黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用研究

为了研究黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用,试验将20只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩素组、镉组、镉+黄芩素组,各组每天分别灌服生理盐水、黄芩素、氯化镉、氯化镉+黄芩素。6周后处死大鼠,采集血清和肝脏,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明:镉可极显著提高AST、ALT活性(P0.01),显著升高MDA和降低GSH含量(P0.05);黄芩素能显著降低镉组AST、ALT活性(P0.05),显著降低MDA和升高GSH含量(P0.05)。说明镉可导致大鼠肝脏组织脂质过氧化损伤,黄芩素对镉导致的损伤具有保护效应。     

葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应,将36只雄性SD大鼠随机平均分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组,每天用0.5%羧甲基纤维素钠溶解的葛根素按照200 mg/kg体重进行灌胃;对照组、镉组每天灌胃相同剂量0.5%羧甲基纤维素钠。14 d后,在所有组继续灌胃的同时,镉组、镉与葛根素共处理组用50 mg/L镉自由饮水。90 d后,剖检采集肾脏,制作肾脏病理切片并镜检观察;分离肾脏皮质,测定肾脏皮质的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,与对照组相比,镉组肾脏出现一定的病理损伤,肾皮质MDA和GSH含量极显著升高(P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组肾脏病理损伤有所减轻,肾皮质MDA、GSH含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。研究表明,葛根素在镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤中具有一定的保护效应。     

α-硫辛酸对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤保护作用试验

探讨α-硫辛酸(α-LA)对镉致肝组织脂质过氧化损伤的保护作用.将25只雄性大鼠随机平分成5组:对照组,单纯染镉组( 1.5 mg CdCl2/kg),低、中、高剂量α-LA干预组饲喂(25、50、100 mg α-LA/kg+ 1.5 mg CdCl2/kg).每天1次,连续染毒7d后.测定血清丙氨酸氨基转移酶(AIT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,单纯染镉组的血清ALT、AST及ALP活性极显著高于对照组(P＜0.01),各剂量α-LA干预组低于单纯染镉组,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01);单纯染镉组肝组织MDA量高于对照组,而SOD、GSH-Px及CAT活性极显著低于对照组(P＜0.01),与单纯染镉组相比,各剂量α-LA干预组MDA量明显降低,而SOD、GSH-Px及CAT活性升高,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01),且均呈剂量-效应关系.表明α-LA对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用.     

桦木酸对环磷酰胺致小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用

为了研究桦木酸(BA)对环磷酰胺(Cy)诱导小鼠免疫器官氧化损伤的影响。将50只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照组、Cy组及0.05、0.50、5.00 mg/kg BW BA组。对照组和Cy组灌服1%的可溶性淀粉溶液,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Cy(50 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。收集血清、脾脏和胸腺,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量,检测脾脏和胸腺超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示:1)对于体重,对照组与Cy组无显著差异(P0.05),各剂量BA组与Cy组无显著差异(P0.05)。2)与对照组相比,Cy极显著提高了血清AST、ALT活性(P0.01),而5.00 mg/kg BW BA极显著缓解了这一现象(P0.01)。3)与对照组相比,Cy引起了脾脏指数和胸腺指数的显著降低(P0.05),而0.05 mg/kg BW BA显著缓解了胸腺指数的降低(P0.05)。4)与对照组相比,Cy组胸腺SOD活性、胸腺CAT活性、脾脏GSH含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),脾脏MDA含量极显著升高(P0.01);与Cy组相比,0.50 mg/kg BW BA组显著或极显著提高了脾脏和胸腺GSH-Px和CAT活性及脾脏GSH含量(P0.05或P0.01),极显著降低脾脏M DA含量(P0.01),但极显著降低了胸腺SOD活性(P0.01);与Cy组相比,5.00 mg/kg BW BA组显著或极显著提高了脾脏和胸腺GSH-Px和CAT活性(P0.05或P0.01),极显著降低脾脏MDA含量(P0.01)。由此可见,BA能够改善Cy引起的小鼠免疫器官的氧化应激,对Cy诱导的氧化损伤有预防性的保护作用。     

镉对PC12细胞的氧化损伤及α-硫辛酸的保护效应

为研究α-硫辛酸（α-lipoid acid,α-LA）对镉致PC12细胞氧化损伤的保护效应,通过不同浓度的醋酸镉染毒PC12细胞,并用100μmol/Lα-LA联合作用,测定PC12细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果表明：与对照组相比,10μmol/L醋酸镉处理24h组细胞MDA含量和CAT活性极显著升高（P〈0.01）,SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）;不同浓度镉处理组细胞内MDA含量和CAT活性显著或极显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,10和20μmol/L组SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）。α-LA保护组与相应染毒组相比,MDA含量和CAT活性显著降低（P〈0.05）,SOD和GSHPx活性有升高趋势,但组间差异不显著（P〉0.05）。说明镉可致PC12细胞发生氧化应激,α-LA可以提高PC12细胞的抗氧化能力,对镉引起的氧化损伤有一定的保护作用。     

核转录因子NF-E2相关因子基因缺失对高脂饲粮诱导非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏的影响

本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。     

姬松茸水溶性粗多糖对小鼠镉中毒治疗作用研究

目的:探讨姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠治疗作用。方法:将40只SPF级雄性健康小白鼠随机分为对照组、模型组、多糖治疗组。造模5周后,多糖治疗组用300 mg/kg.d多糖治疗20d。结果:与对照组比较,模型组小鼠肝脏指数、肾脏指数、ALT、AST、MDA含量显著升高(P0.05),TP、GSH、GSH-Px含量显著降低(P0.05)。与模型组比较,多糖治疗组小鼠的肝脏指数、肾脏指数、ALT、AST和MDA含量显著降低(P0.05),TP、GSH、GSH-Px含量显著升高(P0.05)。表明灌胃姬松茸水溶性粗多糖溶液对小鼠镉中毒有一定的治疗作用。     

母鼠围产期铅暴露对仔鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

为探讨发育期铅暴露所致仔鼠氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,从母鼠怀孕开始通过饮水染铅至仔鼠21日龄断奶建立动物模型,测定断奶仔鼠脑组织和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察海马的组织结构变化。结果显示,染铅使出生后21d仔鼠脑组织和血清MDA含量极显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD,AchE活性极显著降低(P0.01),血清CAT活性极显著降低(P0.01);NAC拮抗组与染毒组比较,血清和脑组织MDA含量极显著或显著降低(P0.01或P0.05),脑组织SOD活性显著升高(P0.05),血清SOD,GSH-Px,CAT,AchE活性极显著升高(P0.01),其余指标均差异不显著(P0.05)。组织学观察表明,海马神经细胞形态正常,组间未见明显病理组织学变化,超微结构可见染毒组部分神经细胞异常。结果表明,母鼠铅暴露可致仔鼠脑组织脂质过氧化损伤,NAC可提高仔鼠脑组织的抗氧化能力,对铅损伤具有一定的保护作用。     

亚慢性铅镉联合暴露对大鼠肝功能的影响及α-硫辛酸的保护作用

为了研究铅镉联合暴露对大鼠肝功能的影响以及α-硫辛酸的保护作用,试验以300 mg/L铅(Pb)、50 mg/L镉(Cd)单独或联合(Pb+Cd)采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在Pb、Cd自由饮水的同时按体重以50 mg/kgα-硫辛酸灌胃,12周后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的含量。结果表明:与对照组相比,铅组、镉组ALT活性极显著升高(P0.01),AST和ALP活性极显著下降(P0.01),镉组TP和ALB含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),铅组TP和ALB含量无显著性差异,铅镉联合组ALT和AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合组ALT、AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与相应染毒组相比,α-硫辛酸保护组大鼠肝功能各项指标均有所恢复,部分具有统计学意义(P0.05)。说明铅、镉单独或联合暴露对大鼠肝功能有损伤作用,α-硫辛酸可在一定程度上降低铅、镉单独或联合引起的肝功能损伤。     

中药组方对汞中毒鸡抗氧化功能的影响

为了研究中药组方对试验性鸡汞中毒抗氧化功能的影响,试验分成空白对照组、阳性对照组和中药治疗组,于第20,40,60天时对试验鸡采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性。结果表明:阳性对照组鸡第60天血清中MDA的含量、AST的活性极显著高于空白对照组(P0.01),SOD、GSH-Px活性极显著低于空白对照组(P0.01);中药治疗第60天,血清中MDA的含量、AST的活性与阳性对照组比较极显著降低(P0.01),SOD、GSH-Px的活性与阳性对照组比较极显著升高(P0.01)。说明中药能增加血清中SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量、AST的活性,减少氧化损伤。     

葡萄糖氧化酶制剂对小鼠血清指标和肝脏抗氧化能力及组织结构的影响

75只18~22 g的KM小鼠随机分为5组,对照组饲喂基础日粮,其余4组在基础日粮中添加30%霉变玉米面和不同浓度(0%、0.1%、0.3%、0.5%)的葡萄糖氧化酶(GOD),饲养期为60 d。结果表明:添加30%霉变玉米面,肝脏中GSH-Px、T-SOD和CAT活性显著(P0.05)或极显著降低(P0.01),MDA含量升高(P0.01)。与对照组比较,添加0.3%和0.5%的GOD,肝脏中GSH-Px、T-SOD和CAT活性显著(P0.05)或极显著升高(P0.01),MDA含量显著下降(P0.05)。对血清中CHO、TG、GPT和GOT没有显著影响,TP和ALB含量升高,且差异显著(P0.05,P0.01);添加0.3%GOD组与对照组比较,AST含量极显著降低(P0.01)。研究提示,含有30%霉变玉米面的饲料中添加0.3%~0.5%的GOD可以增强肝脏的抗氧化能力和蛋白质代谢功能,缓解对动物肝脏造成的慢性毒性作用。     

镉致大鼠睾丸损伤及葛根素的保护作用

24只4周龄雄性SD大鼠,分成4组并每天按以下处理:对照组灌服蒸馏水(10 mL/kg);葛根素组每日按照100mg/kg的用量灌服葛根素;镉组按照2mg/kg的Cd2+用量腹腔注射氯化镉溶液(10g/L);镉+葛根素组,在镉组的处理基础上,再按照100mg/kg的用量灌服葛根素。4周后,将大鼠麻醉并处死,摘取睾丸称其质量并计算脏器系数,睾丸制成组织匀浆检测大鼠睾丸中过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并制作睾丸病理切片显微镜观察。结果显示与对照组相比,镉组大鼠睾丸脏器系数极显著降低(P0.01);睾丸组织中CAT和MDA的含量显著或极显著增加(P0.05或P0.01),GSH含量极显著减少(P0.01);与镉组相比,镉+葛根素组睾丸脏器系数极显著升高(P0.01);睾丸组织中CAT和MDA的含量显著降低(P0.05),GSH含量显著增加(P0.05)。病理切片显示镉组大鼠睾丸组织的细胞出现实化,看不到各级睾丸细胞正常结构,镉+葛根素组与镉组相比,睾丸细胞损坏程度都有所减轻。本试验表明镉对大鼠睾丸有损伤作用,而葛根素能减轻这种损伤,对镉致大鼠睾丸损伤具有保护作用。     

镉对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护效应

为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用.     

微小隐孢子虫感染对大鼠心、脑抗氧化功能的影响

80只SPF级SD系大鼠随机分成地塞米松免疫抑制感染组和对照组(n=40),免疫抑制感染组大鼠一次性接种1×106/L微小隐孢子虫卵囊液1 mL,对照组接种1 mL生理盐水.于感染前(0 d)和感染后2,7,13,19 d分别宰杀10只大鼠,采集心脏、大脑,检测其GSH-Px、CuZn-SOD、Mn-SOD、总SOD、CAT活性和MDA含量的变化.结果表明,与对照组相比,大鼠感染微小隐孢子虫后,心脏组织的GSH-Px、总SOD、CuZn-SOD、Mn-SOD和CAT活性极显著下降(P＜0.01);DA含量极显著高于对照组(P＜0.01).脑组织的GSH-Px、总SOD活性在感染后与对照组相比极显著下降(P＜0.01);DA含量在感染后极显著升高(P＜0.01),而脑组织CAT活性在感染后变化不明显.     

橙皮素对铅致大鼠脑组织氧化损伤的保护效应

为研究铅暴露所致大鼠脑组织氧化损伤和橙皮素的保护作用机制,大鼠用醋酸铅(500mg Pb/L)和橙皮素(50mg/kg)处理。处理结束后测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量。结果表明,铅可显著提高大鼠脑组织中MDA含量(P<0.05),极显著降低GSH含量(P<0.01)和显著降低SOD和CAT活性(P<0.05);与铅处理组相比,橙皮素却能显著降低铅处理脑组织MDA含量(P<0.05),极显著提高GSH含量(P<0.01)和显著提高SOD和CAT活性(P<0.05)。说明铅可导致大鼠脑组织脂质过氧化损伤,橙皮素对铅致脑损伤具有一定保护作用。     

柚皮素对铅致大鼠血液和脑损伤的保护作用

铅是一种重要的环境污染物,为探讨柚皮素对铅致大鼠血液和脑损伤的保护作用。24只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、铅组、柚皮素组、铅+柚皮素组。各组每日分别灌服生理盐水、醋酸铅、柚皮素、醋酸铅和柚皮素。连续8周后,处死大鼠收集血液和脑组织。检测大鼠血液中红细胞(RBC)数和血红蛋白(Hb)含量,脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量。结果表明,铅可显著降低RBC数和Hb含量(P<0.05),极显著提高MDA含量(P<0.01),极显著或显著降低GSH含量(P<0.01)和SOD、CAT活性(P<0.05)。柚皮素对上述生化指标无影响,但能升高铅处理大鼠血液中RBC数和Hb含量,降低脑组织中MDA含量(P<0.05),显著提高GSH含量和SOD、CAT活性(P<0.05)。说明铅可导致大鼠血液和脑损伤,柚皮素对铅导致的损伤具有一定保护作用。     

雷公藤对福美双诱导的肉鸡胫骨软骨发育不良肉鸡肝功能的影响

120只1日龄AA肉鸡随机分为对照组、福美双组(50mg/kg福美双)、雷公藤治疗组(2mg/kg),每组4个重复,每个重复10只,试验进行14d。结果显示:饲料中添加福美双显著升高了血清AST、ALT、ALP活性和肝脏MDA水平(P0.05),显著降低了SOD、GSH-Px水平(P0.05),而治疗组翅静脉注射雷公藤显著降低了AST、ALT、ALP和肝脏MDA水平(P0.05),显著升高了SOD、GSH-Px水平(P0.05)。结果表明,雷公藤可以有效的降低福美双对肉鸡肝脏的抗氧化状态改变和减少肉鸡的肝脏功能损害,为肉鸡胫骨软骨发育不良的治疗提供了新的方法。     

大蒜多糖对伴刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织抗氧化能力的影响

为了探讨大蒜多糖(GAP)对肝脏氧化还原性的调节作用,试验就GAP对伴刀豆蛋白A(ConA)致肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)影响进行了研究.50只小鼠随机平均分成5组;空白对照组,模型组,多糖不同剂量组(低、中、高);多糖组分别以100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg体重的大蒜多糖对小鼠进行灌胃,然后采用刀豆蛋白A(ConA)静脉注射致小鼠免疫性肝损伤,摘取肝脏,进行肝组织匀浆中SOD活力、MDA、GSH含量测定,结果显示,与ConA模型组比较,多糖低剂量组SOD活力提高不显著(P＞0.05),MDA含量降低显著(P＜0.05),GSH含量升高不显著(P＞0.05);多糖中剂量组SOD活力提高显著(P＜0.05),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高显著(P＜0.05);多糖高剂量组SOD活力升高极显著(P＜0.01),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高极显著(P＜0.01).试验表明,大蒜多糖能够有效提高机体抗氧化机能,对ConA所致的免疫性肝损伤有一定保护作用,并且在一定范围内存在着量效相关性.     

葛根素对镉暴露致大鼠大脑皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠大脑皮质氧化损伤中的保护作用,40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。试验期间,所有大鼠均自由饮用纯净水,每天按200 mg/kg剂量的葛根素对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的纯净水将对照组、镉组大鼠进行灌胃,连续处理5周,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在处理4周后连续一周每天用醋酸镉按2.5 mg/kg剂量进行腹腔注射。5周后,分离大鼠大脑皮质,测定大脑皮质内总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与对照组相比,镉组大鼠大脑皮质T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。说明葛根素在镉致大鼠大脑皮质氧化损伤中具有一定的保护作用。     

三种栓剂治疗奶牛子宫内膜炎的疗效比较

为了比较中药栓、复方碘栓、生物栓对奶牛子宫内膜炎的治疗效果,对30头患子宫内膜炎的奶牛分别子宫投放3种栓剂,观察用药前后的临床症状,并于第0,2,4,6,8天测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明:给药后患病奶牛阴门分泌物明显减少。第6天复方碘栓治疗组血清SOD活力极显著升高(P0.01),GSH-Px活力显著升高(P0.05),MDA含量极显著降低(P0.01)。第8天生物栓治疗组血清SOD活力显著升高(P0.05),GSH-Px活力极显著升高(P0.01),MDA含量极显著降低(P0.01);而中药栓治疗组血清GSH-Px活力显著升高(P0.05),MDA含量极显著降低(P0.01)。