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旨在研究激动素对AD小鼠模型的神经保护作用。首先用AlCl_3和D-半乳糖联合处理制备AD小鼠模型,然后用不同浓度的激动素进行干预处理,再通过HE染色对大脑海马CA3区进行病理学观察,并对大脑皮层和海马部位β淀粉样蛋白(βamyloid protein,Aβ)进行免疫组化染色。结果表明,AlCl_3和D-半乳糖处理过的小鼠其海马CA3区锥体细胞发生明显的病理变化,而激动素的干预减轻了这一病变,且表现出剂量依赖性。同时,AlCl_3和D-半乳糖处理过的小鼠与空白组小鼠相比,大脑皮层和海马区Aβ1-42分布均显著增加,但激动素干预能够使Aβ1-42的表达和分布明显减少,且显示出剂量依赖性的特点。这些结果说明激动素对AD小鼠模型具有一定的正向干预作用,表明激动素可能具有抗AD的潜力。 相似文献
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<正>据国外媒体报道的一项研究称,我们打哈欠事实上是为了给大脑降温。大脑与计算机一样也有着最佳的工作温度,当它变得太热时就会通过打哈欠进行降温。打哈欠会增加心率和血流量,将大量空气传递到大脑,为这一区域的血液降温。之前人们都认为打哈欠充当的是一种呼吸功能,当我们感觉困顿的时候,打哈欠带来的少量氧气会让我们精神振奋。但是研究已经表明,打哈欠事实上不会增加体内的氧气量。那么为什么当我们感觉困顿的时候会打哈欠?我们都知道缺乏睡眠和筋疲力尽都会增加大脑温 相似文献
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睡眠剥夺对动物和人体的生理结构和功能产生多方面的负面影响,可引发多种疾病甚至死亡,尤其与机体的消化吸收和新陈代谢等过程密切相关。作者主要围绕睡眠剥夺对胃、肠、肝脏等器官的结构和功能所造成的影响进行了归纳和总结,并针对睡眠剥夺对机体氧化应激水平、细胞因子浓度和激素分泌等产生影响,进而引起消化系统紊乱的可能机制进行了分析。除此之外,食物摄入等对睡眠剥夺动物的状态也有所影响。睡眠剥夺对消化系统的影响包括使消化道黏膜及肝细胞遭受损伤、胃运动功能下降、肠道菌群紊乱及胃肠激素、胰岛素分泌异常等,进而影响机体能量代谢,减缓其从损伤中恢复的速度,患各种恶性疾病的概率也增加。睡眠剥夺作为一种应激原,会显著提升机体的氧化应激水平,令细胞的代谢负担加大,多种生物大分子,特别是DNA被破坏;细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放增加则使炎症反应广泛发生;激素分泌也是这些损伤过程中的一环,若损伤不断发展,则导致患恶性肿瘤风险加剧。在实践也发现了一些可对睡眠剥夺状态产生影响的食物和药物,但其机制尚不明确。目前,针对睡眠剥夺对机体消化系统乃至全身范围内的损伤机制研究尚有许多空白,未来仍需进行广泛、深入的研究。 相似文献
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胆汁酸不仅有助于消化和营养吸收,近年来还被证实是一种信号分子,可通过激活相应受体参与调节多种生理功能,如脂质代谢、葡萄糖代谢和能量代谢等。肠脑轴是胃肠道和中枢神经系统共同构成的双向信号系统,不仅能整合肠道和中枢神经系统功能,还能将两者有机联系起来。胆汁酸和肠道存在一定的相互作用,其中肠道微生物是两者相互作用的关键因素,也是肠脑轴的重要因素。不同浓度的胆汁酸对肠道的影响有差异,其对肠道的影响主要体现在对肠道微生物的影响上,同样,肠道对胆汁酸的作用大部分也体现在肠道微生物。目前相关研究多集中于胆汁酸和肠道微生物的相互影响。此外,在大脑中也发现了胆汁酸和胆汁酸受体,这说明胆汁酸可能在中枢神经系统中发挥一定的生理作用。胆汁酸可通过直接或间接途径向中枢神经系统发出信号,从而影响大脑各项功能。各种肠道激素、迷走神经和胆汁酸受体都参与了这个过程,其中胆汁酸受体发挥了不可忽视的作用。越来越多研究表明,胆汁酸、大脑、肠道及肠道微生物间存在复杂的相互作用,胆汁酸可能是肠道和大脑间直接沟通渠道之一,对肠脑轴有潜在影响。笔者综述了胆汁酸及其受体在肠道和大脑中的影响,介绍了肠脑轴中胆汁酸功能的研究进展。 相似文献
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