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相似文献
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1.
2.
研究滨海白首乌对高脂诱导的小鼠肥胖的作用功效。试验选择3周龄SPF雄性小鼠30只,随机分为对照组(Con)、高脂组(HF)和高脂加白首乌组(HBS)。连续饲喂9周,GTT检测葡萄糖耐受情况,检测小鼠体重和器官重等基础指标,测定血液中葡萄糖和甘油三酯的含量,HE染色观察脂肪组织和肌肉组织细胞数目及大小,油红染色观察肝脏组织脂质含量。结果表明,与HF组相比,HBS组小鼠葡萄糖耐受显著缓解;体重、棕色脂肪重、附睾脂肪重、棕色脂肪指数、附睾脂肪指数均显著降低(P<0.05);并且血液中甘油三酯含量和葡萄糖浓度显著降低(P<0.05);染色结果观察到HBS组小鼠肝脏中脂质含量降低,脂肪细胞减小。  相似文献   

3.
观察高脂饲料诱发的C57BL/6J小鼠血脂、转氨酶和肝脏脂质的动态变化.C57BL/6J分成基础饲料组和高脂饲料组,在给予高脂饲料后5、7、9、11周采血检测血脂、转氨酶,并制成10%肝匀浆检测肝脏脂质.取肝脏HE染色、油红O染色作病理学检查.结果表明,给予高脂饲料5周小鼠血脂TC和ALT显著升高,7~9周稳定,11周...  相似文献   

4.
通过比较野生型和Prx II(Peroxiredoxin II)基因敲除型小鼠皮肤老化情况,阐明皮肤老化过程中Prx II对真皮间充质干细胞的保护作用。体内试验采用病理组织切片,蛋白免疫印迹等方法检测两种129/SvJ小鼠皮肤组织及生理功能的差异;体外试验采用SA-β-gal染色对比两种真皮间充质干细胞衰老情况。结果表明同月龄的Prx II基因敲除型小鼠与野生型小鼠相比真皮厚度层变薄,伤口愈合速度减慢,皮肤组织中P16、p21表达水平增加,PCNA表达水平降低;同代数的Prx II基因敲除型的真皮间充质干细胞与野生型相比衰老细胞数量明显增多。综合分析,Prx II基因敲除小鼠皮肤细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子表达上升,皮肤发生提前老化,与真皮间充质干细胞的细胞衰老存在相关性,为通过Prx II延缓皮肤老化,减少因皮肤老化而引发的多种疾病提供基础理论。  相似文献   

5.
建立高脂饲料诱导的肥胖模型小鼠后,连续4周腹腔注射不同剂量的催产素,统计分析催产素对肥胖小鼠的摄食量、体重和脂肪重量的影响.结果表明:与肥胖对照组相比,按体重注射500、750和1 000μg/kg的催产素治疗组中肥胖小鼠摄食量明显减少(P<0.01),并且体重和脂肪重量也明显减少(P<0.05).结果提示催产素能通过降低肥胖小鼠的摄食量来减轻其体重和脂肪重量,该结果为动物肥瘦的调控机理研究和肥胖病的治疗提供了新的思路.  相似文献   

6.
目的探究三七茎和叶水提物对高脂饮食小鼠血脂血糖参数的影响以及对高脂饮食诱导的肝损伤和胰岛素抵抗的影响。方法30只7~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机均分为3大组:对照组(CON)、三七茎水提物组(PNS)和三七叶水提物组(PNL)。三七茎和叶水提物以5 g/L的量溶于自来水,灭菌后供小鼠自由饮用,小鼠饲喂高脂饲料16周,每周定时称量小鼠体质量、测定小鼠空腹血糖。小鼠处死前1周测定胰岛素耐量(ITT),解剖时取血浆测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,取小鼠皮下脂肪、附睾脂肪和肝脏称质量,同时对肝脏进行拍照。结果三七茎和叶水提物对小鼠体质量和脂肪系数没有显著影响(P>0.05),但能够显著降低高脂饮食小鼠的TG、CHOL、LDL-C、AST和ALT等参数(P<0.05),对高脂饮食诱导的脂肪肝也有明显的改善作用。此外,还能够在一定程度上改善胰岛素敏感性。结论三七茎和叶水提物能显著改善高脂饮食饲养小鼠的血脂血糖参数。  相似文献   

7.
为研究软枣猕猴桃多糖对高脂食小鼠脂代谢的影响,也为软枣猕猴桃多糖调节脂代谢作用方式及机理研究奠定工作基础,本试验选取雄性小鼠36只,随机分为3组,即空白对照组、高脂模型组、高脂+多糖组,每组12只。空白对照组每天喂食基础饲料,高脂模型组每天喂食高脂饲料,高脂+多糖组每天喂食高脂饲料同时每天灌胃300mg·kg-1体重的软枣猕猴桃多糖溶液。60d后测定小鼠体重、肝重、血清脂质水平、肝脏脂质水平、肝脏病理变化以及粪便中的脂质水平。结果表明:与高脂对照组相比,软枣猕猴桃多糖能显著降低小鼠血清和肝脏中总胆固醇和甘油三酯的含量,提高肝脏中高密度脂蛋白胆固醇水平。肝脏组织病理观察结果表明,软枣猕猴桃多糖能够明显改善并缓解肝脏脂肪高血脂症状。小鼠粪便脂质水平测定结果表明,软枣猕猴桃多糖能显著提高高脂小鼠粪便中的总脂、胆固醇和甘油三酯含量,说明软枣猕猴桃多糖能够起到降低胆固醇水平的作用是通过促进胆固醇排泄途径来实现的。  相似文献   

8.
目的研究玉米肽结合有氧运动对高脂饮食诱导小鼠肥胖的抑制作用及其分子机制。方法4周龄ICR小鼠随机分为标准对照组(CON,饲喂标准饲料)、高脂组(DIO)和高脂运动组(DEX) (均饲喂高脂饲料)、高脂玉米肽组(DCP)和高脂玉米运动肽组(DCE) (均饲喂添加玉米肽的高脂饲料),同时DEX组和DCE组每周进行6次有氧运动;喂养8周后,测量小鼠体质量、肾周脂肪、附睾脂肪、皮下脂肪以及肝脏组织质量,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量;Western-blot法检测脂肪细胞分化转录调控因子(PPARγ和C/EBPα)与脂质合成相关基因(FAS)的表达水平。结果单纯补充玉米肽对小鼠体质量、肝脏和脂肪组织质量、血脂水平和脂质合成相关基因表达具有一定的抑制作用,但不显著(P>0.05)。玉米肽结合有氧运动能降低或显著降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠体质量、肝脏和脂肪组织质量(P>0.05或P<0.05),显著降低小鼠血清中TG和LDL含量(P<0.05),显著抑制PPARγ的表达水平(P<0.05)。结论玉米肽结合有氧运动能够抑制脂肪细胞分化转录调控因子PPARγ表达,对高脂饮食小鼠有抗肥胖作用。本研究为开发玉米肽作为运动减肥的辅助功能性食品提供了科学依据。  相似文献   

9.
【目的】探讨染料木素对高脂饮食导致肥胖小鼠肝脏的治疗作用及其潜在机制。【方法】30只ICR雌性肥胖小鼠随机分为对照组(ND)、高脂组(HFD)和高脂染料木素组(HFD-G),每组各10只。对照组饲以普通饲料,高脂组饲以高脂饲料,高脂染料木素组饲以高脂-染料木素预混料。干预14周后测量小鼠肝脏重量、葡萄糖耐受情况,通过甘油三酯、总胆固醇测定试剂盒检测小鼠血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;通过油红O染色观察肝脏的组织形态和脂滴沉积情况;qRT-PCR检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、脂联素(adiponectin,ADPN)、脂联素受体-1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)以及脂联素受体-2(adiponectin receptor 2,AdipoR2)mRNA表达水平;ELISA法检测血清中TNF-α和IL-6的表达。【结果】饲喂14周后,高脂组体重、肝重显著高于对照组(P0.05),血清中的TG、TC含量极显著高于对照组(P0.01),ADPN、AdipoR1及AdipoR2的mRNA表达水平显著低于对照组(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平以及ELISA结果显著高于对照组(P0.05),油红O染色结果显示,高脂组较对照组肝脏的脂质沉积情况显著加重(P0.05);高脂染料木素组体重、肝重显著低于高脂组(P0.05),血清中的TG、TC含量极显著低于高脂组(P0.01),ADPN、AdipoR1及AdipoR2的m RNA表达水平显著高于高脂组(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平以及细胞因子分泌水平显著低于高脂组(P0.05),油红O染色结果显示,高脂染料木素组较高脂组肝脏的脂质沉积情况显著减轻(P0.05)。【结论】染料木素能够显著缓解由高脂饮食引起的肝脏病变,其机制可能是通过提高脂联素表达水平同时抑制肝脏中的炎性因子来实现的。  相似文献   

10.
为分析两种脂肪供能条件下3种不同油脂饮食对小鼠腹股沟皮下脂肪沉积及其巨噬细胞分型的影响,90只C57BL/6J小鼠被随机分为6组,分别饲喂低脂猪油(Lar-10%)、低脂菜籽油(Rap-10%)、低脂橄榄油(Oli-10%)、高脂猪油(Lar-30%)、高脂菜籽油(Rap-30%)和高脂橄榄油(Oli-30%),16周后解剖取腹股沟皮下脂肪组织,并对其进行苏木精-伊红染色,活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量检测,M1、M2型巨噬细胞标记物(CD11c和CD206)荧光双染,并通过ELISA检测其含量。结果表明:1)在低脂饮食条件下,三种油脂对小鼠腹股沟皮下脂肪组织重量、脂肪细胞横截面积、腹股沟皮下脂肪ROS含量均无显著影响(P>0.05);2)随着脂肪供能水平的提高,小鼠腹股沟皮下脂肪沉积显著增加(P<0.05),在高脂饮食条件下,Lar-30%组的小鼠腹股沟皮下脂肪组织重量显著高于Rap-30%和Oli-30%组(P<0.05),并且相对于其他两组,Oli-30%组小鼠腹股沟皮下脂肪组织中ROS含量极显著降低(P<0.01);...  相似文献   

11.
旨在探讨中药添加剂对高脂饮食小鼠脂肪沉积的影响。将30只健康雄性昆明小鼠随机分为3组:对照组、高脂饮食组(HF)和高脂饮食+中药组(HC),采用高脂饲料喂养的方法建立肥胖小鼠模型,并通过持续给药观察中药添加剂对肥胖小鼠脂肪沉积的影响。试验期为6周,试验结束后处死小鼠,测量小鼠体质量、体脂含量和肝脏质量。结果表明,2周时HF组和FC组小鼠的体质量显著高于对照组,5周时FC组小鼠的体质量出现下降,并与对照组相比差异不显著;6周时,FC组小鼠的肾周脂肪和肠系膜脂肪含量均显著低于HF组,而与对照组相比差异不显著;肝脏指数没有组间差异性。由结果可知,中药添加剂有效降低了高脂饮食小鼠的脂肪沉积量。  相似文献   

12.
为了探究茯苓配方(茯苓、山楂、黄大茶)浸膏对高脂饮食小鼠肥胖及脂质沉积的影响,将C57/BL6N小鼠随机分为对照组,模型组,奥利司他药物对照组,茯苓配方(Poria cocos Wolf formula,PWF)浸膏低、高剂量组。除对照组给予低脂饲料,其他组均以高脂饲料喂养12周。每周记录小鼠的体重、能量摄入。给药结束后,计算各组小鼠Lee’s指数、脏器系数,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察各组小鼠肝细胞与脂肪细胞形态变化,全自动生化仪测定各组小鼠血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C、AST及ALT水平变化。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠体重、Lee’s指数、脏器系数、TG、TC、LDL-C、AST及ALT水平均显著升高(P<0.01或P<0.001),肝脏脂滴数量与脂肪细胞直径增加;与模型组相比,茯苓配方浸膏高剂量组小鼠体重、Lee’s指数和脏器系数均显著降低(P<0.05或P<0.01),低剂量组小鼠体重、Lee’s指数和脏器系数均没有显著变化,茯苓配方浸膏高剂量组小鼠肝脏脂滴数量与脂肪细胞直径减少,TG、TC、...  相似文献   

13.
[目的]探讨不同剂量的贵州獐牙菜对高脂饮食所致的小鼠脂肪肝的防治作用。[方法]采用高脂饲料(基础饲料78.39%+胆固醇10%+猪油10%+蛋黄粉10%+丙硫氧嘧啶0.61%)连续喂养28 d KM小鼠建立脂肪肝模型。用贵州獐牙菜水煎液灌胃给药28 d后,摘取小鼠肝脏观察制作石蜡切片和HE染色,比较各小鼠肝细胞的病理学变化;并测定小鼠血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量。[结果]根据HE染色和切片结果,与空白组相比,模型组肝脏细胞结构变性;且模型组的血清TC、TG、LDL-C指数明显升高,HDL-C指数降低。贵州獐牙菜组的HE染色切片与模型组相比病理程度减轻,血清TC、TG、LDL-C指数表达量降低,HDL-C指数升高。[结论]贵州獐牙菜具有抗小鼠高脂血症及缓解脂肪肝的作用。  相似文献   

14.
[目的]建立小鼠高脂模型,应用茶树菇多糖的降脂功效评价该模型。[方法]喂饲高脂饲料,检测小鼠生化生理指标以及肝组织变化。[结果]饲喂高脂饲料7d后,小鼠肝脏体积明显增大,其体重、甘油三酯(TG)和胆固醇(TCH)等指标都呈现显著差异(P〈0.05),由此确认小鼠高脂模型成功建立。茶树菇多糖降脂功能评价表明,高脂模型组在体重、Lee’s指数和脂肪质量等方面与基础组间差异显著(P〈0.01),并且茶树菇多糖降脂效果在高脂模型组中更为突出。[结论]茶树菇多糖降脂效果明显。  相似文献   

15.
目的:了解单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响及细胞凋亡抑制因子6(Api6)的表达情况.方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,分别饲以普通饮食和高脂饮食,14周后获得上述2组小鼠的肺部组织切片,进行油红O染色、HE染色和免疫组化实验,观察单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响;提取小鼠肺组织RNA,检测Api6在病变小鼠肺组织中的表达.结果:与普通饮食组小鼠肺组织相比,油红O染色可见高脂饮食组小鼠肺组织有明显的脂质沉积;HE染色和增殖期细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色可见高脂饮食组肺组织肺泡间隔增宽,肺组织炎性细胞浸润,同时增殖期细胞明显增多;Api6在高脂饮食组小鼠肺组织中的表达明显升高.结论:高脂饮食可直接导致小鼠肺组织脂质蓄积和炎性损伤,Api6可能在其发病机制中发挥一定的作用.  相似文献   

16.
利用不同高脂饲料配方建立大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,为非酒精性脂肪肝的研究提供参考依据。大鼠饲喂单纯高脂饲料以及分别含有去氧胆酸、丙基硫氧嘧啶的高脂高胆固醇饲料,经6周的实验周期。结果显示,单纯饲喂高脂饲料大鼠(H6)呈现出显著的体重增加以及肝脏脂肪浸润。饲喂添加去氧胆酸盐的高脂饲料后大鼠肝脏胆固醇水平显著降低,但血液丙氨酸转氨酶(ALT)和丙氨酸转氨酶(AST)水平显著高于H6大鼠。丙基硫氧嘧啶介导甲状腺机能减退脂肪肝模型(HP6)组大鼠呈现前期体重生长缓慢后期的体重减轻且高的血清甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、ALT。四环素刺激下的甲状腺机能减退大鼠(HPT6)呈现严重肝脏病变以及低下肝脏脂肪蓄积和高水平的血清ALT。表明HP6大鼠存在进行性非酒精性脂肪肝的发生。而在四环素刺激下,甲状腺机能减退大鼠存在进行性肝纤维化以及肝脏疾病晚期的可能。为非酒精性脂肪肝研究提供了有力的基础数据。  相似文献   

17.
试验旨在评估特级初榨橄榄油(EVOO)作为小鼠饲料补充剂,对高脂饮食(HFD)诱导小鼠肝脏和肝外组织中抗氧化酶活性及长链不饱和脂肪酸(LCPUFA)含量的影响。雄性小鼠C57 BL/6 J分成两组,控制组(CD组)饲喂正常饮食,饲料包括脂肪10%、蛋白质20%和碳水化合物70%;试验组(HFD组)饲料包括脂肪60%、蛋白质20%和碳水化合物20%,为期12周。之后,小鼠饲料中分别添加100 mg·d-1不同抗氧化活性的EVOO(EVOOⅠ、Ⅱ、Ⅲ)进行干预,对血液和组织进行分析,抗氧化能力最强、抗氧化含量最高的EVOO添加到饲料中后,小鼠肝脏中脂肪堆积显著减少,HFD造成的血浆代谢改变状况减轻,氧化应激相关参数降低,去饱和酶活性降低,组织中LCPUFA含量降低。试验表明,HFD诱导小鼠饲料中添加一定量的EVOOⅢ可抑制氧化应激,减少生物合成和肝脏中ω-3 LCPUFA的积累。  相似文献   

18.
为了探讨山楂原花青素提取物(Hawthorn proantho cyanidins, HPC)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢紊乱与脂肪肝的影响,将60只雌性C57BL/6J小鼠随机分为5组:溶剂对照组、高脂模型组、HpC低(50mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,每组12只。除溶剂对照组外4组喂高脂饲料,同时3个干预组动物每日灌胃给与不同剂量的HpC连续8周。以小鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量和空腹血糖值(Glu)为检测指标,评估HpC对高脂诱导小鼠高血脂和高血糖的改善作用。并采集小鼠肝脏组织,石蜡切片,HE染色,进行组织学观察。结果表明,HpC可抑制高脂饮食导致的肥胖,与模型对照组相比,降低了肥胖小鼠的体质量与体脂含量,并改善肥胖小鼠肝脏变性程度。同时HpC可显著降低小鼠TC、TG、LDL-C和Glu值,不同程度地提高了HDL-C水平。试验证明HpC具有改善高脂诱导肥胖小鼠的血脂和血糖异常,降低脂肪肝的功效。  相似文献   

19.
玉竹多糖对高脂膳食小鼠糖脂代谢调节作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用高脂饲料联合玉竹多糖喂养小鼠,连续观察1个月,研究灌胃300 mg/kg的玉竹多糖对高脂膳食小鼠的体重、Lee's指数、肝指数、脂肪指数、血糖水平和血脂代谢等的影响。结果表明:玉竹多糖能明显改善高脂膳食小鼠紊乱的血糖、血脂代谢,显著降低高脂膳食小鼠的体重、Lee's指数、脂肪指数、血糖水平、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)(P0.05)。可见,玉竹多糖具有较好的调节糖脂作用,并可抑制小鼠肥胖的形成。  相似文献   

20.
目的:了解单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响及细胞凋亡抑制因子6(Api6)的表达情况.方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,分别饲以普通饮食和高脂饮食,14周后获得上述2组小鼠的肺部组织切片,进行油红O染色、HE染色和免疫组化实验,观察单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响;提取小鼠肺组织RNA,检测Api6在病变小鼠肺组织中的表达.结果:与普通饮食组小鼠肺组织相比,油红O染色可见高脂饮食组小鼠肺组织有明显的脂质沉积;HE染色和增殖期细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色可见高脂饮食组肺组织肺泡间隔增宽,肺组织炎性细胞浸润,同时增殖期细胞明显增多;Api6在高脂饮食组小鼠肺组织中的表达明显升高.结论:高脂饮食可直接导致小鼠肺组织脂质蓄积和炎性损伤,Api6可能在其发病机制中发挥一定的作用.  相似文献   

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