连翘酯苷A对内毒素致鸡脾淋巴细胞白介素-6的影响

试验旨在研究内毒素和连翘酯苷A对鸡脾淋巴细胞中炎症因子白介素-6(IL-6)水平的影响,将1日龄雏鸡正常饲养至50日龄时,心脏采血处死,表面消毒后,剖检分离鸡脾脏,用脾淋巴细胞分离液分离脾淋巴细胞,将脾淋巴细胞共分为20个组,具体为4个剂量组×5个时间点=20个组。4个剂量组分别为:对照组、LPS组(5μg/m L)、连翘酯苷A低剂量预防组(5μg/m L LPS+200μg/m L连翘酯苷A)、连翘酯苷A高剂量预防组(5μg/m L LPS+400μg/m L连翘酯苷A)。5个时间点分别为:0、6、12、24、48 h,经内毒素和连翘酯苷A处理不同剂量和不同时间后,收集脾淋巴细胞,通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(q RT-PCR)方法检测脾淋巴细胞中IL-6水平。ELISA结果显示:与对照组相比,LPS组脾淋巴细胞中炎症因子IL-6蛋白含量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A不同剂量预防组脾淋巴细胞中IL-6蛋白含量均下降,表明脾脏中IL-6蛋白含量的变化与连翘酯苷A的剂量呈正相关性,通过抑制LPS诱导的鸡脾脏中IL-6蛋白含量的升高,可减轻炎症反应。q RT-PCR结果显示:与对照组相比,LPS组脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A不同剂量预防组脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量均下降,IL-6 mRNA表达量与连翘酯苷A的剂量呈负相关性,试验表明连翘酯苷A可以通过转录水平抑制LPS诱导的鸡脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量的升高,减轻炎症反应。结果表明,连翘酯苷A抑制鸡脾淋巴细胞中IL-6水平,对免疫功能有一定免疫影响,具有抗炎功能。     

连翘酯苷A对内毒素致鸡脾淋巴细胞白介素-1β的影响

试验旨在研究内毒素和连翘酯苷A对鸡脾淋巴细胞中白介素-1β(IL-1β)水平的影响,将1日龄雏鸡常规饲养至50日龄时,心脏采血处死后,无菌剖检取脾,并用鸡脾淋巴细胞分离液将鸡脾淋巴细胞分为20个组,具体为5个时间点×4个剂量组=20个组。作用时间分别为0、6、12、24和48 h,作用剂量组分别为对照组、内毒素(LPS)组(5μg/m L)、连翘酯苷A预防低剂量组(5μg/m L LPS+200μg/m L连翘酯苷A)和连翘酯苷A预防高剂量组(5μg/m L LPS+400μg/m L连翘酯苷A)。按上述方法培养后,收集鸡脾淋巴细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测鸡脾淋巴细胞中IL-1β水平。ELISA结果显示:与对照组相比,LPS组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量下降,并与连翘酯苷A添加剂量呈正相关。qRT-PCR结果显示:与对照组相比,LPS组鸡脾淋巴细胞中IL-1βmRNA表达量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1βmRNA表达量下降,并呈剂量时间效应。试验表明LPS可以诱导鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量升高,而连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量下降,表明连翘酯苷A可以通过转录和翻译途径抑制LPS诱导的鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量的升高,减轻炎症反应,发挥抗炎功能。     

连翘酯苷A对LPS诱导的鸡血液和脾脏IL-1β mRNA表达水平的影响

试验旨在研究鸡经过脂多糖和连翘酯苷A处理后,鸡血液和脾脏IL-1β基因和蛋白水平的影响。选取240只1日龄健康AA肉鸡,并随机分为4组,经不同处理方式后,采集鸡血液和脾脏,分别采用Real-time PCR和ELISA检测IL-1β基因和蛋白水平。结果显示:与对照组相比,LPS组鸡血液和脾脏中IL-1β mRNA表达量升高(P0.05);与LPS组比较,连翘酯苷A组鸡血液和脾脏中IL-1β mRNA表达量下降(P0.01),并表现为一定的剂量效应。与对照组相比,LPS组脾脏中IL-1β蛋白含量显著升高(P0.01);与LPS组比较,连翘酯苷A组鸡血清和脾脏中IL-1β蛋白含量下降(P0.01),并表现为一定的剂量效应。表明连翘酯苷A可分别从基因和蛋白水平抑制鸡脾脏和血中IL-1β mRNA表达量与蛋白含量,进而通过影响炎症通路其他炎症因子或介导抗氧化功能调控免疫应答,减轻炎症反应。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

谷氨酰胺对急性肺损伤小鼠MUC5AC的调节及其对肺脏的保护作用

旨在探讨谷氨酰胺(GLN)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤小鼠黏蛋白MUC5AC表达的调节作用及其对肺损伤的保护作用。选用雌性ICR小鼠32只随机分成4组:正常对照组(PBS组)、谷氨酰胺组(GLN)、内毒素组(LPS)、谷氨酰胺+内毒素组(GLN+LPS)。采用气管滴注LPS的方法刺激小鼠建立急性肺损伤(ALI)模型,在滴注LPS12 h后采集肺组织进行湿干重比值,IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8、HSP70、MUC5AC的mRNA水平,IL-6、TNF-α含量以及HSP70、MUC5AC蛋白含量的测定,通过HE染色观察肺组织形态学变化。结果显示:与对照组相比,LPS组MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达量极显著升高,HSP70 mRNA表达量极显著降低;MUC5AC蛋白的表达量极显著增加,HSP70蛋白的表达量极显著降低;IL-6、TNF-α含量极显著升高,肺组织湿干比值极显著增加;肺泡破裂较严重,细支气管黏液分泌增加且可见杯状细胞部分脱落;与LPS组相比,GLN+LPS组IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著降低,MUC5AC、IL-8 mRNA表达量显著降低,HSP70 mRNA表达量显著升高;MUC5AC蛋白的表达量显著减少,HSP70蛋白的表达量显著升高,IL-6、TNF-α含量极显著降低;肺组织湿干比值显著减少;部分肺泡破裂,杯状细胞排列整齐,细支气管黏液分泌量减少。结果表明:静脉注射谷氨酰胺能减少LPS诱导的小鼠肺组织中MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA和MUC5AC蛋白的表达,减少IL-6、TNF-α的含量,增加HSP70 mRNA和HSP70蛋白的表达,减轻肺组织损伤;谷氨酰胺可能通过增加HSP70的表达来对LPS诱导的急性肺损伤小鼠起到保护作用。     

中草药制剂对鸡免疫器官发育及脾脏中免疫因子表达的动态影响

试验旨在探究复方中草药制剂对黄羽肉鸡育雏期间免疫器官指数及脾脏中IL-2、IL-4、IFN-γ因子表达的动态影响。选取1日龄健康黄羽肉鸡450只,随机分成3个处理组(对照组、抗生素组和中草药组),每个处理5个重复,每个重复30只。分别在21、35、49日龄测定鸡免疫器官指数和脾脏细胞中IL-4、IL-2、IFN-γ的动态表达量。结果显示:中草药组的免疫器官指数显著高于对照组(P<0.05),血清中免疫球蛋白IgG含量与对照组相比显著增加(P<0.05);中草药制剂组黄羽肉鸡脾脏中的IL-4 mRNA表达量在35日龄显著高于对照组和抗生素组(P<0.05),IL-2和IFN-γmRNA表达量在试验期呈增加趋势,其表达量在49日龄时中草药组显著高于对照组和抗生素组(P<0.05),说明复方中草药有提高免疫细胞因子mRNA表达量的作用。试验结果表明,基础日粮中添加复方中草药对黄羽肉鸡免疫器官发育和细胞免疫水平有不同程度的促进作用。     

UBC13对支气管哮喘模型小鼠Th2、Th17型细胞极化的影响

试验旨在探究UBC13蛋白对支气管哮喘小鼠体内Th2、Th17细胞极化的影响。18只BALB/c小鼠随机均分为3组:PBS组、哮喘模型(OVA)组和UBC13蛋白(UBC13)组,OVA组和UBC13组采用卵清蛋白(OVA)和脂多糖(LPS)进行致敏和雾化建立哮喘模型,其中UBC13组于每次雾化前0.5 h腹腔注射100μg UBC13蛋白。末次雾化激发24 h后处死小鼠,采集样品,通过HE染色观察肺脏切片病理学变化、PAS染色观察气道黏液的分泌,ELISA法检测血清IgE浓度和肺支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4、IL-5和IL-17A的水平,实时荧光定量PCR法检测肺脏Th2型相关因子IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γmRNA和Th17型细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17A、IL-23 mRNA的相对表达量。结果显示,试验成功建立了哮喘模型,与PBS组相比,OVA组IgE浓度极显著上升(P0.01),肺脏病理切片炎性细胞浸润和中性黏液分泌现象明显,肺脏中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-13和IL-17A mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),IL-5和IL-23 mRNA相对表达量显著升高(P0.05),IFN-γmRNA相对表达量极显著下降(P0.01),BALF中IL-4、IL-5和IL-17A的水平极显著上升(P0.01);与OVA组相比,UBC13组IgE浓度显著降低(P0.05),病理切片炎性细胞浸润现象减轻、黏液分泌减少,肺脏IL-1β、IL-4、IL-17A、IL-13和IL-23 mRNA相对表达量均显著下降(P0.05),IFN-γmRNA相对表达量显著升高(P0.05);IL-6 mRNA相对表达量极显著下降(P0.01),BALF中IL-5的水平极显著下降(P0.01),IL-4的水平显著下降(P0.05),IL-17A的水平无显著差异(P0.05)。由此可见,UBC13蛋白能下调Th2和Th17型细胞因子的表达量,影响哮喘模型Th2和Th17细胞的极化。     

黄芩苷黄芩素小檗碱对LLC-PK1细胞炎症模型中TNF-α IL-1β及IL-6表达的影响

研究中药黄芩苷、黄芩素、小檗碱对细菌脂多糖(LPS)诱导的猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)中肿瘤坏死因子-α(TNG-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。用噻唑蓝比色法(MTT法)筛选LPS、黄芩苷、黄芩素和小檗碱对细胞作用的最佳浓度,用RT-PCR检测TNF-α、IL-1βmRNA表达,以确定细胞炎症模型是否建立成功;炎症模型建立后,用最佳浓度的黄芩苷、黄芩素和小檗碱分别作用细胞24h,用qPCR检测TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达量。结果LPS刺激组细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著高于正常对照组(P0.01),黄芩苷、黄芩素和小檗碱作用组细胞TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA表达量比LPS刺激组显著降低(P0.05),与对照组无显著差异(P0.05)。上述结果表明,黄芩苷、黄芩素和小檗碱通过抑制炎症细胞TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达,从而发挥抗炎作用。     

SPF雏鸡感染REV后IL-2 mRNA表达的动态变化

为研究SPF鸡感染禽网状内皮组织增生症病毒(REV)后白细胞介素2(IL-2) mRNA表达的动态变化,本研究应用荧光定量RT-PCR方法,对SPF鸡感染REV后主要免疫器官的IL-2 mRNA转录水平进行了初步研究.结果显示,与对照组相比,REV感染组鸡的脾脏、胸腺和法氏囊中IL-2基因的表达量在感染后7d、14d、21d、28 d、35 d、42 d和49 d均呈现升高,而且除21日龄、28日龄鸡的脾脏外,均为差异显著(p＜0.05).本研究表明REV感染后可以诱导鸡的机体表达IL-2.     

阿魏酸联合连翘苷对LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的保护作用

本试验探讨了阿魏酸(FA)与连翘苷(PHI)联合对LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)炎性损伤的保护作用,为中药防治大肠杆菌性奶牛乳房炎提供依据。将BMEC分为空白对照组(Con)、模型组(LPS)、FA组(FA_(15)+LPS)、PHI组(PHI_5+LPS)、低浓度联合用药组(FA_5+PHI_5+LPS)、高浓度联合用药组(FA_(15)+PHI_5+LPS)。FA、PHI预处理BMEC 2 h后,加入LPS诱导12 h,采用流式细胞术检测细胞内氧自由基(ROS)含量及细胞凋亡率;RT-PCR法检测细胞内IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量;试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明:LPS诱导BMEC胞内ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高;SOD、GSH-Px活性显著降低、MDA含量显著升高;细胞凋亡率显著升高。低、高浓度联合用药组均显著抑制了LPS诱导的BMEC炎症、氧化应激指标变化,减少了细胞凋亡率,且效果优于FA或PHI单独用药组。研究表明,FA、PHI对LPS诱导的BMEC炎性损伤具有协同保护作用。     

金线莲多糖对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠脾脏细胞因子及转录因子mRNA表达的影响

50只雄性昆明小鼠适应性饲养1周后随机分为5组,分别为空白对照组、模型组及金线莲多糖(ARP)低、中、高剂量组,每组10只;第1~3天,除空白对照组注射生理盐水外,其他各组腹腔注射环磷酰胺(CTX)80mg/kg,连续3d;第4~10天,空白组和模型组灌服蒸馏水,其他组分别灌服100,200,400mg/kg的ARP。末次给药24h后,采集脾脏,qRT-PCR检测试验小鼠脾脏细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-6)及转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA表达。结果显示:与空白对照组相比,模型组IL-2、GATA-3 mRNA表达量降低,IL-4、IL-6、IFN-γ、T-bet mRNA表达量升高;与模型组相比,ARP高剂量组小鼠IL-4mRNA相对表达量降低(P<0.05),中、高剂量组IL-6、IFN-γmRNA相对表达量降低(P<0.05),ARP组T-bet的相对表达量降低(P<0.05),高剂量组GATA-3的相对表达量升高(P<0.05)。结果表明:ARP通过上调或下调小鼠脾脏细胞因子与转录因子的表达,调节免疫抑制小鼠的免疫功能。     

菊苣酸(CA)对LPS诱导的牦牛PBMC细胞炎性因子分泌及表达的影响

为了探究菊苣酸(chioric acid,CA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的牦牛外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)炎性相关因子分泌及转录水平的调节作用,用Ficoll法分离牦牛PBMC,体外将PBMC与LPS和CA共同培养,通过CCK-8法筛选LPS最佳刺激浓度,ELISA试剂盒检测CA对炎性相关因子含量的影响,实时荧光定量PCR法检测炎性相关因子mRNA表达情况。结果表明,CCK-8法筛选的LPS最佳致炎质量浓度为1.0 mg/L。与对照组相比,CA处理组显著提高IL-10的含量(P<0.05),LPS处理组显著提高IL-6和IL-1β的含量(P<0.05),极显著提高了IL-8、TNF-a和INF-γ的含量(P<0.01);与LPS处理组相比,CA+LPS处理组IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-a和INF-γ的含量均显著降低(P<0.05),但IL-10的含量显著升高(P<0.05)。同时,与对照组相比,CA处理组显著降低IL-1βmRNA表达(P<0.05),显著升高IL-10 mRNA表达(P<0.05),LPS处理组极显著升高IL-6、IL-8、IL-1β、INF-γ和TNF-αmRNA表达(P<0.01);与LPS组相比,CA+LPS处理组IL-6、INF-γ和TNF-αmRNA表达显著降低(P<0.05),IL-8和IL-1βmRNA表达极显著降低(P<0.01),IL-10 mRNA表达显著升高(P<0.05)。上述结果说明,CA可通过调节牦牛PBMC炎性因子的分泌及表达,从而发挥抗炎作用。     

飞机草总黄酮对小鼠免疫调节功能的影响

探讨飞机草总黄酮对免疫抑制小鼠血清免疫相关细胞因子、免疫球蛋白及免疫器官组织结构的影响。选取72只昆明小鼠随机分为6组,试验期共21 d,在试验期1-14 d,空白对照组和免疫抑制组灌胃蒸馏水,药物阳性对照组灌胃50 mg/(kg·d)左旋咪唑,飞机草总黄酮低剂量、中剂量、高剂量分别灌胃30 mg/(kg·d)、150 mg/(kg·d)和750 mg/(kg·d)总黄酮;在试验期15-21 d,空白对照组仍灌胃蒸馏水,其余各组均灌胃50 mg/(kg·d)环磷酰胺。应用酶联免疫吸附法检测小鼠血清IgG、IgM、IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,应用H.E染色法观察小鼠疫器官组织结构病理变化。结果发现各组小鼠胸腺指数、脾脏指数与空白对照组相比较均极显著下降(P0.01);与免疫抑制组相比较,药物阳性对照组与高剂量组胸腺指数显著升高(P0.05),高剂量组脾脏指数显著升高(P0.05)。各组IFN-γ与空白对照组相比显著下降(P0.05),IL-2无显著变化,免疫抑制组TNF-α较空白对照组显著下降(P0.05),中剂量、高剂量组TNF-α较免疫抑制组极显著升高(P0.01)。免疫抑制组IgM与空白对照组相比极显著下降(P0.01),高剂量组IgM和IgG较免疫抑制组显著升高(P0.05)。病理切片显示,飞机草总黄酮低剂量、中剂量、高剂量组小鼠脾脏、胸腺组织均有不同程度的恢复,且高剂量组恢复效果更为明显。说明飞机草总黄酮可增加小鼠免疫器官指数,提高免疫抑制小鼠血清免疫相关细胞因子和免疫球蛋白含量,改善免疫器官组织结构。     

UBC13对支气管哮喘模型小鼠Th2、Th17型细胞极化的影响

试验旨在探究UBC13蛋白对支气管哮喘小鼠体内Th2、Th17细胞极化的影响。18只BALB/c小鼠随机均分为3组：PBS组、哮喘模型（OVA）组和UBC13蛋白（UBC13）组,OVA组和UBC13组采用卵清蛋白（OVA）和脂多糖（LPS）进行致敏和雾化建立哮喘模型,其中UBC13组于每次雾化前0.5 h腹腔注射100 μg UBC13蛋白。末次雾化激发24 h后处死小鼠,采集样品,通过HE染色观察肺脏切片病理学变化、PAS染色观察气道黏液的分泌,ELISA法检测血清IgE浓度和肺支气管肺泡灌洗液（BALF）上清中IL-4、IL-5和IL-17A的水平,实时荧光定量PCR法检测肺脏Th2型相关因子IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ mRNA和Th17型细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17A、IL-23 mRNA的相对表达量。结果显示,试验成功建立了哮喘模型,与PBS组相比,OVA组IgE浓度极显著上升（P < 0.01）,肺脏病理切片炎性细胞浸润和中性黏液分泌现象明显,肺脏中IL-1β、IL-4、IL-6、IL-13和IL-17A mRNA相对表达量均极显著升高（P < 0.01）,IL-5和IL-23 mRNA相对表达量显著升高（P < 0.05）,IFN-γ mRNA相对表达量极显著下降（P < 0.01）,BALF中IL-4、IL-5和IL-17A的水平极显著上升（P < 0.01）;与OVA组相比,UBC13组IgE浓度显著降低（P < 0.05）,病理切片炎性细胞浸润现象减轻、黏液分泌减少,肺脏IL-1β、IL-4、IL-17A、IL-13和IL-23 mRNA相对表达量均显著下降（P < 0.05）,IFN-γ mRNA相对表达量显著升高（P<0.05）;IL-6 mRNA相对表达量极显著下降（P < 0.01）,BALF中IL-5的水平极显著下降（P < 0.01）,IL-4的水平显著下降（P < 0.05）,IL-17A的水平无显著差异（P > 0.05）。由此可见,UBC13蛋白能下调Th2和Th17型细胞因子的表达量,影响哮喘模型Th2和Th17细胞的极化。     

肉桂醛对炎性IPEC-J2细胞AQP4和NHE3基因表达的影响

本试验旨在探讨肉桂醛（CA）对炎性猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)和钠-氢交换蛋白3(Na+-H+Exchanger3,NHE3)表达的影响,以揭示肉桂醛抗炎止泻的分子作用机制。将IPEC-J2细胞随机分为对照组、脂多糖组（5.00μg/mL LPS）和LPS+CA组（5.00μg/mL LPS+0.05μL/mLCA）组,各组按剂量孵育12h后,每组3个重复。采用CCK-8法检测细胞活力,RT-qPCR检测IL-1α、TNF-α、AQP4及NHE3 mRNA的相对表达水平,ELISA检测细胞中IL-6、TNF-α、IL-1α含量,Western blotting检测AQP4及NHE3蛋白表达。结果显示：与对照组相比,5μg/mL LPS能显著提高IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA丰度及IL-6、TNF-α、IL-1α含量,说明5μg/mL LPS能诱导IPEC-J2细胞的炎症反应;与LPS组相比,0.05μL/mL CA与LPS共处理后,IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA的表达水平显著下降,IL-6、...     

黄芩苷对脂多糖诱导后仔猪血清和组织中炎性细胞因子表达的影响

为评价黄芩苷的抗炎作用,研究黄芩苷对脂多糖(LPS)刺激后仔猪血清中炎性因子表达的影响,试验选取36头健康状况良好、体重(11.0±1.2) kg的"杜×长×大"断奶仔猪,随机分为阴性对照组、LPS组、氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组(黄芩苷剂量分别为按体重25,50,100 mg/kg添加)6组。饲喂7 d后,氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组提前0.5 h肌肉注射给药,然后与LPS组一起按体重0.1 mg/kg腹腔注射LPS,阴性对照组腹腔注射等量生理盐水,注射LPS 6 h后再次给药1次。检测注射LPS后3,24小时时猪血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量,并于注射LPS 24 h后检测血管和腹膜中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的基因表达量。结果表明:LPS刺激仔猪3 h后,LPS组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量显著或极显著增加(P0.05或P0.01),氟尼辛葡甲胺能显著抑制血清中IL-6含量的升高(P0.05),黄芩苷能显著或极显著抑制血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量的升高(P0.05或P0.01);LPS刺激仔猪24 h后,LPS组血清中TNF-α含量极显著增加(P0.01),氟尼辛葡甲胺对血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量升高无显著抑制作用(P0.05),100 mg/kg黄芩苷能极显著抑制血清中TNF-α、IL-6和IL-8含量的升高(P0.01),显著抑制IL-1β含量的升高(P0.05)。LPS刺激24 h后,仔猪血管和腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因的表达显著或极显著上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著或极显著抑制血管中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因表达上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著抑制腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调(P0.05)。说明黄芩苷能有效地抑制LPS刺激后仔猪血清中炎性因子的分泌及血管和腹膜组织中相关基因的表达。     

褪黑素对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应的缓解作用

本试验旨在探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)炎症反应的缓解作用及潜在机制。利用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μg/mL)的LPS处理BMECs 6和12 h后,通过测定BMECs活性和炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]含量,确定10μg/mL的LPS诱导12 h用于正式试验。正式试验共设7组,每组设4个重复。对照组BMECs不进行LPS诱导和MT处理,LPS组BMECs进行LPS诱导12 h,LPS+MT组BMECs进行LPS诱导12 h后再经不同浓度(1、5、10、50和100μmol/L)MT处理48 h。结果表明:1)与对照组相比,LPS组BMECs中TNF-α含量升高(P 0.05), BMECs中IL-6和IL-1β含量显著升高(P 0.05)。与LPS组相比,10和50μmol/L MT组BMECs中TNF-α含量显著降低(P 0.05),1、5、10和100μmol/L MT组BMECs中IL-6含量显著降低(P0.05),10μmol/L MT组BMECs中IL-1β含量显著降低(P0.05)。2)与对照组相比,LPS组BMECs中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达量升高(P0.05),BMECs中核因子-κB同源蛋白(P65)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,50和100μmol/L MT组BMECs中TLR4蛋白表达量显著降低(P0.05),1、10和50μmol/L MT组BMECs中P65蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),1、5、10和50μmol/L MT组BMECs中IκB-α蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,MT能够降低LPS诱导的BMECs中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,调控LPS诱导的BMECs中TLR4、P65和IκB-α蛋白表达量,MT可能通过参与核因子-κB炎症通路缓解LPS诱导的BMECs炎症反应。     

黄芩苷通过抑制核因子-κB和激活核因子-E2相关因子2信号通路缓解脂多糖诱导的小鼠空肠炎症和氧化应激

本试验旨在探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠空肠炎症和氧化应激的缓解作用及其分子机制。将36只小鼠随机分为对照组、阴性对照组、模型组以及低、中、高剂量黄芩苷组,每组6只。适应性生长7 d后开始试验。对照组小鼠不作处理,阴性对照组和模型组小鼠每天灌胃0.2 mL磷酸盐缓冲液(PBS),黄芩苷组小鼠每天灌胃黄芩苷药液0.2 mL(根据小鼠体重计算黄芩苷用量,低剂量组为100 mg/kg BW,中剂量组为200 mg/kg BW,高剂量组为400 mg/kg BW),连续灌胃7 d,第7天给模型组、黄芩苷组小鼠腹腔注射0.2 mL LPS(3.5 mg/kg BW)。注射LPS 24 h后处死小鼠,取空肠进行形态学观察,检测空肠中炎性因子mRNA表达量和含量以及核因子-κB(NF-κB)和核因子-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路关键蛋白表达量的变化。结果显示：相比于对照组,模型组小鼠空肠组织绒毛结构损伤,绒毛高度与隐窝深度比值显著降低(P<0.05),空肠中Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达量显著升高(P<0.05),炎性因子[白细胞介...     

抗鸭传染性浆膜炎中药组方对鸭免疫功能的影响

在成功筛选出防治鸭传染性浆膜炎效果较好的中药组方P基础上,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测21日龄雏鸭外周血淋巴细胞(PBMC)IFN-γ和IL-6 mRNA的表达水平,研究该组方对鸭只免疫器官的影响。结果表明,P1组(预防组)鸭脾脏指数和胸腺指数显著或极显著高于y组(阳性对照组)与K组(健康对照组)(P0.05;P0.01),P2组(治疗组)鸭脾脏指数和胸腺指数极显著高于K组(P0.01);P1组极显著提高鸭外周血淋巴细胞IFN-γ mRNA的表达量(P0.01);P2组显著提高IFN-γ mRNA的表达量(P0.05);P1组、P2组IL-6 mRNA的表达量有升高的趋势(P0.1)。说明组方P能促进机体免疫器官的发育和分泌IFN-γ及IL-6,提高机体抗病力和免疫调节能力。