军曹鱼消化系统的形态及组织学研究

利用活体解剖和光镜技术对军曹鱼Rachycentron canadum消化系统进行形态及组织学研究。结果显示,军曹鱼消化道由口咽腔、食道、胃、幽门盲囊、前肠、中肠和后肠几部分组成。口咽腔大,粘膜上皮为复层鳞状上皮,内含少量杯状细胞。食道很短,但上皮包括复层鳞状上皮区和单层柱状上皮区。胃膨大,呈Y形,在贵门和幽门部可观测到杯状细胞,胃体粘膜层下有大量的胃腺细胞。幽门盲囊发达,肠短但分3部分,前肠、中肠和后肠,肠道系数为0．43,肠道由前向后杯状细胞和粘膜皱褶不断减少。消化腺包括肝脏和胰腺,肝小叶分界不明显,肝细胞内脂肪含量丰富,胰腺属于散在性的,其外分泌部有许多腺泡组成,胰岛分散于外分泌部间。     

麻黄鸡禽白血病的诊断及病理组织学观察

通过对广东某麻黄种鸡场抽取的130份样品进行禽白血病抗原ELISA检测和病理组织学观察,结果显示:该鸡场感染禽白血病的阳性率为10%;从病理组织切片中观察到肝脏、脾脏、胰腺、大脑、肺脏和气管等器官组织中有数量不等的髓细胞样瘤细胞呈局灶性或散在增生。根据ELISA检测和病理组织学观察的结果,说明该麻黄祖代鸡群感染了禽白血病。     

中华鳖肝组织炎性细胞的浸润及其结构↑（*）

用组织化学和显微及亚显微生物技术,研究了患非寄生性肝病中华鳖（Ｔｒｉｏｎｙｘｓｉｎｅｎｓｉｓ）的外周血、肝静脉血血相变化和浸润肝组织炎性细胞的亚显微结构及其细胞免疫病理反应。结果表明,中华鳖的炎性细胞趋化性强、浸润面广。其剧烈的非特异性细胞免疫反应表现为：嗜中性粒细胞数量多、个体大、结构变化复杂,并在非特异性细胞免疫反应中发挥重要作用,其次是淋巴细胞、Ｋｕｆｅｒ细胞;肝组织中被激活的白细胞在结构和数量上发生显著变化,并在浸润肝组织后聚集、吞噬、消化,发生强烈的细胞免疫反应。红细胞发生渗出性病理反应。     

鳉鱼细胞的培养

绪言:在鱼类中,锵鱼随着实验动物的广泛应用,有着种种突变体、近交系、野生素,被广泛的用于放射线、变异物质源、癌发生等研究中。但是,到现在其细胞长期培养仍然困难,也无细胞株建立的报道,故而几乎难以进行细胞水平上的分析三谷等(1980)把用化学致癌剂二乙基亚硝基胺诱发的肝癌细胞成功地进行了长达五个     

二种对虾白斑综合征组织与细胞病理研究

对自然发病、投喂感染和注射感染的中国对虾、凡纳滨对虾白斑综合征进行组织与细胞病理研究，结果发现：中国对虾与凡纳滨对虾的病理变化相似，但不同感染方式的患病对虾有差异。临床病理：相同点表现为游动无力，反应迟钝，胃中无食，体色变暗，肌肉浑浊，肝胰腺肿大；不同点为自然发病和投喂感染的对虾临床病理变化比注射人工感染明显，病程长。显微病理：相同点表现为细胞核肿大，细胞变性、坏死等；不同点为自然发病和投喂感染的病虾胃、肝胰腺的病理变化比注射感染严重，坏死细胞数量多，组织大面积坏死溶解；注射感染病虾的肌肉组织显微病理变化比自然发病、投喂感染严重。超微病理：相同点表现为细胞肿大、变性、坏死、溶解，线粒体、内质网等细胞器形态变异，肿大，膜溶解或整体崩解；细胞核肿大或固缩或溶解．部分细胞核中可见WSSV；不同点为注射感染的患病对虾肌肉组织的超微病理变化比自然发病、投喂感染严重，肌细胞核中观察到WSSV的几率较高；投喂感染、自然发病对虾的胃上皮细胞、肝胰腺细胞的超微病理变化比注射感染严重。另外，不同类型的细胞对WSSV的易感性不相同，血细胞为最常见的被病毒感染的靶细胞，血细胞通过细胞变形或形成伪足，贴附于其它组织细胞膜上。     

多鳞(鱼喜)消化系统的形态学和组织学研究

采用解剖和光镜技术研究多鳞(鱼喜)消化系统的形态学和组织学.试验结果表明,多鳞(鱼喜)消化道由口咽腔、食道、胃、幽门盲囊、小肠和直肠构成.口咽腔较小,具绒毛状颌齿,舌三角形,黏膜上皮为复层鳞状上皮,上皮含少量味蕾和较多杯状细胞.食道黏膜也为复层上皮,从食道到胃,杯状细胞逐渐减少,上皮由复层上皮逐渐变为单层柱状上皮,肌肉层发达.胃为"Y"型胃,其盲囊部发达,黏膜上皮为单层柱状上皮,贲门部和盲囊部上皮下有一厚层胃腺组织.小肠短,肠道系数为0.56,上皮为具微绒毛的单层柱状上皮,杯状细胞前肠较多,中肠较少,后肠无,幽门盲囊4个,结构与小肠相似.直肠上皮为单层柱状上皮,上皮含少量杯状细胞,肌肉层较小肠发达.肝小叶不明显,肝细胞索明显.胰腺为弥散型,散布在肝脏组织中.     

一株传染性造血器官坏死病病毒的致病性研究

为了对分离于山东某虹鳟养殖场的一株传染性造血器官坏死病毒株(IHNV-Sn1203)进行致病性检测与研究,将该IHNV-Sn1203毒株进行虹鳟鱼苗人工回接感染实验。结果显示,8d内人工感染实验鱼累计死亡率高达100%。收集大批濒死的病鱼样本,制备病理组织切片;利用鲤上皮细胞(EPC)进行细胞感染实验、病毒电镜观察、空斑实验、病毒滴度检测和聚类分析。病理组织切片显示,该病毒可造成虹鳟造血器官广泛性坏死;细胞感染实验结果显示,接种24 h后EPC细胞出现葡萄串状典型细胞病变(cytopathic effect,CPE),72 h后大部分细胞崩解脱落形成网状孔洞;电镜下清晰可见弹状病毒粒子大量存在于细胞质内,其在EPC细胞上的滴度为108.36TCID50/mL,并能形成2~4 mm空斑。对病毒核蛋白氨基酸序列的聚类分析结果显示,该病毒与标准毒株RB-1和WRAC的同源性分别为97%和93%,与国内报道的zyx株具有最高的同源性(99%)。研究表明,IHNV-Sn1203毒株能够在鱼体及敏感细胞中稳定繁殖,产生典型病变,具有较高的病毒滴度,对虹鳟鱼苗有很高的感染性和致死性。     

对虾病毒性疾病的群体症侯与病理变化(二)

二、对虾病毒性疾病的病理变化(接第8期) 1、组织病理改变目前检测病毒感染最简单而可靠的方法是组织病理学技术,在光学显微镜下检查对虾排泄物和病变组织的涂片、压片、触片和石蜡切片中的病毒包涵体和组织细胞的病理改变时,发现肝胰腺肿大,且有水肿样变,轻度感染时,大部份腺管结构完整,但是,上皮细胞参差不齐,有的细胞由     

凡纳滨对虾白便综合征的组织病理学观察

本文比较观察了不同规格的健康和患白便综合征凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei肝胰腺、中肠、后肠、后盲囊等的组织结构。组织病理显示:白便综合征凡纳滨对虾肠道严重病变,肠腔空,环肌两侧增生大量成纤维细胞,这些增生细胞取代了肠上皮,而不见正常柱状上皮细胞;肝胰腺有不同程度和性质的病变,如腺管萎缩、崩解、坏死等。凡纳滨对虾患白便综合征的组织病变演变过程为:最初肠上皮基膜下出现一圈增生细胞,肠上皮柱状细胞脱离基膜;增生细胞持续增生增多,肠上皮崩解脱落至肠腔,增生细胞完全取代肠上皮;增生细胞不断增生,增生细胞层逐渐变厚,随着时间的推移,增生细胞层近腔端的一圈增生细胞坏死,出现一圈棕黄色物质,最终坏死细胞连同棕黄色物质脱落至肠腔。脱落至肠腔的腺管细胞、上皮细胞、增生细胞排出体外即为肉眼可见的白便。     

奶牛乳房炎的发病原因及治疗

<正>奶牛乳房炎是乳房受到物理、化学、微生物等致病因子刺激所发生的一种炎性变化。乳房炎的分类方法较多,有以病原、病理、病程、部位以及临床症状分的,有以乳汁细胞数及乳房和乳汁有无肉眼可见变化     

兔病毒性出血组织病理学观察及免疫接种建议

实验应用常规石蜡切片、H.E染色,对感染兔瘟病兔的胃和胰腺进行病理组织学观察。结果表明,病兔胃黏膜大量脱落,形成溃疡,肌层断裂,水肿;幽门腺腺体萎缩,与基膜分离,腺细胞堆积,腺腔缩小;胰腺中腺泡细胞有坏死,脱落现象,导管上皮细胞增生,细胞轮廓不清。     

动物棉酚中毒的研究进展

棉酚是细胞、血管、神经性毒物,影响动物的生殖机能,影响蛋品的品质,降低棉籽饼中赖氨酸的有效性。本文对棉酚的理化性质、毒性作用、动物中毒后的症状、剖解变化、病理组织学变化以及棉酚的检测方法的研究进展作出概述,并提出了预防措施。     

TNBS诱导的草鱼肠炎模型

通过建立草鱼肠道炎症模型,为经济鱼类炎症性肠病发病机理研究及药物筛选提供实验平台。于水温28℃条件下,从草鱼肛门插管注入0.25 mL浓度为2.5%的三硝基苯磺酸(TNBS)50%乙醇溶液,诱发草鱼肠炎,注入等体积0.7%生理盐水作为对照,观察草鱼机体损伤程度、肠道组织病理,分析不同肠段组织内髓过氧化物酶(MPO)活性及IL-1β、IL-8和TNF-α等炎性相关基因表达量。病理观察结果显示,实验期间实验鱼未出现死亡现象,经TNBS诱导后出现较严重的肠道炎症,肠灌TNBS后1 d,草鱼肠粘膜严重充血溃烂,肠道组织中出现大量炎性细胞浸润;3 d后出现腹水,损伤部位招募大量炎性细胞,溃疡开始愈合;7 d后炎性细胞逐渐减少,出现杯状细胞,呈慢性炎症;14 d时腹水减少,肠粘膜中杯状细胞丰富,21 d仅有少量炎性细胞,肠道组织基本恢复正常。TNBS诱导后1 d,MPO活性极显著升高,3 d后明显下降,至第7天趋于正常,与组织病理变化趋势一致。TNBS致炎后第1天,IL-1β、IL-8和TNF-α等炎性相关基因表达量极显著升高,3 d时开始下降,3~14 d表达量略高于对照组,急性炎症转为轻微的慢性炎症,21 d时基本恢复到正常水平。结果还显示,不同肠段间的炎症反应存在差异,第三、四肠段明显较第一、二肠段严重。本研究构建的草鱼TNBS肠炎模型稳定,可作为鱼类肠炎病理机制研究和新型药物筛选的良好工具。     

一种虹彩病毒感染大菱鲆的病理学研究

对我国虹彩病毒感染的大菱鲆Scophthalmus maximus进行的组织病理和超微病理学研究发现,该病典型的病理学特点是在病鱼的脾脏、肾脏、肠、肝脏、鳃、心脏和皮肤等器官组织内出现嗜碱性的肿大细胞。病毒感染导致患病大菱鲆多个器官组织发生了不同程度的病理变化,其中以脾脏组织的病理变化最为显著,表现为造血组织的严重坏死。此外,肾脏造血组织发生坏死、肠固有膜和黏膜下层出血和水肿、肝细胞水样变性、心肌局灶性坏死以及皮肤真皮层出血并伴有水肿和炎性渗出也是该病常见的组织病理学变化。超微病理研究表明,肿大细胞内有虹彩病毒粒子存在。病毒分布于受感染细胞的胞质、组织间隙以及血管腔内。受感染细胞出现线粒体和内质网等细胞器肿胀、崩解等细胞病理变化。研究认为,病毒感染造成皮下组织血管损伤出血,是虹彩病毒感染的大菱鲆发生＂红体病＂的原因所在。虹彩病毒感染所致的机体严重贫血是患病大菱鲆死亡的主要原因,而主要器官组织的病变使得病鱼器官功能衰竭则可加速鱼的死亡。     

4种海水鱼淋巴囊肿组织的病理特征比较

取山东、河北、浙江等地感染淋巴囊肿病的牙鲆(Paralichthys olivaceus)、许氏平鮋(Sebastes schlegeli)、鲈鱼(Lateo-labrax japonicus)及纹腹叉鼻(Arothron hispidus),利用光镜和电镜技术及组织化学方法,对患病鱼淋巴囊肿组织的病理特征进行观察比较。结果发现,来自不同地区同一种鱼的淋巴囊肿组织的病理特征无明显差异,不同种鱼的淋巴囊肿细胞具有共同的特征:细胞膨大,细胞核不规则,细胞质内有嗜碱性的、呈Feulgen和Mann氏反应阳性的包涵体,囊肿细胞的细胞膜外有呈PAS反应阳性的均质囊壁,细胞质内病毒颗粒的大小200～220 nm,核周池内有高电子密度物质等。不同种鱼囊肿组织细胞的大小、细胞核的不规则程度、细胞质内包涵体的形态、细胞质内病毒粒子的分布状态,以及囊肿物的外观等有差异。虽然不同种鱼之间存在差异,囊肿组织共同的病理学特征仍可作为疾病诊断的可靠依据。     

福鼎硖门湾海区坛紫菜生理性病变的初步研究

通过对福鼎硖门湾海区坛紫菜病烂情况进行调查、采样和室内培养,运用显微观察方法,研究坛紫菜生理性病变的发生和发展过程。该病主要症状为叶状体梢部颜色逐渐变浅,然后发白、烂化,无明显病灶烂孔;病理表现为叶状体梢部细胞边缘模糊,色素体变色,然后发展为细胞边缘紊乱,细胞溶解,原生质流出,细胞结构失常。病变严重的易引发细菌和原生动物二次感染,造成坛紫菜叶状体出现溃烂,最后完全解离。雨水天气是导致该病变发生的原因,采取剪除叶状体病烂部位和晴好天气延长干出时间是控制该病变的主要措施。     

脂源性外泌体的功能及其在水生动物中的研究进展

外泌体是一种由多种细胞分泌的30～150 nm的小囊泡,其通过转运蛋白质、脂质、mRNAs和microRNAs等方式影响或改变受体细胞的行为,已被证明是一种细胞间通讯的新模式。研究发现外泌体参与了脂肪合成及肥胖、肝脏脂肪变性、胰岛素抵抗、免疫调节、炎症反应、肿瘤发生、血管以及神经生成和成骨等过程。本文阐述了外泌体的形成与生物学特性、分离及鉴定的方法,重点阐述了脂肪来源的外泌体在机体生理及病理过程中的潜在作用,并概述了水生动物外泌体的研究进展,以期为脂肪代谢及有关疾病的病理机制与潜在干预靶标的研究提供新的思路和途径,也为更多地了解外泌体可能在鱼类糖脂代谢紊乱中的作用提供理论基础。     

人工诱导动物败血症病理模型的建立

采用经典的盲肠结扎穿孔(CLP)方法建立大白鼠败血症模型,采取内脏器官进行病理组织学观察。结果显示:实验组大白鼠的败血症病变明显,其肝脏、肺脏和肾脏等器官组织均发生实质细胞变性、坏死,炎性细胞浸润和结构损伤的病理变化;而脾脏、回肠、淋巴结和肾上腺等器官组织也出现较轻的病理变化;对照组大白鼠没有出现败血症病变,其内脏器官无明显的病理变化。表明败血症时,肝脏衰竭、肺衰竭和肾衰竭是动物死亡的主要因素。     

谷氨酰胺对肠道结构和功能的影响

1938年,Rose确定了8种必需氨基酸后,谷氨酰胺(Olutamine,Gln)一直被认为是非必需氨基酸。近20年来的研究表明,Gln是一种十分重要的具有特殊营养作用的氨基酸。Gln除作为蛋白质、肽的组成氨基酸之一外,它还是体内嘧啶和嘌呤核苷酸、核酸及氨基糖的生物合成前体。同时,Gln是快速增生细胞如肠粘膜细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞、肾小管细胞、成纤维细胞和肿瘤细胞等的主要能源物质。在正常生理状态下,肠上皮细胞生长需要消耗大量的Gln;在病理状能满足需要,血液和组织中的Gln水平降低,此时必须由外补充。Gln对保持和恢复肠道代谢、结构和功…     

大黄鱼(Pseudosciaena crocea)内脏白点病的组织病理和超微病理分析

利用组织切片及超薄切片电镜技术对患内脏白点病大黄鱼(Pseudosciaena crocea)的肝脏、脾脏和肾脏3种组织进行病理学分析,探讨该病的致病机理.结果显示,大黄鱼的临床症状为体表无明显病症,脾、肾、肝等内脏有大量白色结节;组织病理显示,肝、肾和脾是感染损伤的主要靶器官,出现组织变性坏死,空泡化严重,炎性细胞浸润;病变组织均出现病理性结节.超微病理显示,病鱼肝、肾、脾细胞超微结构受损严重,尤以线粒体和细胞核损伤明显.线粒体肿胀,嵴断裂消失,空泡化;细胞核核膜破裂,染色质浓缩边集;肾脏和脾脏均发现大量菌聚集成团的病原.研究表明,大黄鱼内脏白点病的组织细胞病理变化特征显示了病原菌的入侵和危害,造成鱼体生理代谢紊乱,免疫力和抵抗力下降,鱼体终因无法维持正常的生命活动而导致死亡.