PPAR基因在鹅肥肝形成中的可调节性表达

【目的】为了探讨填饲前和填饲后鹅PPAR的表达规律,测定心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肌胃、十二指肠、全脑、胸肌、腿肌和腹脂中RT-PCR产物量,分析该基因表达量对肥肝重和腹脂重的影响。【方法】通过测定填饲前和填饲后鹅的各组织中PPAR的RT-PCR产物量,以GAPDH为参考,用Quantity One软件分析吸光值。【结果】填饲前鹅组织中PPAR-α表达量普遍较高;填饲后PPAR-α表达量在肺脏中显著增加,在腹脂中也有表达,在其它组织中表达量均下降。填饲前鹅组织中PPAR-γ表达量在肝脏、脾脏、肺、十二指肠和腹脂中较高,在其它组织中较低,填饲后PPAR-γ表达量在心脏、脾脏、肺、肌胃、肾脏中升高,在腹脂中下降,在其它组织中基本持平。【结论】PPAR的表达具有组织特异性,而且PPAR-α和PPAR-γ变化不一致,这可能与不同组织中PPAR亚型的功能差异性相适应的。     

不同鹅种肌肉生长抑制素基因表达差异研究

以太湖鹅和罗曼鹅为研究素材,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA技术,对MSTN基因在2个鹅种中的表达差异及其与骨骼肌生长的相关性进行比较研究。结果发现,2个鹅品种下丘脑、垂体、肝脏中MSTN基因基本都不表达,只在胸肌、腿肌中表达。罗曼鹅腿肌重显著高于太湖鹅,太湖鹅腿肌MSTN基因表达量却极显著高于罗曼鹅;腿肌率和胸肌MSTN蛋白表达量呈显著正相关,腹脂率和胸肌MSTN基因表达量呈显著正相关;表明MSTN基因发挥着抑制骨骼肌生长的作用,同时可以促进脂肪的积累。在2个鹅种中,公鹅腿肌MSTN蛋白表达量高于母鹅,表明70日龄时的仔鹅腿肌生长母鹅快于公鹅;腿肌MSTN基因表达量显著高于胸肌,提示70日龄时的仔鹅胸肌生长速度远远大于腿肌。     

清远麻鸡H-FABP和A-FABP基因mRNA的差异表达研究

【目的】分析心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)基因mRNA在不同日龄清远麻鸡不同组织中的差异表达量,为进一步阐明H-FABP、A-FABP在鸡IMF含量和腹脂沉积中的作用机制奠定基础。【方法】依据鸡H-FABP和A-FABP基因及参照基因GAPDH序列设计引物,以鸡心肌、胸肌、腿肌、肝脏和腹脂mRNA逆转录合成的cDNA为模版,应用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR,检测56和120日龄清远麻鸡A-FABP、H-FABP基因mRNA的差异表达量。【结果】H-FABP、A-FABP和GAPDH的基因融解曲线均为单峰,无杂峰及二聚体,定量准确。120 d时清远麻鸡的胸肌和腿肌的肌内脂肪(IMF)含量显著高于56 d;H-FABP基因mRNA 120 d时在心肌、胸肌和腿肌的差异表达量显著高于56 d,且同一日龄时在心肌的差异表达量显著高于胸肌和腿肌(P0.05)。120 d时清远麻鸡A-FABP基因mRNA在腹脂和肝脏的差异表达量显著高于56 d;同一日龄时,A-FABP基因mRNA在腹脂的差异表达量显著高于肝脏,A-FABP基因在心肌、胸肌和腿肌中不表达。相关分析表明,H-FABP基因mRNA差异表达量与胸肌、腿肌IMF含量分别呈显著和极显著正相关,A-FABP基因mRNA差异表达量与腹脂率呈极显著负相关。【结论】H-FABP基因主要在鸡肌肉组织的肌内脂肪中表达,而且在心肌中高度表达,与IMF含量呈显著或极显著的正相关,其是IMF含量的下调基因;A-FABP基因主要在腹脂与肝脏中表达,且在腹脂中高度表达,与腹脂率呈极显著负相关,是脂肪细胞的上调基因,且为正调控。     

填饲对朗德鹅产肝性能、肝脏组织学和脂生成基因表达水平的影响

 【目的】筛选影响朗德鹅肥肝性状的候选基因,为朗德鹅肥肝性状的早期选择提供依据。【方法】气相色谱测定朗德鹅肝脏脂肪酸组分,H.E染色观察肝细胞形态,CT测定活体朗德鹅肝脏脂肪沉积状况,荧光实时定量PCR检测填饲对脂生成相关基因mRNA表达的影响。【结果】填饲朗德鹅的肝重、肝重指数显著增加（P＜0.01）,血清谷丙转氨酶、胆碱脂酶、甘油三酯和H-胆固醇显著提高（P＜0.05）;肝脾比值呈负数,肝脏细胞胀大,细胞质内充满大小不等的脂泡;肝脏中饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸含量降低,而单不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸含量提高;肝脏中C/EBPα、ACCα基因mRNA表达量显著升高（P＜0.05）,肝脏组织中ACCα基因mRNA的表达量与血清TG含量呈极显著正相关（P＜0.01）。【结论】朗德鹅经过填饲后,肝重、肝重指数显著增加,肝脏细胞胀大,肝脏脂肪酸组分发生改变;填饲可改变肝脏中脂生成基因C/EBPα、ACCα的mRNA表达量。     

己糖激酶2基因在鹅肥肝形成过程中的表达研究

为探讨己糖激酶2(HK2)基因与鹅脂肪肝形成的关系,选取30只朗德鹅为研究对象,将其分为填饲组(15只)和对照组(15只),填饲组分填饲7、14和19d3个阶段。采用实时荧光定量PCR技术测定朗德鹅填饲不同阶段HK2在肝脏、胸肌和腹脂中的表达水平,并用葡萄糖、脂肪酸和胰岛素分别处理鹅原代肝细胞,观察这些因子对HK2基因表达的影响。结果表明:各阶段填饲组肝脏中HK2基因的表达量显著高于对照组,胸肌和腹脂则呈下调趋势。此外,在培养的鹅原代肝细胞中,葡萄糖、不饱和脂肪酸(油酸和亚油酸)能使HK2基因表达量显著下调,而胰岛素能显著上调HK2基因表达。HK2基因表达与鹅肥肝形成密切相关,为深入研究HK2基因在鹅肥肝形成过程中的作用奠定了基础。     

太湖鹅与皖西白鹅IGF-I和MSTN mRNA表达与屠宰性状相关性分析

文章以太湖鹅和皖西白鹅为研究素材,采用多重荧光竞争性PCR方法研究鹅70日龄胸肌和腿肌中IGF-I、MSTN mRNA表达情况,并与屠宰性能做相关性分析,探讨IGF-I、MSTN对鹅骨骼肌生长的影响。结果表明,胸肌IGF-I mRNA表达量太湖鹅极显著高于皖西白鹅,腿肌MSTN mRNA表达量太湖鹅显著高于皖西白鹅,胸肌MSTN mRNA、腿肌IGF-I mRNA没有品种差异性。鹅群体,腿肌IGF-I mRNA表达量公鹅极显著大于母鹅,MSTN mRNA表达量腿肌极显著高于胸肌,IGF-I mRNA表达量没有组织差异性。胸肌和腿肌组织中IGF-I mRNA表达量和MSTN mRNA表达量极显著正相关,腿肌IGF-I mRNA表达量和胸肌率显著负相关,皖西白鹅腿肌MSTN mRNA表达量与体重、腿肌重显著负相关。     

不同杂交组合鹅胸肌和腿肌GHR、MSTN基因mRNA表达量与屠宰性状间的相关分析

为研究不同杂交组合卡洛斯鹅在不同时期胸肌和腿肌GHR和MSTN基因mRNA的变化规律及与肉用性能的关系,对不同杂交组合卡洛斯鹅于10周时测定其屠宰性能,同时采用实时荧光定量PCR方法检测不同杂交组合鹅0,4,10周胸肌和腿肌中GHR和MSTN基因mRNA的表达水平。结果表明:5组试验鹅腿肌和胸肌中GHR基因的相对表达量均在4周龄达到最大值,且胸肌中的相对表达量高于腿肌,MSTN基因在腿肌中的相对表达量与GHR基因相似;GHR和MSTN基因的相对表达量存在极显著负相关(P0.01);GHR基因的相对表达量与宰前活重、屠体重、半净膛重、全净膛重之间均存在极显著正相关(P0.01),与腿肌重呈显著正相关(0.01P0.05);MSTN基因的相对表达量与宰前活重、屠体重、半净膛重、全净膛重、腿肌重均存在极显著负相关(P0.01),与胸肌重间呈显著负相关(0.01P0.05)。GHR和MSTN基因在不同杂交组合鹅的不同生长阶段和不同肌肉组织之间表达量存在差异,与鹅早期肉用性状的表达水平显著相关,可作为鹅早期肉用性状的候选基因。     

磷脂磷酸酶3基因与鹅肥肝形成关系的研究

为探究磷脂磷酸酶3 (PLPP3)基因与鹅肥肝形成的关系,选取30只70日龄健康朗德鹅,随机分为填饲组与对照组,采用实时荧光定量PCR技术测定朗德鹅不同填饲阶段(填饲12和24 d)肝脏、胸肌和腹脂中PLPP3基因的表达水平;利用不同剂量的脂肪肝形成相关因子(胰岛素、葡萄糖、油酸、亚油酸和棕榈酸)分别处理朗德鹅原代肝细胞,检测这些因子对PLPP3基因表达的影响。结果表明:与对照组相比,填饲12 d时,肝脏、腹脂和胸肌中PLPP3基因的表达均显著或极显著下调;填饲24 d时,肝脏中表达差异不显著,腹脂中极显著下调,胸肌中显著上调;在鹅原代肝细胞中,与对照组相比,处理组葡萄糖、棕榈酸和油酸能显著抑制PLPP3基因的表达,而胰岛素和亚油酸处理则无显著效应。这一研究提示PLPP3基因的表达变化与鹅肥肝形成密切相关,且受脂肪形成相关因子的调控,说明PLPP3可能在鹅肥肝形成中有重要作用。     

不同日粮氨基酸模型对吉林白鹅肌肉组织中MSTN mRNA表达量的影响

[目的]揭示肌肉生长抑制素与氨基酸营养的关系,为阐明鹅肌肉生长发育的调控机理提供依据。[方法]利用分子生物学技术克隆吉林白鹅MSTN基因,通过饲喂4种不同的日粮氨基酸模型研究不同日粮氨基酸模型对1~28日龄和29~56日龄的吉林白鹅MSTN基因表达量的影响。[结果]28 d,A组胸肌MSTN mRNA表达量极显著高于其他3组(P0.01),A组和C组腿肌MSTN mRNA表达量显著高于B和D组(P0.05),在B组日粮氨基酸模型下胸肌和腿肌的MSTN mRNA表达量与胸肌率和腿肌率呈极显著负相关。56 d,A组和D组胸肌MSTN mRNA表达量显著高于B组和C组(P0.05),D组腿肌MSTN mRNA表达量显著高于A、B、C组(P0.05),在C组日粮氨基酸模型下胸肌和腿肌MSTN mRNA表达量与胸肌率和腿肌率呈极显著负相关。[结论]28 d,日粮氨基酸模型B能够抑制MSTN基因的表达,而56 d日粮氨基酸模型C能够抑制MSTN基因的表达,并且MSTN基因表达量与胸肌率和腿肌率之间存在极显著负相关。     

朗德鹅体组织中MTP基因的发育表达及其在填饲后的变化研究

[目的]研究MTP基因在朗德鹅体组织中的表达量及填饲后的变化。[方法]采用RT-PCR方法,以朗德鹅为研究材料,研究了1、10、13、14和16周龄朗德鹅肝脏、小肠、脑、胸肌、腹肌、腹脂、皮脂和心肌组织以及填饲后肝脏与小肠组织中MTP基因的表达量。[结果]1周龄,MTP基因仅在朗德鹅小肠组织中表达;10周龄,除在肝脏和小肠组织中外,首次发现MTP基因在朗德鹅脑组织中也有表达;MTP基因在肝脏和小肠中的表达量随周龄的增加呈逐步上升的趋势(P<0.05); 1～13周龄,MTP基因在朗德鹅小肠中的表达量高于肝脏;14～16周龄,MTP基因在朗德鹅小肠中的表达量低于肝脏;填饲后MTP基因在朗德鹅肝组织中的表达量降低,而MTP基因在小肠组织中的表达量升高。[结论]MTP基因在朗德鹅脂肪沉积和转运过程中具有极重要的调控作用。     

狮头鹅与乌鬃鹅Myostatin的序列和表达分析比较

Myostatin（MSTN）是调控肌肉生长发育的重要基因.本研究旨在分析该基因在广东地方鹅种狮头鹅和乌鬃鹅中序列和表达的差异.研究使用rapid-amplification of cDNA ends（RACE）技术克隆了两鹅种MSTN基因的ORF、5′和3′UTR序列,对序列进行生信分析,并对MSTN在两鹅种不同组织,及胚胎15、23 d和1 日龄的表达进行了检测. 结果发现,两鹅种MSTN基因的ORF区和3′UTR区DNA序列差异较小,5′UTR区差异较大,狮头鹅该区域存在35 bp DNA片段缺失. 两鹅种MSTN ORF区DNA和氨基酸序列与浙东白鹅、绿头野鸭和鸡一致性最高,DNA序列一致性在94.77%以上,氨基酸序列一致性在98.40%以上. MSTN在两鹅种1日龄的腿肌中特异高表达,在心、肝、脾、肺、肾和小肠中不表达或微量表达,在胚胎15 d到1日龄的腿肌中表达逐渐升高,自胚胎期23 d起,MSTN在乌鬃鹅中的表达显著高于狮头鹅.研究为进一步探究MSTN在两鹅种胚胎肌肉发育时期可能发挥的不同调控功能奠定了基础.     

不同品种灰鹅的生产性能及肉质特性比较研究

选取1日龄乌鬃鹅、丰城灰鹅和兴国灰鹅,饲养至69日龄,测定分析其生产性能指标及腿肌、胸肌中氨基酸和脂肪酸的含量。结果显示:兴国灰鹅日增质量、料重比最优,乌鬃鹅和丰城灰鹅差异不大。69日龄灰鹅母鹅中,兴国灰鹅宰前活质量、屠体质量、屠宰率、半净膛质量、半净膛率、全净膛质量、翅膀质量,显著高于另外2种鹅(P0.05);其余指标不存在差异或者品种间部分存在差异(P0.05)。69日龄灰鹅公鹅间宰前活质量、屠体质量、屠宰率、半净膛质量、半净膛率、全净膛质量、翅膀质量、全净膛率、腹脂质量、腹脂率、腿肌质量、腿肌率等差异不显著(P0.05)。3个品种灰鹅腿肌氨基酸含量,兴国灰鹅的异亮氨酸、赖氨酸、酪氨酸的含量显著低于丰城灰鹅(P0.05),其它氨基酸指标不同品种间无显著差异(P0.05);3个品种灰鹅胸肌氨基酸含量,兴国灰鹅的缬氨酸显著低于乌鬃鹅(P0.05),乌鬃鹅的色氨酸显著高于丰城灰鹅(P0.05),胸肌中其它氨基酸在不同品种间无显著差异(P0.05)。丰城灰鹅腿肌中的十四碳酸、花生酸显著低于乌鬃鹅(P0.05),丰城灰鹅的油酸显著高于兴国灰鹅和乌鬃鹅(P0.05);兴国灰鹅胸肌中的亚麻酸、二十碳一烯酸含量显著高于丰城灰鹅(P0.05),兴国灰鹅的亚油酸的含量最高,其余脂肪酸指标没有明显差异。总体来说,3个灰鹅品种,兴国灰鹅在生产性能、氨基酸、不饱和脂肪酸含量方面具有明显优势。     

填饲鹅肝脏组织中脂肪酸沉积与FAS基因mRNA的表达丰度

【目的】研究不同填饲期肥肝鹅肝脏组织中不同脂肪酸沉积与脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase,FAS）基因mRNA的表达丰度及相关性。【方法】对200只100日龄青农灰鹅进行填饲,从填饲0 d起,每隔6 d屠宰1次,共6次。每次随机选取10只,每只为1个重复,屠宰测定肥肝重、肝中脂肪含量、各种脂肪酸含量和FAS基因mRNA的表达丰度。【结果】①肥肝重随填饲时间的延长而增加,肝中粗脂肪含量（ether extract,EE）随肝重的增加而增加,以填饲18-24 d鹅的肥肝增重最快（504.67 g/6 d）,12-18 d的次之。②肝中饱和脂肪酸（saturated fatty acid,SFA）和单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acid,MUFA）的含量随着填饲时间的延长而增加,尤其是在12-18和18-24 d这两个阶段的沉积最为明显,而多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid,PUFA）主要是在填饲后期（18-30 d）沉积;在整个填饲过程中,各种脂肪酸的沉积表现为填饲后期显著大于填饲前期（P＜0.05或P＜0.01）;填饲30 d时沉积量较大的脂肪酸为肉豆蔻酸（C14﹕0）、棕榈酸（C16﹕0）、硬脂酸（C18﹕0）、棕榈油酸（C16﹕1）、油酸（C18﹕1）、二十碳烯酸（C20﹕1）和亚油酸（C18﹕2）,每100 g组织中的含量分别为0.6028 、17.72、7.25、2.75、37.42、0.3078和0.43 g。③FAS基因mRNA的表达丰度随肝脏增重和脂肪沉积速度的增加呈现出先增加后迅速降低的趋势,填饲24 d时极显著高于其它时期（P＜0.01）;0-24 d鹅肝脏组织中FAS基因mRNA表达丰度与肥肝重、EE、SFA和MUFA存在极显著正相关（P＜0.01）,而与PUFA存在弱负相关且差异不显著（P＞0.05）,30 d时相关性不显著（P＞0.05）。【结论】①鹅肝中EE、SFA和MUFA的含量随填饲时间和肝重的增加而增加;填饲18-24 d鹅肝脏增重和EE、SFA和MUFA的沉积速度最快;②FAS基因mRNA的表达对肥肝鹅肝脏中脂肪的沉积具有填饲前、中期快速增加,填饲后期下降的调控作用。     

miR-222-3p在鹅肥肝形成中的作用及靶基因验证

为了检测miR-222-3p在填饲鹅不同组织中的表达情况，并对其靶基因进行预测和验证，探讨miR-222-3p在鹅肥肝形成中的功能。运用实时荧光定量 PCR技术检测miR-222-3p 在填饲鹅肝脏、胸肌和腹脂中的表达量；采用生物信息学方法对鹅miR-222-3p的靶基因进行预测，荧光定量PCR技术检测预测靶基因在肝脏中的表达量，并利用双荧光素酶基因报告系统验证其靶向关系。结果显示：相比对照组，miR-222-3p 在填饲鹅肝脏和腹脂中的表达量均显著升高；生物信息学预测结果显示MARF1和B4GALNT3基因在3’UTR区域存在miR-222-3p的潜在结合位点，且这两个基因在鹅肥肝中均显著下调，而双荧光素酶基因报告系统显示只有MARF1基因与鹅 miR-222-3p存在靶向关系。结果表明，miR-222-3p在鹅肥肝中表达量显著上调，且可能通过其靶基因MARF1对鹅肥肝的形成发挥调控作用。     

填饲期肥肝鹅脂肪沉积、血脂成分和脂类代谢酶的变化规律

【目的】通过对不同填饲期肥肝鹅体内脂肪沉积、血脂成分和脂类代谢酶等指标的测定分析,探讨肥肝鹅脂肪代谢规律。【方法】选取同批孵化、相同饲养条件下育成的85日龄体重差异不显著（P＞0.05）的肝用型公鹅200只进行填饲,填饲期30 d。从预试期结束起,分别于填饲0、6、12、18、24、30 d取血、屠宰1次;每次随机选取30只体重相近的试验鹅,每只为1个重复,以填饲0 d作为对照。分别测定肝重、皮脂重、腹脂重、肠脂重、皮脂率、腹脂率、肠脂率、血脂成分和脂类代谢相关指标。所有试验鹅填饲同一种饲粮,填饲量定量一致。将经过筛选的玉米粒倒入水锅内,煮沸5-10 min后,捞出沥干,趁热加入1%鹅油、0.3%的食盐并充分拌匀,冷却后作为填饲饲粮;采用双人机械填饲方法。试验鹅采用地面圈养填饲,分栏饲养。【结果】①腹脂重、皮脂重、肠脂重随着填饲时间的延长而增加,填饲12-18 d腹脂、皮脂、肠脂、肥肝脂肪沉积增重最快,填饲30 d时皮脂重＞腹脂重＞肠脂重;②除了填饲6 d皮脂率与肥肝重呈显著负相关（r=-0.869）外,不同填饲期肥肝鹅腹脂重、皮脂重、肠脂重、腹脂率、皮脂率、肠脂率与肝脏重均呈极显著正相关（P＜0.01）。③填饲显著改变游离脂肪酸（non-estesterified fatty acid,NEFA）和载脂蛋白A（apolipoprotein- A,Apo-A）的含量;在整个填饲过程中,载脂蛋白B（apolipoprotein- B,Apo-B）的含量随着填饲时间的延长有下降的趋势,但各填饲阶段之间差异均不显著（P＞0.05）;随着填饲时间的延长,甘油三酯（Triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（very low density lipoprotein-cholesterol,VLDL-C）的含量逐渐增加。④胆碱酯酶（cholinesterase,CHE）、脂肪酶（lipase,LPS）、脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase,LPL）和肝脂酶（lipoprotein lipase,HL）和总脂酶（LPL+HL）活性最大值分别出现在填饲18-24 d,并呈先升高后降低趋势。【结论】填饲显著改变肥肝鹅的机体脂肪组成;填饲能够显著改变肥肝鹅血脂成分含量,肝重与机体脂肪沉积均呈极显著正相关（P＜0.01）;填饲12-24 d是机体脂肪代谢最旺盛的时期,沉积量最多,肥肝增重最快。     

鸡肌内脂肪性状候选基因的聚合效应及初步验证

 【目的】旨在探讨影响鸡脂肪性状重要候选基因A-FABP、Ex-FABP的聚合效应,并对其进行初步验证,为进一步开发利用脂肪性状的有效分子标记提供依据。【方法】运用PCR-SSCP技术分别检测如皋鸡A-FABP、Ex-FABP基因所有外显子区域的单核苷酸多态性（SNPs）,分析单基因型和聚合基因型与12周龄胸肌脂肪含量之间的关系;同时,采用荧光定量PCR技术检测后代分离群体单基因型和聚合基因型的发育性表达规律,进行聚合基因型遗传效应的初步验证。【结果】如皋鸡A-FABP的外显子3、Ex-FABP基因外显子4区域中存在A/G突变,共出现3种基因型;AA型(A-FABP)、BB（Ex-FABP）型个体的肌内脂肪含量显著高于其它基因型（P＜0.05）,为有利基因型,两者聚合的AABB型个体同样为最佳基因型。经后代分离群体Q-PCR证实,单基因表达和聚合基因型的表达均不存在性别效应,在胸肌组织中,两候选基因在4周龄时表达量最高,8周龄下降,至12周龄缓慢上升。在聚合基因型个体中,均以AABB型表达水平最高,ABAB型表达量较低。【结论】A-FABP、Ex-FABP两个基因存在聚合效应;其中,AABB型与胸肌组织中高肌内脂肪含量具有紧密关联性。A-FABP、EX-FABP两基因及其聚合基因型可作为如皋鸡肌内脂肪性状有效的候选标记。     

奶山羊SCD基因CDS区的克隆、序列分析及过表达

【目的】研究奶山羊硬脂酰辅酶A去饱和酶基因（stearoyl-CoA desaturase,SCD）在乳腺上皮细胞中对不饱和脂肪酸合成过程相关基因的调控及对细胞脂肪酸组成的影响。【方法】用RT-PCR方法从西农萨能羊乳腺组织中扩增SCD基因,进行序列分析和组织表达谱分析;构建重组腺病毒质粒,进行包装和扩增后,感染体外培养的奶山羊原代乳腺上皮细胞,实时定量检测相关基因的表达,western blotting检测蛋白变化,气相色谱-质谱联用分析细胞内脂肪酸组成变化。【结果】①获得了全长1 080 bp的山羊乳腺SCD基因CDS（GenBank登录号：GU947654）并对其进行了生物信息学分析;②奶山羊SCD基因在乳腺、肺和皮下脂肪组织中高表达,而在心脏、瘤胃和卵巢组织中的表达量较低;③成功构建了奶山羊SCD基因的重组腺病毒载体并制备出高滴度的重组病毒液,重组腺病毒感染原代乳腺上皮细胞后,检测结果表明细胞中SCD基因过表达极显著,FASN、H-FABP、LEPR和LXRα等基因表达下调,而PPARγ和LPL基因的表达量显著性增加;④棕榈酸和硬脂酸的含量下降,不饱和脂肪酸含量上升。【结论】SCD基因在奶山羊乳腺中发挥着重要作用,FASN、H-FABP、LEPR、LXRα、PPARγ和LPL基因的表达与其相关,这些基因共同影响乳脂中脂肪酸的组成。     

富硒鹅肥肝对大鼠高脂血症的修复研究

 【目的】研究富硒鹅肥肝对大鼠高脂血症的修复作用。【方法】选取体重为150—180 g的健康雄性Wistar大鼠72只,喂养5 d后按体重随机分为对照组、肥胖模型组、鹅肥肝组(低、中、高剂量)和富硒鹅肥肝组(低、中、高剂量),共8组,每组9只;对照组和肥胖模型组每天按20 g?kg-1BW灌注蒸馏水;鹅肥肝和富硒鹅肥肝低、中、高剂量组,每天分别按10、20、30 g?kg-1BW灌注鹅肥肝和富硒鹅肥肝。灌胃期间,对照组饲喂基础饲料,其它各组均饲喂高脂饲料。8周后,测定大鼠的成长指标、脂质代谢指标,并做肝脏病理切片分析。【结果】与肥胖模型组相比,鹅肥肝低剂量组能够显著降低大鼠肾周脂(P＜0.05);富硒鹅肥肝低剂量组能显著降低大鼠肾周脂、睾丸周脂、睾丸周脂率、体脂肪和体脂率(P＜0.05)。富硒鹅肥肝低剂量组的体长显著低于鹅肥肝低剂量组(P＜0.05)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝低剂量组能显著降低血清甘油三脂(TG)的含量(P＜0.05),鹅肥肝中剂量组能显著降低总胆固醇(TC)、TG和低密度脂蛋白(LDL-C)的含量(P＜0.05)以及降低动脉粥样硬化指数(AI)的值(P＜0.01),鹅肥肝高剂量组能显著降低LDL-C的含量以及AI的值(P＜0.05)。富硒鹅肥肝低、中剂量组均能够显著降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量(P＜0.05)和AI的值(P＜0.01);富硒鹅肥肝高剂量组能显著降低LDL-C的水平(P＜0.05)和AI的值(P＜0.01)。与鹅肥肝低剂量组相比,富硒鹅肥肝低剂量组能极显著的降低大鼠的AI值(P＜0.01)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝低、中剂量组可以显著提高LA的活性(P＜0.05);鹅肥肝高剂量组能够显著提高HL和LA的活性(P＜0.05)。富硒鹅肥肝低、中剂量组可以显著的提高LPL和LA的活性(P＜0.05),显著降低LP的含量(P＜0.05);富硒鹅肥肝高剂量组能显著提高LA、LPL和HL的活性(P＜0.05)。与鹅肥肝低剂量组相比,富硒鹅肥肝低剂量组能显著的提高LPL和LA的活性(P＜0.05)。与鹅肥肝中剂量组相比,富硒鹅肥肝中剂量组能显著提高LPL(P＜0.05)和LA的活性(P＜0.01)。与鹅肥肝高剂量组相比,富硒鹅肥肝高剂量组能显著的提高LPL的活性(P＜0.05)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝和富硒鹅肥肝对高脂血症大鼠的肝细胞均有不同程度的修复,以低剂量组和中剂量组修复效果最佳。【结论】鹅肥肝和富硒鹅肥肝均能够调节高脂血症大鼠的脂质代谢,具有降血脂和抗动脉粥样硬化作用;对高脂血症大鼠的肝脏组织具有明显的修复功能;富硒鹅肥肝的修复效果优于鹅肥肝。