地菍粗多糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂代谢的影响

[目的] 研究地菍粗多糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂代谢的影响。[方法] 将小鼠随机分为6组：空白组、模型组、阳性组（0.025 mg/g奥利司他）及高、中、低剂量地菍粗多糖（1.2、0.6和0.3 mg/g）处理组,每组12只。空白组小鼠喂食普通维持饲料,其余各组小鼠喂食高脂饲料,空白组、模型组给予生理盐水,阳性组给予0.025 mg/g奥利司他,高、中、低剂量地菍粗多糖组分别给予1.2、0.6和0.3 mg/g地菍粗多糖,每天灌胃1次,连续给药30 d。给药结束,称量小鼠体重、附睾及肾脏周围脂肪和肝脏组织的重量;HE染色法观察脂肪和肝脏病理变化;生化法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）含量及肝脏TC、TG含量;实时荧光定量PCR法测定肝脏中乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）基因相对表达量。[结果] 与模型组相比,高、中剂量地菍粗多糖组小鼠体重、Lee's指数、摄食量、肝脏及附睾和肾脏周围脂肪的重量均显著降低（P<0.05）,低剂量地菍粗多糖组小鼠体重、脂肪重量均无显著变化（P>0.05）,阳性组小鼠摄食量、肝脏重量均无显著变化（P>0.05）;阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠的脂肪指数均显著降低（P<0.05）;阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG、LDL-C及肝脏TC、TG含量均显著降低（P<0.05）,血清HDL-C含量差异不显著（P>0.05）;中剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG及肝脏TC含量均显著降低（P<0.05）。阳性组及高、中、低剂量地菍粗多糖组小鼠脂肪细胞均不同程度变小,肝细胞内脂滴小空泡明显减少,且ACC1基因的相对表达量均显著下调（P<0.05）,分别降低了20%、42%、15%和11%。[结论] 地菍粗多糖可通过调节高脂饮食诱导肥胖小鼠的脂代谢水平,从而干预肥胖的发生。     

DHA对高脂饲粮诱导肝脏脂肪积累的预防作用

【目的】探索二十二碳六烯酸(DHA)对高脂饲粮诱导肝脏脂肪积累的预防机制。【方法】将32只雄性SPF级C57BL/6小鼠均分为4组,对照组(Con)饲喂普通饲粮,模型组(Model)饲喂高脂饲粮,DHA组分别在高脂饲粮中添加0.2 g DHA(DHAL)和1.0 g DHA(DHAH),饲喂周期为20周。饲喂期间每天称量体重及食物重量,计算摄食量;饲喂结束,采集肝脏和血液,ELISA法检测肝脏脂联素和血清甘油三酯(TG)的含量,实时荧光定量PCR检测新生脂肪合成关键酶(SREBP-1c、FAS)、脂肪酸氧化关键基因(PPARα、PPARγ、CPT-1A和ACOX)、线粒体基因(PGC-1α)、褐色脂肪化基因(Prdm16、UCP1)的表达,Western blotting法检测肝脏磷酸化ACC、AMPK和AKT蛋白的表达。【结果】与Con组相比,Model组终体重、体脂重量和TG含量均显著增加(P<0.05),肝脏脂联素浓度显著降低(P<0.05)。与Model组相比,DHAL和DHAH组终体重、体脂重量和TG含量均显著降低(P<0.05),肝脏脂联素水平显著增加(P...     

补充牛磺酸对高脂饮食C57BL/6J小鼠糖脂代谢的影响

【目的】通过建立高脂动物模型,探究牛磺酸对肥胖小鼠糖脂代谢的影响。【方法】将20只5周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组：空白组、模型组、3%牛磺酸组和5%牛磺酸组,每组5只,试验期为15周。空白组小鼠饲喂对照饲粮,模型组饲喂高脂饲粮,其余两组在模型组饲粮的基础上分别添加3%、5%的牛磺酸。试验结束前2周分别进行口服葡萄糖耐受实验（OGTT）和胰岛素耐受实验（ITT）。试验结束后乙醚麻醉眼球取血,采用颈椎脱臼法处死小鼠,采集肝脏、肾脏、脾脏、附睾脂肪组织并称重,计算脏器/脂肪系数。测定血清中各项生化指标及瘦素（LEP）、脂联素（ADPN）含量,以及肝脏中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）的含量,采用油红O染色和苏木精-伊红（HE）染色分别观察肝脏脂滴分布和脂肪组织形态变化。【结果】①与空白组相比,模型组小鼠体重极显著增加（P<0.01）,血糖（GLU）及血脂指标出现异常,葡萄糖耐受和胰岛素耐受的曲线下面积极显著升高（P<0.01）,符合肥胖模型的特征。②与模型组相比,添加牛磺酸后小鼠总增重、肝脏系数和脂肪系数均极显著降低（P<0.01）;血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性及低密度脂蛋白（LDL）含量极显著升高（P<0.01）,GLU含量显著下降（P<0.05）;肝脏中TG和TC含量极显著下降（P<0.01）,ADPN含量极显著升高（P<0.01）;葡萄糖耐受和胰岛素耐受的曲线下面积均极显著降低（P<0.01）;肝脏中的脂滴数量减少,脂肪细胞的细胞截面积极显著减小（P<0.01）,细胞数量极显著增多（P<0.01）,脂肪细胞分布较均匀。【结论】牛磺酸可通过调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢水平,改善其肝脏及脂肪的组织病理形态,可能对肝脏具有保护作用。     

白藜芦醇对高脂诱导大鼠生长、血脂代谢及抗氧化力的影响

旨在研究白藜芦醇(Resveratrol,RES)对高脂诱导大鼠的生长、血清生化指标、抗氧化以及肠道形态结构的影响。选取6周龄的雄性SD大鼠25只,将大鼠随机分为5组,每组5个重复,每个重复1只。分别饲喂基础饲粮、基础饲粮+低剂量RES(30mg·(kg BW)~(-1))、高脂饲粮、高脂饲粮+低剂量RES(30mg·(kg BW)~(-1))和高脂饲粮+高剂量RES(60mg·(kg BW)~(-1)),试验期4周。结果表明:1)与基础饲粮组相比,高脂饲粮组大鼠体重显著增加(P0.05),而基础饲粮+低剂量RES组大鼠体重未发生显著变化(P0.05);与高脂饲粮组相比,高脂饲粮添加低或高剂量白藜芦醇均降低了大鼠体重,但未达到显著水平(P0.05),而在高脂饲粮中添加低剂量白藜芦醇显著降低了大鼠采食量(P0.05)。2)与基础饲粮组相比,高脂饲粮组大鼠血清中尿素氮水平和脂肪酸合成酶(FAS)活性显著降低(P0.05);与高脂饲粮组相比,高脂饲粮添加高剂量白藜芦醇均显著降低大鼠血清中甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸(NEFA)含量(P0.05),显著升高了高密度脂蛋白(HDL)的含量(P0.05)。3)在基础饲粮中添加低剂量白藜芦醇显著降低了大鼠血清中GSH-Px的活力(P0.05);与高脂饲粮组相比,高脂饲粮添加低或高剂量白藜芦醇均能显著降低大鼠血清MDA浓度(P0.05),提高T-SOD活性及T-AOC(P0.05)。4)与高脂饲粮组相比,高脂饲粮添加低或高剂量白藜芦醇显著提高了大鼠空肠隐窝深度(P0.05),且高脂饲粮添加高剂量白藜芦醇有提高绒毛高度的趋势(P0.1)。综上表明,白藜芦醇可以有效缓解高脂饲粮导致的氧化损伤,促进大鼠生长及其对饲粮养分的利用,改善血脂代谢,提高机体的抗氧化力,但对肠道形态结构未表现出明显的修复效果。     

地菍总黄酮的急性毒性及降糖活性研究

本研究旨在探讨地菍总黄酮的急性毒性及对糖尿病小鼠的降血糖活性。试验以单次最大给药剂量(5.6 mg/g体重)和最大给药体积(40μL/g体重)的地菍总黄酮混悬液对正常小鼠进行灌胃。24 h内给药2次后连续观察14 d,记录小鼠的存活情况及一般状态,给药14 d后采集小鼠血清并检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性及肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)含量,计算小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏的质量系数。采用一次性腹腔注射0.160 mg/g体重链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型,验证地菍总黄酮对糖尿病小鼠的保护作用。试验设空白组、模型组、二甲双胍组(0.6 mg/g体重)、地菍总黄酮高剂量、中剂量及低剂量组(1.2、0.8、0.53 mg/g体重),连续给药21 d后,测定各组小鼠空腹血糖(FBG)、体重、采食量、饮水量及24 h尿蛋白含量。地菍总黄酮急性毒性试验结果显示,地菍总黄酮灌胃给药的日最大给药量为11.2 mg/g体重;给药后14 d,与正常组相比,给药组小鼠体重、各脏器质量系数、血清中AST、ALT活性及Cre、BUN含量无显著差异(P0.05)。在验证地菍总黄酮降血糖活性试验中,与模型组相比,地菍总黄酮给药组小鼠FBG、饮水量、采食量显著或极显著降低(P0.05;P0.01)。上述结果证实地菍总黄酮安全性高,未引起试验小鼠明显的急性毒性反应,并可有效降低糖尿病小鼠血糖含量,缓解小鼠糖尿病症状。     

地菍总黄酮对胰岛素抵抗小鼠的干预作用及机制研究

本研究旨在探讨地菍总黄酮（TFMD）对胰岛素抵抗（IR）小鼠的干预作用及其机制。试验以灌胃高脂乳剂建立胰岛素抵抗小鼠模型，同时灌胃给予地菍总黄酮混悬液（高剂量（600 mg/kg）、中剂量（300 mg/kg）及低剂量（150 mg/kg））进行治疗，治疗周期为30 d。试验结束后测定小鼠血清中空腹血清胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）水平；利用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肝脏中胰岛素受体（InsR）、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及骨骼肌中葡萄糖转运体4（GLUT4）的mRNA表达水平；利用免疫组化技术检测各组小鼠肝脏中InsR、PPAR-γ和骨骼肌中GLUT4的蛋白表达水平。结果显示，与模型组相比，地菍总黄酮能降低IR小鼠的体重，降低血清FBG、FINS及HOMA-IR水平，升高ISI水平（P<0.01，P<0.05）；降低血清TG、TC及LDL含量，升高HDL含量（P<0.01，P<0.05）；同时提高IR小鼠肝脏中InsR、PPAR-γ及骨骼肌中GLUT4的mRNA表达量，提高小鼠肝脏InsR、PPAR-γ及骨骼肌中GLUT4的蛋白表达水平（P<0.01，P<0.05）。以上试验结果证实，地菍总黄酮能有效缓解小鼠试验性胰岛素抵抗症状，该活性与调节糖脂代谢、增强胰岛素敏感性有关。     

黄芪多糖对非酒精性脂肪肝大鼠血脂的影响

为了研究黄芪多糖对非酒精性脂肪肝大鼠血脂的影响,试验将50只大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、高脂对照组、试验1组、试验2组和试验3组。其中正常对照组大鼠饲喂基础日粮,高脂对照组大鼠饲喂高脂日粮,试验1组、试验2组和试验3组大鼠饲喂高脂日粮,并分别给予100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)和400 mg/(kg·d)黄芪多糖,灌胃。8周后空腹称重,摘除大鼠眼球,取血,测定血液总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;解剖大鼠,分离肝脏并称重,计算肝脏指数。结果表明:黄芪多糖给大鼠灌胃后,血液TC、TG和LDL-C的含量显著低于高脂对照组(P0.05),HDL-C的含量显著高于对照组(P0.05);试验组肝脏指数显著低于高脂对照组(P0.05)。说明黄芪多糖可以降低脂肪肝大鼠血液脂肪的水平,减缓脂肪在肝脏中的沉积。     

地菍总黄酮的急性毒性及降糖活性研究

本研究旨在探讨地菍总黄酮的急性毒性及对糖尿病小鼠的降血糖活性。试验以单次最大给药剂量（5.6 mg/g体重）和最大给药体积（40 μL/g体重）的地菍总黄酮混悬液对正常小鼠进行灌胃。24 h内给药2次后连续观察14 d,记录小鼠的存活情况及一般状态,给药14 d后采集小鼠血清并检测谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性及肌酐（Cre）、尿素氮（BUN）含量,计算小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏的质量系数。采用一次性腹腔注射0.160 mg/g体重链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病小鼠模型,验证地菍总黄酮对糖尿病小鼠的保护作用。试验设空白组、模型组、二甲双胍组（0.6 mg/g体重）、地菍总黄酮高剂量、中剂量及低剂量组（1.2、0.8、0.53 mg/g体重）,连续给药21 d后,测定各组小鼠空腹血糖（FBG）、体重、采食量、饮水量及24 h尿蛋白含量。地菍总黄酮急性毒性试验结果显示,地菍总黄酮灌胃给药的日最大给药量为11.2 mg/g体重;给药后14 d,与正常组相比,给药组小鼠体重、各脏器质量系数、血清中AST、ALT活性及Cre、BUN含量无显著差异（P>0.05）。在验证地菍总黄酮降血糖活性试验中,与模型组相比,地菍总黄酮给药组小鼠FBG、饮水量、采食量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）。上述结果证实地菍总黄酮安全性高,未引起试验小鼠明显的急性毒性反应,并可有效降低糖尿病小鼠血糖含量,缓解小鼠糖尿病症状。     

核转录因子NF-E2相关因子基因缺失对高脂饲粮诱导非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏的影响

本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。     

高脂饲粮和高碳水化合物饲粮对大鼠脂肪代谢的影响

本试验旨在以相同代谢能水平为基础,研究高脂饲粮和高碳水化合物饲粮对大鼠脂肪代谢的影响。选取48只8周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,每组8个重复,每个重复2只。3个组分别饲喂高脂饲粮(HF组)、高碳水化合物饲粮(HC组)和对照饲粮(CON组),试验期9周。结果表明:1)与CON组相比,HF组、HC组大鼠的初重、末重、日增重均无显著差异(P0.05),日采食量极显著降低(P0.01),饲料转化效率极显著升高(P0.01)。2)各组大鼠的Lee’s指数、肾脏指数、胃指数、脾脏指数、肝脏指数无显著差异(P0.05)。3)与CON组和HF组相比,HC组大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01);与HC组和CON组相比,HF组大鼠血清葡萄糖含量极显著增加(P0.01),血清尿素氮含量极显著降低(P0.01)。与CON组相比,HF组和HC组大鼠肝脏甘油三酯含量极显著升高(P0.01),HF组大鼠肝脏总胆固醇含量极显著升高(P0.01)。4)与CON组相比,HF组和HC组大鼠肝脏磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)mRNA表达量极显著增加(P0.01);与CON组和HC组相比,HF组大鼠肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)mRNA表达量极显著增加(P0.01)。综上所述,相同代谢能水平下,HF组和HC组大鼠体重无显著增加。HC组大鼠血脂升高;HF组大鼠血清葡萄糖、肝脏总胆固醇含量升高,血清尿素氮含量下降。HF组和HC组大鼠肝脏甘油三酯含量升高,且通过肝脏PEPCK和SREBP1基因表达调控途径影响脂肪代谢     

外源性高脂血症模型兔的制备

本试验采用饲喂试验兔高脂饲料的方法制备高脂血症动物模型,其目的在于探索兔外源性高脂血症模型的制作方法。试验结果显示:模型组兔在饲喂高脂饲料后出现精神萎靡、被毛蓬乱、粪便稀湿等现象;模型组兔的肝脏指数明显升高,与空白组相比差异极显著(P0.01);模型组兔血清中的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著升高,与空白组相比差异极显著(P0.01)。说明饲喂试验兔高脂饲粮能够制作外源性高脂血症动物模型。     

高聚合度菊粉通过调节肠-脂肪组织轴改善高脂饮食诱导的犬肥胖

旨在基于肠-脂肪组织轴研究高聚合度菊粉改善高脂饮食诱导犬肥胖的作用机制。试验选取40只贵宾犬，随机等分为5组：正常饲粮组、高脂饲粮组和高聚合度菊粉低剂量组、中剂量组及高剂量组。正常饲粮组饲喂正常饲粮，高脂饲粮组饲喂高脂饲粮，高聚合度菊粉低剂量组、中剂量组及高剂量组分别饲喂含1.0%、3.0%和5.0%高聚合度菊粉的高脂饲粮，试验期为12周。试验结束后，测定血清糖脂和炎症因子含量，分别用实时荧光PCR检测和Western blot检测皮下脂肪组织和结肠黏膜中相关因子的mRNA相对表达和蛋白相对表达。结果表明：高聚合度菊粉可有效降低高脂饮食犬的体重、体脂率和血脂水平，改善糖耐量受损，提高结肠黏膜中闭锁蛋白(Occludin)和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的mRNA与蛋白表达量，降低血清脂多糖(LPS)、IL-6和TNF-ɑ水平以及脂肪组织中IL-6和TNF-ɑ蛋白表达。综上所述，高聚合度菊粉对高脂饮食诱导犬肥胖具有改善作用，其作用机制可能与调节“肠黏膜屏障功能-LPS易位-脂肪组织炎症”这一肠-脂肪组织轴有关。     

性激素对非酒精性脂肪变性肝炎(NASH)的保护作用研究

本文旨在研究雌、雄激素对高脂饮食诱导产生的非酒精性脂肪变性肝炎(NASH)的保护作用及其机制。实验采用高脂饲料诱导大鼠的方法,先将成年雄性SD大鼠去势,用含15%猪油和1.25%胆固醇的高脂饲料诱导90d,成功地诱导了大鼠脂肪变性肝炎。在此基础上,皮下注射性激素来研究其对NASH的作用。将去势大鼠分为8个处理组,普通饲喂组(C1)、高脂饲喂组(C2)、高脂饲喂+低剂量雌激素组(lE)、高脂饲喂+高剂量雌激素组(hE)、高脂饲喂+低剂量雄激素组(lD)、高脂饲喂+高剂量雄激素组(hD)、高脂饲喂+低剂量雌激素+低剂量雄激素组(lED)、高脂饲喂+高剂量雌激素+高剂量雄激素组(hED)。每个处理10只鼠,共处理90d。组织学染色结果显示,各激素处理组明显减少了NASH的肝脏内脂肪的沉积。单一的雌激素或雄激素作用效果明显低于雌雄激素的协同作用。基因表达(mRNA)定量分析表明,该作用是通过上调肝脏内FAS、ACC和下调IL-6、TNF-α来实现的,即增加了脂肪酸的从头合成并抑制了IL-6和TNF-α介导的发炎途径。本实验为实现性激素对高脂饮食诱导的NASH治疗提供了基础性的实验依据。     

抗性淀粉对饮食诱导肥胖大鼠排便状况及肠道菌群的影响

本试验旨在探讨抗性淀粉(RS)对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠排便状况及肠道菌群的影响,为合理利用RS提供依据。选用100只健康雄性SD大鼠,随机分为2组,对照组10只饲喂基础饲粮,高脂组(HF组)90只饲喂高脂饲粮,7周后根据体重从HF组筛选出DIO大鼠27只,随机分为3组,每组9只,分别为HF组(饲喂高脂饲粮)、高脂饲粮抗性淀粉组(HFRS组,饲喂含10%RS的高脂饲粮)、高脂饲粮抗性淀粉+硫酸葡聚糖(DS)组(HFRS+DS组,饲喂含10%RS的高脂饲粮),试验期间HFRS+DS组每天用5%DS 1 m L灌胃,其他组分别用蒸馏水1 m L灌胃,试验期5周。于第7、12周收集新鲜成形大便1 g,稀释后用选择性培养基进行肠球菌、肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌、类杆菌检测并计数菌落总数。结果表明:1)试验第7周时,与对照组相比,HF组大鼠粪便湿重、粪便含水率以及粪样中肠球菌、双歧杆菌、乳酸菌、类杆菌数量显著降低(P0.05),粪便颗粒数、粪样中肠杆菌数量显著升高(P0.05)。2)试验第12周时,与对照组相比,HF组DIO大鼠粪便湿重、粪便含水率以及粪样中肠球菌、双歧杆菌、乳酸菌、类杆菌数量显著降低(P0.05),粪便颗粒数、粪样中肠杆菌数量显著升高(P0.05);与HF组相比,HFRS组DIO大鼠粪便湿重、粪便干重、粪便含水率以及粪样中肠球菌、双歧杆菌、乳酸菌、类杆菌数量均显著升高(P0.05),粪便颗粒数、粪样中肠杆菌数量显著降低(P0.05);与HFRS组相比,HFRS+DS组DIO大鼠粪便湿重、粪便含水率以及粪样中双歧杆菌、乳酸菌、类杆菌数量显著降低(P0.05),粪样中肠杆菌、肠球菌数量显著增加(P0.05)。由此可见,本试验条件下,RS可改善DIO大鼠排便状况和高脂饲粮造成的肠道菌群紊乱。     

银杏叶提取物通过脂联素/脂联素受体1/腺苷酸激活蛋白激酶信号通路改善肥胖犬脂质代谢及脂肪沉积的研究

本试验旨在研究脂联素（APN）/脂联素受体1 (AdipoR1)/腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）信号通路在银杏叶提取物改善高脂饮食诱导的肥胖犬脂质代谢及脂肪沉积中的作用。试验选取雄性成年泰迪型贵宾犬50只,适应性饲喂2周后分成对照组（A组,n=6）和高脂饲粮组（n=44）。对照组饲喂基础饲粮,高脂饲粮组饲喂高脂饲粮（基础饲粮+25%猪油）。饲喂8周后高脂饲粮组成功建立肥胖犬模型,筛选30只肥胖犬,等分成5组：高脂饲粮对照组（B组,n=6）、银杏叶提取物组（C组,n=6）、阴性siRNA(N-siRNA)对照组（D组,n=6）、APN-siRNA组（E组,n=6）和AdipoR1-siRNA组（F组,n=6）。A组继续饲喂基础饲粮,其他各组继续饲喂高脂饲粮。C组、D组、E组和F组每天按50 mg/kg BW的剂量灌服银杏叶提取物,A组和B组灌服等量生理盐水。此外,D组、E组和F组在腹部皮下注射500μL siRNA,A组、B组和C组注射等体积生理盐水,每周3次。试验周期为4周。试验结束后,测量试验犬的体重及体脂率,测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C...     

苜蓿皂苷对高脂血症大鼠胆固醇代谢及其相关基因表达的影响

本文旨在探讨苜蓿皂苷对高脂血症大鼠胆固醇代谢及肝脏组织中胆固醇7α-羟化酶( CYP7 A1)、低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响.取雄性健康SD大鼠40只,随机分为4组,分别为:正常对照组、高脂模型组、苜蓿皂苷预防组和苜蓿皂苷治疗组,每组10只.正常对照组饲喂基础饲粮,其余3组均饲喂高脂饲粮,其中苜蓿皂苷预防组从第1周开始灌胃240 mg/kg苜蓿皂苷,苜蓿皂苷治疗组从第5周开始灌胃240 mg/kg苜蓿皂苷,试验期共8周.测定试验大鼠体重、肝脏系数、血脂水平和肝脏病理变化情况,并采用酶联免疫法和实时荧光定量PCR技术分别检测大鼠肝脏CYP7A1和LDL-R的蛋白和mRNA表达结果.结果表明:1)和高脂模型组相比,苜蓿皂苷极显著降低预防组大鼠体重及预防组和治疗组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇含量(P＜0.01),同时改善肝脏脂化程度.2)苜蓿皂苷预防组和治疗组CYP7 A1和LDL-R的蛋白和mRNA表达量极显著高于高脂模型组(P＜0.01).结果提示,苜蓿皂苷通过促进肝脏CYP7A1和LDL-R的表达,增强肝脏胆固醇的排泄,发挥其对高脂血症的预防和治疗作用.     

苜蓿皂苷对SD大鼠胆固醇代谢的影响及其分子机理的初步探讨

研究了苜蓿皂苷对SD大鼠胆固醇代谢的影响,并初步探讨其分子机理。取雄性健康SD大鼠32只,随机分为4组,分别为:正常对照组、苜蓿皂苷组、高脂模型组和高脂皂苷组,每组8只。前4周为高脂模型建立期,后4周为灌胃期,正常对照组和苜蓿皂苷组饲喂基础饲粮,其余2组饲喂高脂饲粮,苜蓿皂苷组和高脂皂苷组从第5周开始灌胃240 mg/kg苜蓿皂苷,灌胃4周。测定试验大鼠体重、肝脏系数、血脂水平、粪便和肝脏中的胆固醇、胆汁酸含量,并用实时荧光定量PCR技术检测大鼠肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7a1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G5/三磷酸腺苷结合盒转运体G8(ABCG5/ABCG8) mRNA的表达量。结果表明,1)苜蓿皂苷显著降低高脂大鼠体重、肝脏系数;降低血清中总胆固醇含量,加速胆固醇向肝脏的聚集;增加粪便中胆固醇和胆汁酸的排出; 2)显著增加正常血脂水平大鼠粪便中胆固醇的含量,但对其体重、肝脏系数等影响不大;3)添加苜蓿皂苷后正常和高脂水平SD大鼠肝脏CYP7a1和ABCG5/ABCG8 mRNA的表达量均成倍增加。提示苜蓿皂苷能够调节SD大鼠体内胆固醇的分布,具有良好的降血脂效应,其效应可能与增加CYP7a1和ABCG5/ABCG8 mRNA表达量,加速体内胆固醇、胆汁酸排泄有关。     

大豆异黄酮对肥胖大鼠肠道瘦素介导Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号转导通路的影响

本试验旨在研究大豆异黄酮(SIF)对肥胖大鼠肠道瘦素介导Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号转导通路的调控作用,探讨SIF对肥胖大鼠的干预机制。选取80只5周龄SD雄性大鼠,适应环境1周后,随机分为基础饲粮组(12只)和高脂饲粮组(68只),分别饲喂基础饲粮和高脂饲粮,饲喂8周后高脂饲粮组大鼠成功建立食源型肥胖大鼠模型。将40只肥胖大鼠随机分为SIF干预低、中、高剂量组和肥胖对照组,每组10只。低、中、高剂量组大鼠分别灌胃50、150、450 mg/kg BW的SIF提取物,基础饲粮组和肥胖对照组灌胃不含SIF提取物的溶媒剂。SIF连续干预肥胖大鼠5周,监测大鼠体重,并采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)染色法研究大鼠肠道中长型瘦素受体(OB-Rb)、Janus激酶2(JAK2)、磷酸化的信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、细胞因子信号3抑制因子(SOCS3)和神经肽Y(NPY)的分布和表达。结果显示:试验各时期基础饲粮组大鼠体重均极显著低于肥胖对照组(P0.01)。SIF干预5周后,与肥胖对照组相比,各SIF干预组大鼠体重均下降,并表现出剂量依赖性,其中中、高剂量组极显著低于肥胖对照组(P0.01)。各组大鼠OB-Rb、JAK2、p-STAT3、SOCS3和NPY在十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠均有表达;同基础饲粮组相比,肥胖对照组大鼠上述5种因子在各肠段的表达量均显著降低(P0.05);SIF干预组中OBRb、JAK2、p-STAT3和NPY的表达量在各肠段均较肥胖对照组增多,总体呈现剂量依赖性。由此得出,SIF可通过增加肠道中OB-Rb的表达,激活JAK,加速STAT的磷酸化,改善能量代谢,减弱肥胖大鼠瘦素抵抗状态,来起到减重作用。     

胍基乙酸对肉鸡肉品质和腹脂沉积的影响

【目的】试验旨在探究胍基乙酸(guanidinoacetic acid, GAA)对肉鸡肉品质和腹脂沉积的影响。【方法】选取1日龄科宝肉仔鸡90只,随机分为3组,每组5个重复,每个重复6只鸡。试验Ⅰ组(对照组)饲喂基础饲粮,试验Ⅱ、Ⅲ组分别在基础饲粮中添加1.2和3.6 g/kg GAA。饲养周期为42 d。于42日龄采集胸肌、腿肌、肝脏、腹部脂肪及血液样品,测定肉品质、肌肉病及腹脂沉积相关指标。【结果】与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ、Ⅲ组胸肌和腿肌pH_{45 min}极显著或显著增加(P<0.01;P<0.05);试验Ⅱ组胸肌肉色b^*值、腿肌肉色a^*值和失水率均极显著增加(P<0.01),腿肌肉色L^*值、木质肉与白纹肉发生率均显著降低(P<0.05);试验Ⅲ组木质肉发生率显著升高(P<0.05)。试验Ⅱ组腹脂率、腹脂细胞直径均显著低于试验Ⅰ、Ⅲ组(P<0.05),血清甘油三酯(TG)水平显著高于试验Ⅰ、Ⅲ组(P<0.05)。【结论】饲粮中添加1.2 g/kg GAA能...     

高脂饲粮对小鼠摄食节律与肝脏核心时钟蛋白表达的影响

本试验旨在以小鼠为模型探究摄食节律在高脂饲粮（HFD）诱导的代谢综合征（MS）中的作用。将健康的雄性小鼠分为4组,每组5只,连续3个月分别给予含4%脂肪的普通饲粮（Con组）和含10%(10%HFD组)、45%(45%HFD组)、60%(60%HFD组)脂肪的HFD,每周记录小鼠体重,收集血清、肝脏等标本检测生物标志物。为了进一步探究HFD对摄食节律的作用,将另一批小鼠分为Con组与45%HFD组,第1周2组小鼠均饲喂普通饲粮,第2周和第3周Con组继续饲喂普通饲粮,HFD组则饲喂含45%脂肪的HFD,每周记录3 d夜昼摄食量,3周后脱颈处死,取肝脏组织分析核心时钟蛋白CLOCK和BMAL1的表达变化。结果显示：与其他各组比较,45%HFD组小鼠体重增加最快;与Con组相比,45%HFD组小鼠肝脏甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量显著升高（P<0.05）,并出现显著糖耐量损害,病理切片可见肝脏脂肪变性。与Con组比较,10%HFD组、45%HFD组和60%HFD组肝脏CLOCK的蛋白表达量明显减弱,然而核心时钟基因Clock、Bmal1的mRNA表达量在各组之间无显著差异（P...