木犀草素对LPS诱导的小鼠乳腺炎保护作用研究

为了观察木犀草素对LPS诱导的小鼠乳腺炎症的保护机制,试验采用LPS乳导管灌注方式建立小鼠乳腺炎动物模型,并通过ELISA法、H.E.染色、髓过氧化物酶(MPO)活性测定和Westernblot分析等检测了小鼠乳腺组织的相关指标。结果表明:与对照组相比,LPS能够明显导致乳腺组织病理学损伤,增加组织MPO活性,促进肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的产生以及NF-κB信号通路蛋白的表达,而木犀草素能够抑制LPS诱导的小鼠乳腺组织的炎症变化。说明木犀草素对小鼠乳腺炎症的发生具有一定保护作用。     

沃尼妙林对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的保护作用

为了研究预先服用沃尼妙林对急性肺损伤(ALI)的作用,试验采用脂多糖(LPS)诱导建立了小鼠炎症ALI模型;制备支气管肺泡灌洗液(BALF)以检测蛋白浓度、细胞因子水平以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;收集肺组织测定湿干重(W/D)比率、髓过氧化物酶(MPO)活性,观察组织学的变化。结果表明:预先服用沃尼妙林显著降低了肺组织的W/D比率、蛋白浓度和白细胞数,组织学分析表明减弱了组织损伤;沃尼妙林使BALF中SOD的水平显著升高,减弱了肺脏中MPO的活性,抑制了肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)等炎性细胞因子的产生。说明了沃尼妙林对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用。     

蒲公英提取物对LPS诱导小鼠乳腺炎的减轻效应及其机制分析

旨在研究蒲公英提取物对内毒素（LPS）诱导小鼠乳腺炎的减轻效应及其机制分析。将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组和蒲公英提取物高、中、低剂量组。蒲公英提取物高、中、低剂量组分别按10.0、5.0、2.5 g·kg^-1灌胃给药,连续灌胃6 d,2次·d^-1,空白组灌胃等体积生理盐水。末次给药1 h后,于小鼠乳房基部分别灌注50 μL 0.2 mg·mL^-1 LPS,建立LPS诱导的小鼠乳腺炎模型,阳性组在建模后6和12 h腹腔注射5 mg·kg^-1地塞米松。24 h后取血,分离血清,剥离乳腺组织。ELISA法测定小鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的含量,髓过氧化物酶（MPO）试剂盒测定小鼠血清MPO的含量,HE染色观察病理变化,Western blot法测定小鼠乳腺中TLR4蛋白以及NF-κB信号通路和MAPKs信号通路相关蛋白的表达。结果显示,蒲公英提取物高、中剂量组对LPS诱导的乳腺炎小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌有极显著抑制作用（P<0.01）,极显著降低小鼠血清中MPO的含量（P<0.01）;蒲公英提取物高、中剂量组能改善LPS诱导的小鼠乳腺组织的病理变化,极显著下调LPS诱导的小鼠乳腺中TLR4、p-IκB、p-p65、p-p38、p-JNK、p-ERK蛋白的表达（P<0.01）。结果表明,蒲公英提取物通过调控NF-κB和MAPKs信号通路对LPS诱导的小鼠乳腺炎有明显减轻作用,为蒲公英的临床开发及应用奠定了基础。     

胆酸对LPS诱导小鼠乳腺炎的保护作用及其机制

乳腺炎是危害奶牛养殖业最为主要的疾病之一,严重制约着奶业的健康发展。抗生素作为乳腺炎的主要治疗药物,易造成细菌耐药性等问题。因此,寻找安全有效的方法或制剂替代抗生素对于乳腺炎的防治具有重要意义。胆酸(cholic acid, CA)作为机体的天然代谢产物,报道具有抑菌抗炎功能。本研究旨在探讨CA对脂多糖(LPS)诱导小鼠乳腺炎的保护作用及机制。将40只分娩后的BALB/c母鼠随机分为5组,包括空白对照组、LPS造模组、LPS+CA(10 mg/kg)组、LPS+CA(20 mg/kg)组和LPS+CA(30 mg/kg)组。通过对小鼠乳腺组织进行病理学观察、炎性细胞因子及相关信号通路检测等方法探究CA对LPS诱导小鼠乳腺炎的保护作用及机制。结果显示,CA呈剂量依赖性地改善LPS诱导小鼠乳腺组织病理损伤,显著降低髓过氧化物酶(MPO)活性和炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的表达。进一步研究表明,CA显著抑制了LPS诱导的NF-κB信号通路激活,增加了法尼醇X受体(FXR)的表达。结果表明,CA通过上调FXR受体表达,进而抑制LPS诱导的NF-κB信号通路及炎性细胞因子产生,发挥对乳腺炎...     

乳头灌注脂多糖对奶牛乳腺组织及机体免疫的影响

旨在通过乳头灌注脂多糖(LPS)体外模拟奶牛急性乳腺炎,研究奶牛乳腺组织及机体免疫活化状态。选用4头泌乳后期的荷斯坦奶牛16个乳区为研究对象,采用交叉试验设计,每期试验2 d,试验间隔10 d,试验组乳头管乳头灌注LPS 0. 1 mg,对照组乳头管灌注等量生理盐水。结果:试验组灌注LPS后,奶牛体温值和乳汁中体细胞数随时间变化而逐渐升高,而奶牛血液中白细胞数随时间变化而逐渐降低;乳腺组织的腺泡腔内充斥大量炎性细胞,部分腺泡组织萎缩甚至崩塌;试验组灌注LPS 12 h后奶牛血清中的髓过氧化物(MPO)活性极显著下降(P<0. 01),而乳腺组织中的MPO活性则极显著上升(P<0. 01);奶牛血清及乳清中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的蛋白含量明显上升(P<0. 01);乳腺组织中Toll样受体4 (TLR4)、核因子NF-κB (p65)蛋白的表达量相比对照组极显著上升(P<0. 01)。研究表明,LPS能够诱导奶牛发生乳腺炎,使乳腺组织发生损伤,并激活机体的TLR4/NF-κB信号通路进而促进其下游炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的基因的表达,使机体发生免疫应答。     

原儿茶酸对LPS诱导的小鼠子宫内膜炎的作用机制研究

【目的】 探究原儿茶酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠子宫内膜炎的作用机制。【方法】 将60只小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+不同浓度原儿茶酸(20、40、80 mg/kg)组共5组,每组各12只。对照组小鼠用微量注射器经阴道灌注50 mL生理盐水,LPS组灌注50 mL LPS(1 mg/kg),原儿茶酸治疗组灌注50 mL LPS前1 h分别腹腔注射20、40、80 mg/kg原儿茶酸,注射24 h后,颈椎脱臼法处死所有小鼠。收集子宫组织,通过HE染色检测子宫组织病理变化,用试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;Western blotting法检测p65、核因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)以及磷酸化p65、IκB(p-p65、p-IκB)蛋白表达水平。【结果】 组织病理结果显示,对照组小鼠子宫组织形态正常,子宫内膜上皮结构正常;LPS组小鼠子宫组织出现严重的炎性细胞浸润和子宫内膜上皮充血及水肿。与LPS组相比,随着原儿茶酸浓度的增加,小鼠子宫组织中炎性细胞明显减少,子宫内膜上皮充血水肿情况也明显得到改善。MPO活性检测表明,与对照组相比,LPS组MPO活性极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组MPO活性均极显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。ELISA结果表明,与对照组相比,LPS组小鼠子宫内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组小鼠子宫内膜组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均极显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。Western blotting结果表明,与对照组相比,LPS组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,原儿茶酸治疗组p-p65和p-IκB的表达水平均极显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。【结论】 原儿茶酸通过减轻子宫组织的病理变化,降低子宫组织MPO活性,抑制NF-κB信号通路及炎症细胞因子的产生,对LPS诱导的小鼠子宫内膜炎起到保护作用。     

银杏内酯A对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

为了研究银杏内酯A对非特异性肺损伤小鼠的保护作用,采用脂多糖（LPS）滴鼻法建立了小鼠急性肺损伤（ALI）模型。于造模前1h给予银杏内酯A（50,100mg/kg）,在LPS滴入后18h检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,观察肺部组织学的病理变化。结果表明：银杏内酯A可以显著抑制肺组织中炎性细胞的浸润,抑制肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）炎性细胞因子的产生。由此得出结论,银杏内酯A对LPS诱导的小鼠ALI具有一定的保护作用。     

益母草碱对LPS诱导小鼠子宫内膜炎的抗炎作用研究

【目的】探究益母草碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠子宫内膜炎的抗炎作用。【方法】将60只6～8周龄雌性C57小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,益母草碱低、中、高剂量组及地塞米松阳性对照组,每组10只。空白对照组经阴道灌注50μL PBS缓冲液,其余组经阴道灌注50μL LPS(1 mg/mL)建立小鼠子宫内膜炎疾病模型。造模后,益母草碱低、中、高剂量组分别腹腔注射7.5、15.0、30.0 mg/kg益母草碱,阳性对照组腹腔注射5.0 mg/kg地塞米松,每6 h 1次,连续3次。造模24 h后处死小鼠,测定各组小鼠子宫指数;通过HE染色观察子宫组织病理变化;采用ELISA法检测子宫组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关炎症因子含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。【结果】与空白对照组相比,模型组小鼠子宫指数、子宫组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量与MPO活性均极显著升高(P<0.01);与模型组相比,不同剂量益母草碱能不同程度降低LPS诱导子宫内膜炎小鼠的子宫指数、子宫组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6...     

替米考星对内毒素炎症小鼠存活率和细胞因子的影响

替米考星按20 mg/kg剂量经灌胃给药后,观察其对内毒素(LPS)炎症小鼠的保护率,并通过不同时间段眼球采血,分离血清,应用试剂盒用酶联免疫吸附分析(Enzyme-linked immunosorbent assy,ELISA)法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1β)的水平.结果表明,替米考星明显提高了内毒素炎症小鼠的存活率,死亡率由100%降低为50%(P<0.05).LPS(20 mg/kg)能提高血清中TNF-α、IL-10、IL-6和IL-1β的水平,替米考星能够显著抑制TNF-α、IL-6和IL-1β的释放,而明显提高IL-10的水平.     

酒精性肝病的内毒素信号通路研究

酒精性肝病(ALD)发病的重要机制在于饮酒导致肝巨噬细胞对内毒素——脂多糖(LPS)的敏感性升高,因而细胞内毒素(LPS)诱导信号相关机制在酒精肝损伤的初期和发展过程中发挥着至关重要作用。LPS被枯否细胞上的受体识别,激活下游信号通路,最终激活核转录因子(NF-κB),导致肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和生长因子-β(TGF-β)等炎症细胞因子产生增加,炎症细胞因子又激活枯否细胞,产生更多细胞因子,加重肝脏损伤。     

黄芩苷黄芩素小檗碱对LLC-PK1细胞炎症模型中TNF-α IL-1β及IL-6表达的影响

研究中药黄芩苷、黄芩素、小檗碱对细菌脂多糖(LPS)诱导的猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)中肿瘤坏死因子-α(TNG-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。用噻唑蓝比色法(MTT法)筛选LPS、黄芩苷、黄芩素和小檗碱对细胞作用的最佳浓度,用RT-PCR检测TNF-α、IL-1βmRNA表达,以确定细胞炎症模型是否建立成功;炎症模型建立后,用最佳浓度的黄芩苷、黄芩素和小檗碱分别作用细胞24h,用qPCR检测TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达量。结果LPS刺激组细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著高于正常对照组(P0.01),黄芩苷、黄芩素和小檗碱作用组细胞TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA表达量比LPS刺激组显著降低(P0.05),与对照组无显著差异(P0.05)。上述结果表明,黄芩苷、黄芩素和小檗碱通过抑制炎症细胞TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达,从而发挥抗炎作用。     

视黄醇对试验性乳腺炎大鼠炎性细胞因子释放的影响

为研究视黄醇对脂多糖(LPS)诱发的乳腺炎大鼠炎性细胞因子释放的影响,40只清洁级SD孕鼠自怀孕第10天起,3个试验组(每组8只)分别为低(L)、中(M)、高(H)剂量组,分别灌胃视黄醇(溶解于大豆油)4 000、8 000和16 000 U/kg·d,对照组灌胃等量的大豆油,连续灌胃1 d。产后72 h分别灌注灭菌生理盐水和10μg/侧LPS到大鼠第4对乳腺(两侧)内,12 h处死大鼠。LPS灌注乳腺12 h后,乳腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)均显著升高,白细胞介素-2(IL-2)水平显著降低。与阳性对照组相比,灌胃中、高剂量的视黄醇显著降低乳腺组织中TNF-α水平,低、中、高剂量视黄醇能显著降低血清中TNF-α水平,显著提高血清中IL-2水平。结果证实:视黄醇能抑制炎性细胞因子过度释放,提高机体免疫力,对LPS诱发的试验性乳腺炎大鼠有一定的保护作用。     

牛磺酸对乳房链球菌侵染乳腺上皮细胞所致炎性变化的缓解作用

为探讨乳房链球菌(Streptococcus uberis)感染乳腺上皮细胞后产生的炎症变化及牛磺酸对炎性变化的缓解作用,以小鼠乳腺上皮细胞系Ep H4-Ev和乳房链球菌0140J为研究对象,检测二者共孵育后细胞产生的炎性变化;在此基础上探究牛磺酸对乳房链球菌对Ep H4-Ev黏附及其造成的炎性损伤的影响。结果表明:牛磺酸处理对乳房链球菌的黏附有一定的抑制作用,但不同浓度牛磺酸处理差异不显著(P0.05)。乳房链球菌感染Ep H4-Ev 2 h后,细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达水平及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)的活性显著提高(P0.01);4 h后乳铁蛋白(LF)mRNA表达水平显著上升(P0.01)。牛磺酸处理小鼠乳腺上皮细胞3 h,可显著降低TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平和NAGase活性(P0.01)。研究表明:牛磺酸可以减弱因乳房链球菌感染而引起的小鼠乳腺上皮细胞的炎性变化,该作用可能与其降低乳房链球菌对Ep H4-Ev的黏附有关。     

精氨酸双糖苷对脂多糖诱导的巨噬细胞分泌炎症因子的影响

为研究精氨酸双糖苷(AFG)体外的抗炎机制,以脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)作为炎症模型,用精氨酸双糖苷(AFG)的低、中、高(5、10、20 mg/L)三个剂量进行干预后,MTT法测定细胞毒性作用,Griess法测定一氧化氮(NO)生成量,ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)的分泌量。结果表明:AFG的三个不同剂量对RAW264.7细胞无抑制作用(P0.05),各浓度给药组的NO、IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2含量与LPS刺激模型组相比较都显著降低(P0.01),推想AFG的抗炎活性可能是通过抑制NO和PGE2等炎症介质释放,降低IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的含量而发挥了作用。     

肺炎克雷伯菌大鼠乳腺炎模型的建立与致病力

为探究肺炎克雷伯菌诱导大鼠乳腺炎的分子机制，试验选用妊娠Wistar大鼠经乳头导管在第4对乳腺中接种肺炎克雷伯菌建立乳腺炎模型，分别在感染后6,12,24 h采集外周血和乳腺组织，用于血常规、乳腺组织细菌载量和病理组织学检查。通过荧光定量PCR检测乳腺组织中炎症相关基因IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α和模式识别受体TLR4和NOD2的mRNA表达水平。结果显示，肺炎克雷伯菌感染后乳腺组织出现明显的炎性细胞浸润和组织病理学损伤。与对照组相比，肺炎克雷伯菌感染后外周血白细胞数量极显著下降(P<0.01)。与感染12 h时相比，肺炎克雷伯菌在乳腺中的数量在24 h时极显著增加(P<0.01)。与对照组相比，炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α和模式识别受体TLR4和NOD2的mRNA表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。结果表明，成功建立肺炎克雷伯菌大鼠乳腺炎模型，炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α及模式识别受体TLR4和NOD2在肺炎克雷伯菌诱导的大鼠乳腺炎炎症反应中具有重要作用。     

艾叶挥发油对脂多糖诱导的巨噬细胞的抗炎作用

本试验旨在研究艾叶挥发油(AAEO)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞的抗炎作用。以LPS诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)建立炎症模型,设置对照组[添加0.1%二甲基亚砜(DMSO)的培养基]、LPS组(添加1μg/mL LPS的培养基)、不同浓度AAEO组(分别添加5、10、20μg/mL的AAEO,预处理1 h,再添加1μg/mL LPS的培养基),每组设置3个重复孔,培养24 h。结果表明:与对照组相比,LPS组RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量以及TNF-α、IL-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达量均升高显著(P 0.05)。与LPS组相比,5、10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6和MCP-1含量以及IL-6和iNOS mRNA相对表达量均显著降低(P 0.05),10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞IL-1β含量和IL-1βmRNA相对表达量均显著降低(P 0.05)。由此可见,AAEO可以通过调节细胞炎性因子的mRNA表达以及调控细胞因子和炎症介质的分泌起到缓解LPS诱导巨噬细胞炎症的作用,且存在一定剂量效应关系。AAEO具有一定的抗炎活性。     

α-倒捻子素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路缓解LPS诱导IEC-6细胞的炎症

旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)、定量PCR(Q-PCR)、蛋白印迹(Western blot)的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。结果表明,5μmol·L-1的α-倒捻子素预处理可以显著降低LPS诱导的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IEC-6细胞中的分泌,以及环氧合酶2(COX-2)、IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P<0.05)。通过对炎症相关信号通路NF-κB的探究可见,α-倒捻子素能显著抑制Toll样受体4(TLR4)mRNA和NF-κB相关蛋白磷酸化IκBα(pIκBα)和磷酸化p65(pp65)的激活(P<0.05)。综上所述,α-倒捻子素可以通过TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的IEC-6细胞的炎症,并且可能是治疗炎症疾病的潜在选择。     

苦参碱对PRRSV/LPS共刺激诱导小鼠炎症反应的作用

通过猪繁殖和呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)和脂多糖(LPS)共刺激诱导小鼠炎症反应,探索苦参碱的抗炎机制。试验选取100只雌性昆明系小鼠,设置空白组、PRRSV组、LPS组、PRRSV和LPS共刺激组、苦参碱作用组。LPS和PRRSV共刺激30 min后腹腔注射40 mg/kg·bw苦参碱,每隔24 h给药1次,连续给药3次;共刺激1 d和7 d后,通过检测小鼠肺脏病理变化、血细胞中各种白细胞数变化、肺脏中IL-1β和TNF-αmRNA以及脾脏中Treg和Th17细胞的表达阐释苦参碱的抗炎作用。结果表明,PRRSV和LPS共刺激诱导小鼠严重的肺脏病理变化,主要表现为典型的间质性肺炎,苦参碱处理后影响血液中各种白细胞的含量以及肺脏中IL-1β和TNF-α的表达。苦参碱通过抑制白细胞的变化以及IL-1β和TNF-α的表达来改善PRRSV/LPS共刺激诱导的间质性肺炎。     

柴桂口服液对LPS诱导的小鼠炎症的抑制作用

用不同剂量的柴桂口服液作用于脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激所诱导的小鼠体内炎症模型,探讨柴桂口服液对LPS诱导小鼠炎症细胞因子基因表达和分泌的影响。将70只昆明小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组和柴桂口服液Ⅰ～Ⅳ组(2.5、5、10、15 g/kg体重)。各给药组小鼠连续用药5 d后,腹腔注射10 mg/kg体重的LPS诱发炎症反应。LPS处理后6 h,所有供试动物采样测定脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO的含量及基因表达水平。结果显示,LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量较LPS组有不同程度降低(P0.05)。LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β基因表达水平显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β基因表达水平较LPS组有不同程度降低(P0.05)。结果表明,柴桂口服液可以降低LPS诱导的小鼠体内炎症因子表达及分泌,具有抗炎作用。     

发酵金针菇多糖通过核转录因子-κB-NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3信号通路抑制巨噬细胞炎症反应

为探究金针菇多糖(FVP)和发酵金针菇多糖(FFVP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响与机制,以脂多糖(LPS)构建RAW264.7炎症模型,设置CON组(正常培养基)、LPS组(正常培养基+1μg/mL LPS)、FVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FVP)和FFVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FFVP),通过测定RAW264.7的细胞活力、吞噬能力、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量以及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与mRNA相对表达量,比较FVP和FFVP抑制巨噬细胞炎症反应的作用;以核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂BAY11-7082处理RAW264.7,通过Western blot检测磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1β的蛋白相对表达量,探究FVP...