粉防己碱对雄黄所致小鼠免疫功能低下的影响

目的：探讨雄黄中毒所致小鼠免疫功能低下后粉防己碱（Tet）的调节作用。方法：取小鼠随机分为正常对照组，模型对照组，粉防己碱（tetrandrine，Tet）高、中、低剂量组，二巯基丙磺酸钠（DMPS）组。正常对照组给予生理盐水，模型组灌胃给予70mg／kg雄黄混液，Tet高、中、低剂量组分别腹腔注射给予Tet98．0、49．0、24．5mg／kg，连续42d。采用重量法称量小鼠脾脏和胸腺质量，以其质量与体质量之比作为胸腺和脾脏指数。Giemsa染色计数腹腔巨噬细胞（PM圣）并计算吞噬百分率和吞噬指数。用比色法测定红细胞（RBC）裂解释放的空斑形成细胞（PFC）置。观察Giemsa染色后淋巴细胞个数并计算母细胞转化率。结果：Tet能增加小鼠脾脏和胸腺的重量，增强小鼠PMO的吞噬能力（P〈0．01），提高小鼠溶血值，增加PFC数（P〈0．01），能提高小鼠淋巴细胞转化率（P〈0．01），且有一定剂量差异。结论：对于雄黄所致的小鼠免疫功能低下，Tet的免疫增强作用可能是能使胸腺和脾脏重量增加，PM中的吞噬能力增强，淋巴细胞的转化率升高及抗体能力加强等作用有关。     

仿刺参肠多糖提取物对小鼠实体瘤的抑制作用

采用碱解、酶解和醇沉淀法提取仿刺参Apostichopusjaponicus肠组织中的粗多糖（简称肠多糖）,通过构建小鼠I-122肝癌实体瘤模型,采用腹腔给药途径,研究了不同剂量的肠多糖[200、100、50mg／（kg·d）]对小鼠实体瘤的抑制作用,并测定了小鼠的脾脏指数、胸腺指数以及血清中肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介索2（IL-2）的含量。结果表明：肠多糖对患H22肝癌小鼠的实体瘤具有显著的抑制作用,肠多糖高剂量组小鼠的瘤质量与肿瘤对照组差异极显著（P〈0．01）,肠多糖中、低剂量组的瘤质量与肿瘤对照组差异显著（P〈0．05）,肠多糖高、中、低剂量的抑瘤率分别为90．1％、85．2％和71．7％;各肠多糖组小鼠的脾脏指数与肿瘤对照组均无显著差异（P〉0．05）,但随着肠多糖剂量的上升,小鼠的脾脏指数也上升;各肠多糖组小鼠的胸腺指数均高于肿瘤对照组,除肠多糖低剂量组外其余各组均与肿瘤对照组差异显著（P〈0．05）;肠多糖高剂量组小鼠血清中的IL-2含量极显著高于3个对照组（P〈0．01）,而肠多糖中、低剂量组血清中的IL-2含量与肿瘤对照组、给药健康对照组均无显著差异（P〉0．05）;肠多糖高、中、低剂量组小鼠血清中的TNF—α含量与3个对照组均无显著差异（P〉0．05）。     

G—CSF对急性心肌梗死大鼠血清和心肌组织中NO、MDA、SOD含量的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对急性心肌梗死（AMI）大鼠血清及心肌组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响．方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）大鼠模型,将AMI大鼠随机分为GCSF治疗组（GAMI组）、心肌梗死对照组（AMI组）和假手术组（SO组）,GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF（浓度为2rag／L）皮下注射10μg／kg／d,共5d．AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d．最后一次给药后24h取各组大鼠血清及心肌组织检测NO、MDA、SOD的含量．结果AMI组大鼠血清和心肌组织中MDA水平显著高于SO组（P〈0．01）,NO、SOD值显著低于SO组（P〈0．01）．GAMI组大鼠血清和心肌组织中MDA水平显著低于AMI组（P〈0．05）,NO、SOD值显著高于AMI组（P〈0．05）．结论G-CSF能提高NO含量,增强SOD的活性．降低MDA的含量,对急性心肌梗死具有明显的保护作用．     

茳芒对糖尿病大鼠降糖效应的研究

观察不同剂量茳芒水提物对试验性糖尿病大鼠血糖的影响。将70只Wistar大鼠随机分为7组,即正常对照组、模型组、优降糖组、消渴丸组、茳芒水提物剂量组（大、中、小）,每组10只。模型组及各给药组大鼠一次性腹腔注射链脲霉素（0.054 g/kg）造成高血糖动物模型。每日计量灌胃给药1次,连续给药4周。于给药第4周末,麻醉各组受试动物,腹主动脉取血,分别测血常规、血液生化指标。给药4周后,茳芒水提物大、中剂量组可使Wistar大鼠高血糖动物模型血糖水平下降,与模型组比较,具有明显统计学意义的差异（P〈0.01,P〈0.05）,与消渴丸、优降糖具有相似的作用。茳芒水提物可使高血糖大鼠的血糖水平下降,具有降低高血糖大鼠血糖值的作用。     

密骨胶囊对去卵巢大鼠骨TGF-β1及Fas基因表达的影响

目的;观察密骨胶囊对TGF-β1及细胞凋亡Fas基因的影响。方法：采用免疫组化染色法分析去卵巢大鼠用密骨胶囊治疗前后骨组织内成骨细胞TGF-β1和破骨细胞Fas抗原表达的阳性率及平均光密度变化。结果：模型组骨组织TGF-β1表达下降,明显低于假手术组（P〈0．05）;Fas平均光密度及阳性单位都明显高于假手术组;而密骨胶囊高、低剂量组TGF-β1表达明显上升,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;低剂量组Fas阳性单位与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,但Fas平均光密度与模型组比较无统计学差异。结论：密骨胶囊能够使去卵巢骨质疏松模鼠TGF-β1表达明显增强,表明该药治疗骨质疏松疗效机理之一,可能是通过调控TGF-β1的合成、分泌而起作用的;骨细胞凋亡活性下降,有利于减缓雌激素缺乏导致的骨量丢失,有利于成骨细胞增殖和分化。     

齐墩果酸抗大鼠移植性肝癌作用的研究

[目的]研究齐墩果酸抗肿瘤作用以及对肿瘤血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）的影响,探讨齐墩果酸抗肝癌作用机制。[方法]32只大鼠移植性肝癌模型随机分为齐墩果酸高剂量组（100mS／kg·d）、齐墩果酸低剂量组（50mg／kg·d）、氟尿嘧啶（5-Fu）组（5mg／kg·d）、生理盐水组,每组8只,前3组于造模成功后第8天腹腔注射给药,生理盐水组灌胃给药,连续用药14d后停药24h,取血处死大鼠,取出瘤块称重,常规瘤体组织形态学观察,分离血清检测肝功能指标谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）,用免疫组化法检测瘤块中VEGF和MVD的表达情况。[结果1齐墩果酸给药组瘤重明显低于生理盐水对照组,与生理盐水对照组比较差异显著（P〈0．01）;齐墩果酸给药组及5一FIJ组血管条数目密集程度较生理盐水组明显减少;齐墩果酸对血清中AsT、AIJT活性升高有明显的拮抗作用,并且AsT的含量与生理盐水对照组比较有显著性差异（P〈0．01）;造模各组VEGF及MVD的表达水平均明显高于空白组（P〈0．01）,两者的表达均以生理盐水组最高。l结论]齐墩果酸可显著抑制大鼠体内癌细胞的生长,对移植性肝癌所造成的肝功能损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与下调VEGF和MVD的表达水平有关。     

仙人掌提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化应激的影响

目的：观察仙人掌提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化应激的影响。以探讨其对糖尿病的治疗机制。方法：小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）溶液150mg／kg建立小鼠糖尿病模型。将小鼠分成4组：正常对照组、模型对照组、仙人掌小剂量组、仙人掌大剂量组。灌胃给予仙人掌提取物1．0g／kg和2．0g／kg，连续4周。实验前、第2周、第4周测空腹血糖；末次给药后2h，断头取血和肝脏组织，分别检测血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），同时测定血清总抗氧化能力（T-AOC）。结果：①空腹血糖：给予仙人掌提取物2周后，大剂量组小鼠血糖明显低于模型对照组（P〈0．05），4周后，大、小剂量治疗组均明显低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01）。②SOD、MDA和T-AOC变化：与高血糖模型对照组相比，大、小剂量治疗组血清和肝脏中SOD活力明显上升（P〈0．01），MDA含量均显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。血清T-AOC增强（P〈0．01）。结论：仙人掌提取物能明显降低糖尿病小鼠血糖，且能降低糖尿病小鼠氧化应激水平。     

亚慢性染镉对未成年大鼠雌性生殖内分泌毒性研究

通过皮下注射CdCl2,研究了亚慢性染镉对未成年雌性SD大鼠血清性激素（雌二醇E2、孕酮P、卵泡刺激素FSH和黄体生成素LH）水平及生殖器官发育的影响。结果表明：各染镉组体重和卵巢湿重低于对照组（P〈0．05）,高剂量组的子宫系数及湿重低于对照组（P〈0．05）：各染镉组血清中P的水平低于对照组（P〈0．05）;而各染镉组血清的E2、FSH、LH与对照组无差别（P〉0．05）。结论为亚慢性低剂量镉暴露对未成年雌鼠生殖内分泌系统具有明显的毒性作用。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察山葡萄多酚（PVAR）对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用．方法结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）和SOD活性,膜磷脂及MDA含量．结果与模型组比较,PVAR（200,400mg／kg）组SDH,CCO,SOD活性明显升高（P〈0．05）,膜磷脂含量增加（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）．结论PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用．     

重组线虫抗凝蛋白rAcaNAP9抗大鼠血栓的效果观察

目的观察重组线虫抗凝蛋白rAcaNAP9抗大鼠颈总动脉血栓的效果。方法将40只SD大鼠随机分为rAcaNAP9低剂量组（40μg/kg）、中剂量组（200μg/kg）、高剂量组（1 mg/kg）、阳性药对照组（肝素钠,1650 U/kg）和模型对照组共5组,每组8只。分离大鼠一侧颈总动脉,从鼠尾静脉给药后,即用血栓生成仪对动脉进行恒流电刺激5min,检测受刺激血管的堵塞程度。结果模型对照组的血管堵塞程度和rAcaNAP9低、中、高3个剂量组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论重组线虫抗凝蛋白rAcaNAP9具有抗大鼠颈总动脉血栓效果。     

黄精多糖的提取及其对CCl4致大鼠肝损伤的保护作用

对黄精多糖(PSP)的最佳提取工艺及其对CCl₄诱导的大鼠肝损伤的保护作用进行初步研究。首先,对影响PSP提取率的3个主要因素(液料比、时间和温度)进行单因素试验;然后,以PSP提取率为响应值,利用响应面分析法对其提取工艺进行优化;最后,将提取的PSP用于CCl₄诱导的大鼠肝损伤保护实验。动物试验共分5组:对照组,模型组,PSP低、中、高剂量用药组(75、150、300 mg·kg^-1),3个用药组大鼠灌胃不同剂量的PSP,对照组和模型组灌胃等量的蒸馏水,连续7 d。末次灌药1 h后,模型组和用药组大鼠按1 mL·kg^-1的剂量腹腔注射50% CCl₄油溶液,对照组注射等量油溶剂,注射24 h后处死大鼠,采集血液和肝脏,观察肝脏病理变化及组织学变化,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)含量。结果显示,PSP的最佳提取工艺条件为:液料比19.13:1,时间3.49 h,温度73.33 ℃。在此条件下,PSP的实际提取率为10.107%。动物实验中,与模型组相比,中、高剂量的PSP能显著降低(P<0.05)大鼠血清中ALT、AST、ALP活性及DBIL、TBIL含量,各剂量PSP均能不同程度地减轻大鼠肝脏病理学和组织学病变,以高剂量PSP效果最好。可见,黄精多糖对CCl₄诱导的大鼠肝损伤有较好的保护作用。     

CO2超临界和乙醇提取蜂胶对大鼠降血脂效果

试验用健康雄性SD大鼠,给予高脂颗粒饲料喂饲后第9 d,大鼠眶静脉取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)值。高脂血症动物模型成功后,随机分为对照组1(给予聚乙二醇400)、超临界蜂胶高剂量组(600 mg/kg BW)、超临界蜂胶中剂量组(300 mg/kg BW)、超临界蜂胶低剂量组(150 mg/kg BW);对照组2(给予食用油)、乙醇提取蜂胶高剂量组(600 mg/kg BW)、乙醇提取蜂胶中剂量组(300 mg/kg BW)、乙醇提取蜂胶低剂量组(150 mg/kg BW)8个组。分组后连续4周蜂胶灌胃,同时各组大鼠继续给予高脂颗粒饲料喂饲,之后各组大鼠取血测定TC、TG和HDL-C。结果表明:喂蜂胶28 d后,只有超临界蜂胶高剂量组(600 mg/kg BW)的TG值和乙醇提取蜂胶高剂量组(600 mg/kg BW)的TC值分别与相对照组差异显著,其它指标都差异不显著。     

富硒鹅肥肝对大鼠高脂血症的修复研究

 【目的】研究富硒鹅肥肝对大鼠高脂血症的修复作用。【方法】选取体重为150—180 g的健康雄性Wistar大鼠72只,喂养5 d后按体重随机分为对照组、肥胖模型组、鹅肥肝组(低、中、高剂量)和富硒鹅肥肝组(低、中、高剂量),共8组,每组9只;对照组和肥胖模型组每天按20 g?kg-1BW灌注蒸馏水;鹅肥肝和富硒鹅肥肝低、中、高剂量组,每天分别按10、20、30 g?kg-1BW灌注鹅肥肝和富硒鹅肥肝。灌胃期间,对照组饲喂基础饲料,其它各组均饲喂高脂饲料。8周后,测定大鼠的成长指标、脂质代谢指标,并做肝脏病理切片分析。【结果】与肥胖模型组相比,鹅肥肝低剂量组能够显著降低大鼠肾周脂(P＜0.05);富硒鹅肥肝低剂量组能显著降低大鼠肾周脂、睾丸周脂、睾丸周脂率、体脂肪和体脂率(P＜0.05)。富硒鹅肥肝低剂量组的体长显著低于鹅肥肝低剂量组(P＜0.05)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝低剂量组能显著降低血清甘油三脂(TG)的含量(P＜0.05),鹅肥肝中剂量组能显著降低总胆固醇(TC)、TG和低密度脂蛋白(LDL-C)的含量(P＜0.05)以及降低动脉粥样硬化指数(AI)的值(P＜0.01),鹅肥肝高剂量组能显著降低LDL-C的含量以及AI的值(P＜0.05)。富硒鹅肥肝低、中剂量组均能够显著降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量(P＜0.05)和AI的值(P＜0.01);富硒鹅肥肝高剂量组能显著降低LDL-C的水平(P＜0.05)和AI的值(P＜0.01)。与鹅肥肝低剂量组相比,富硒鹅肥肝低剂量组能极显著的降低大鼠的AI值(P＜0.01)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝低、中剂量组可以显著提高LA的活性(P＜0.05);鹅肥肝高剂量组能够显著提高HL和LA的活性(P＜0.05)。富硒鹅肥肝低、中剂量组可以显著的提高LPL和LA的活性(P＜0.05),显著降低LP的含量(P＜0.05);富硒鹅肥肝高剂量组能显著提高LA、LPL和HL的活性(P＜0.05)。与鹅肥肝低剂量组相比,富硒鹅肥肝低剂量组能显著的提高LPL和LA的活性(P＜0.05)。与鹅肥肝中剂量组相比,富硒鹅肥肝中剂量组能显著提高LPL(P＜0.05)和LA的活性(P＜0.01)。与鹅肥肝高剂量组相比,富硒鹅肥肝高剂量组能显著的提高LPL的活性(P＜0.05)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝和富硒鹅肥肝对高脂血症大鼠的肝细胞均有不同程度的修复,以低剂量组和中剂量组修复效果最佳。【结论】鹅肥肝和富硒鹅肥肝均能够调节高脂血症大鼠的脂质代谢,具有降血脂和抗动脉粥样硬化作用;对高脂血症大鼠的肝脏组织具有明显的修复功能;富硒鹅肥肝的修复效果优于鹅肥肝。     

肝毒蠲汤抗大鼠四氯化碳肝损伤的实验研究

目的 :观察肝毒蠲汤对四氯化碳 (CCl4 )所致大鼠急性肝损伤的防治作用。方法 :48只大鼠随机分为 6组 :正常对照组 ,肝损伤模型组 ,联苯双酯组和肝毒蠲低、中、高剂量组。除正常对照组外 ,其余各组用 CCl4 造成大鼠急性实验性肝损伤 ;模型组给予生理盐水 ,其余 4组分别给予联苯双酯和肝毒蠲低、中、高剂量 ,共治疗 14 d。实验结束后 ,检测各组大鼠的血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、天门冬氨酸转氨酶 (AST)含量 ,并取肝脏作病理组织检查。结果 :肝毒蠲高、中、低剂量组血清 ALT、AST水平均较模型组明显降低 (P<0 .0 0 1) ,且肝毒蠲高剂量组降酶作用较低剂量组明显 (P<0 .0 0 1)。经肝毒蠲处理组大鼠肝组织基本结构未发生明显改变 ,肝细胞脂肪变性及炎症细胞浸润均较模型组明显减少。结论 :肝毒蠲能显著降低 CCl4 所致急性肝损伤大鼠血清 ALT、AST水平 ,对 CCl4 所致大鼠的肝损伤具有显著的防治作用。     

银杏叶提取物对急性肝衰竭大鼠肝脏Caspase-8的影响

为了研究银杏叶提取物(GBE)对由硫代乙酰胺(TAA)所致肝损伤大鼠肝脏的保护作用及其对Caspase-8的影响,并探讨其作用机制.将大鼠分为5组,每组10只,GBE低、中、高剂量组(50、100、200mg/kg)连续灌服GBE 30 d,1次/d,正常对照组和模型组分别给予等体积的生理盐水;模型组、GBE低、中、高剂量组第28天用TAA(300 mg/kg)腹腔注射,正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水.结果表明,模型组与正常对照组相比,血清中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平升高,肝组织中Caspase-8在mRNA水平上调表达;而GBE组与模型组相比,血清中ALT、AST水平降低,肝组织中Caspase-8在mRNA水平下调表达.GBE可通过调节Caspase-8的表达抑制急性肝衰竭肝细胞调亡,从而对肝脏起到保护作用.     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的 研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药 7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH）含量。结果 与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论 五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。     

铁椆 对高糖高脂大鼠肝功能的影响

[目的]探讨铁桐对高糖高脂大鼠肝功能的影响。[方法]通过给正常大鼠饲喂高糖脂饲料,建立高糖脂大鼠模型;将试验大鼠随机分为正常组、高糖脂模型组、高糖脂模型对照组、添加铁榈低、中、高剂量组。6周后以摘眼球取血法采血检测各组肝功能各项指标。[结果]高糖高脂模型大鼠肝功能主要指标（AIJT、AST）较正常对照组（A组）显著升高（P〈0．01）;饲喂铁桐果实或叶粉3周后,各组肝功能主要指标明显改善,较高糖脂模型对照组（c组）显著降低（P〈0．01）,其中果实对肝功能指标改善的效果优于叶粉。[结论]铁桐果实和叶粉均能有效减轻肝损伤,改善肝功能。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠平滑肌Bcl-2、Caspase-12表达的影响

目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低（P<0.05）;与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低（P<0.01）。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低（P<0.01）;与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低（P<0.01）,中、高剂量组Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。     

苗药小血藤对缺血性脑卒中大鼠的作用研究

目的 研究苗药小血藤对缺血性脑卒中大鼠的治疗作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法 用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组、苗药小血藤高、中、低剂量组（3.75、1.875、0.937 5 g/kg）,给予相应药物1次/d灌胃给药,连续7 d。TTC染色观察脑梗死面积;试剂盒检测血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量;HE染色观察脑组织病理改变。结果 与模型组比较,小血藤水煎液各剂量组脑梗死面积明显减少（P<0.05）,大鼠脑组织匀浆中所含SOD活性显著提高（P<0.05）;MDA含量显著降低（P<0.05）;HE染色发现,小血藤水煎液各剂量组可一定程度上改善MCAO大鼠海马区病理损伤。结论 小血藤水煎液对MCAO导致的脑缺血大鼠可以减少梗死面积,促进其神经功能恢复,对缺血造成的损伤具有一定的保护作用,其机制可能与小血藤抗氧化应激损伤有关。