。研究构建了大鼠乳腺炎模型,并将126只建模成功的大鼠随机分为6组,分别为模型组、未发酵诃子组、乳酸菌组、乳酸菌发酵诃子低剂量组、乳酸菌发酵诃子中剂量组和乳酸菌发酵诃子高剂量组,每组3个重复,每个重复7只大鼠,将21只正常大鼠作为对照组,每天灌胃给药1次,持续给药21 d。采用酶联免疫吸附试验测定血清炎性因子含量。结果显示：乳酸菌发酵诃子高剂量组具有较高的治疗效果,治愈率为90.48%。模型组大鼠血清中促炎因子白细胞介素-12 (IL-12)、白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-18 (IL-18)、白细胞介素-23 (IL-23)和白细胞介素-34 (IL-34)含量均极显著高于对照组和给药组(P<0.01);与乳酸菌发酵诃子低剂量组相比,中、高剂量组大鼠血清中IL-12、IL-17、IL-18、IL-23、IL-34含量明显升高。模型组大鼠血清中白细胞介素-35 (IL-35)含量均极显著低于乳酸菌发酵诃子低、中和高剂量组(P<0.01)。研究表明,乳酸菌发酵诃子对大肠杆菌乳腺炎具有治疗效果,机制可能...     

视黄醇对大肠杆菌诱发的急性乳腺炎大鼠氧化应激的作用研究

本文探讨视黄醇对大鼠大肠杆菌乳腺炎氧化应激的调节作用.选用72只清洁级SD大鼠,随机分成实验组和对照组(n=36).怀孕后10d起,灌胃视黄醇(溶剂为大豆油)8000I.U/kg·d,连续灌注10d;对照组灌胃等体积的大豆油.产后72h,经乳头管灌注LPS 10μɡ/侧到第四对乳腺内.分别于灌注前(0h)及灌注后2、4、8、16和24h(n=6)颈静脉放血处死大鼠后采样.髓过氧化物酶活力检测结果与组织病理学观察显示,视黄醇降低了LPS诱发炎症过程中中性粒细胞在组织中的积聚与持续激活,有效控制了细胞损伤,并加快了组织修复;同时,视黄醇处理显著降低LPS灌注后IL-8及外周血PMN活性氧的释放.实验结果表明,灌胃视黄醇对LPS诱导的实验性乳腺炎大鼠PMN引起的氧化应激具有一定的保护作用.     

CpG-ODN对S.aureus诱导的山羊实验性乳腺炎乳腺的保护作用研究

选择同处于泌乳初期的睢宁白山羊6头，于右乳区经过乳导管灌注10μg／kgCpG—ODN，左乳区则灌入等体积的灭菌100μL0．0lmol／LpH7．2磷酸盐缓冲液（PBs）作为对照，灌注后第3d按同等剂量进行二次灌注；次灌注后第2d，分别于左右乳区经乳导管灌注3mL（2&#215;10^9CFU／mL）金黄色葡萄球菌（S．aurcus），于灌注细菌前（0h），灌注后8h，16h，24h，48h和72h分别收集左右乳区乳汁进行检测。临床症状观察显示，乳腺内灌注3mL（2&#215;10^9CFU／mL）的S．aureus能迅速诱导山羊典型的急性乳腺炎症状。组织学观察显示感染S．aureus后72h乳腺腺泡内仍有嗜中性粒细胞（PMN）浸润，但实验乳区明显减少。乳汁S．aureus数同在感染后24h上升至最高，CpG—ODN能显著降低各个时间点乳汁细菌数。乳汁白细胞介素-6（IL-6）水平同在感染后24h上升至最高，CpG-ODN能显著提高感染后24h乳汁IL．6水平。对照和CpG—ODN处理乳区乳汁肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平分别在感染后24h和16h上升至最高，其中在感染后24h实验乳区比对照下降40．63％（P〈0．051。乳汁N-乙酰-β—D-氨基葡萄糖苷酶（NAGase）水平同在感染后16h达最高（P〈0．01），CpG—ODN能显著提高感染后8h乳汁NAGase水平。上述结果表明CpG—ODN可通过提高乳汁IL-6水平、加速并促进乳汁TNF-α的释放，从而减少了乳汁中S．aureus数量，减轻了炎症介质对细胞的损伤，对缩短炎症过程也有一定的作用，实验结果证实了CpG—ODN对S．aureus感染诱发的山羊乳腺炎的乳腺有保护作用。     

浅析标准煎液在中药复方研究进展中的作用

从中药标准煎液的概念、特点、建立方法的标准化等方面总结分析差异,对中药标准煎液与传统汤剂进行对比,研究分析化学成分、毒理活性、临床疗效等,分析影响标准煎液的质量评价的因素,为全面掌握中药复方标准煎液,为标准煎液在中药复方名方中的推广应用及研究经典名方物质基准提供借鉴。     

内毒素诱发睢宁白山羊实验性乳腺炎模型的建立及黄芪多糖对其的影响

选择同处于泌乳初期的睢宁白山羊6头,体质量30~40 kg,C.M.T.法检测每头山羊2个乳区乳的体细胞数(SCC)均低于5&#215;105/mL。每头山羊每天早上挤奶后,于右乳区经乳头管灌注黄芪多糖(APS)5 mL,左乳区则通过乳头管灌注等量生理盐水(PSS)作为对照,连续灌注5 d。第6天早上挤奶后,按50μg/kg剂量于左、右乳区通过乳头管注入大肠杆菌内毒素,分别于内毒素处理前1 h及处理后1、2、3、4、5、6、7、8、9、24 h观察乳房的变化并记录直肠温度;并于内毒素处理前1 h、处理后3、6、9、24 h取颈静脉血和采集左、右2个乳区的乳样,采用放射免疫法测定乳汁及血清中TNF-α和IL-2的水平;内毒素处理后24 h,处死动物,取乳腺组织,Bouin氏液固定,H.E.染色进行病理组织学观察。临床症状与病理切片观察均显示,通过乳导管将50μg/kg的内毒素灌注到山羊的乳腺内迅速诱导出典型的急性乳腺炎症状。灌注APS的乳区,乳中TNF-α的水平内毒素处理后3 h显著高于灌注PSS的乳区,92、4 h显著低于灌注PSS的乳区(P&lt;0.05)。与内毒素处理前相比,灌注APS的乳区在内毒素处理后,乳中IL-2...     

胆酸对LPS诱导小鼠乳腺炎的保护作用及其机制

乳腺炎是危害奶牛养殖业最为主要的疾病之一,严重制约着奶业的健康发展。抗生素作为乳腺炎的主要治疗药物,易造成细菌耐药性等问题。因此,寻找安全有效的方法或制剂替代抗生素对于乳腺炎的防治具有重要意义。胆酸(cholic acid, CA)作为机体的天然代谢产物,报道具有抑菌抗炎功能。本研究旨在探讨CA对脂多糖(LPS)诱导小鼠乳腺炎的保护作用及机制。将40只分娩后的BALB/c母鼠随机分为5组,包括空白对照组、LPS造模组、LPS+CA(10 mg/kg)组、LPS+CA(20 mg/kg)组和LPS+CA(30 mg/kg)组。通过对小鼠乳腺组织进行病理学观察、炎性细胞因子及相关信号通路检测等方法探究CA对LPS诱导小鼠乳腺炎的保护作用及机制。结果显示,CA呈剂量依赖性地改善LPS诱导小鼠乳腺组织病理损伤,显著降低髓过氧化物酶(MPO)活性和炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的表达。进一步研究表明,CA显著抑制了LPS诱导的NF-κB信号通路激活,增加了法尼醇X受体(FXR)的表达。结果表明,CA通过上调FXR受体表达,进而抑制LPS诱导的NF-κB信号通路及炎性细胞因子产生,发挥对乳腺炎...     

牛磺酸对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠治疗作用研究

糖尿病是继肿瘤、心血管病之后列居第三位的非传染性疾病。其中，T2DM的发生，在国外占糖尿病患者的90％以上，而在国内则更高。在饮食中添加牛磺酸可以防治STZ所致的糖尿病，