桑黄醇提物抗氧化和保护神经细胞损伤的研究

采用化学发光法和H2O2氧化损伤PC12细胞的模型,研究了8种桑黄子实体醇提物体外抗氧化活性及对神经细胞氧化损伤保护的作用.结果表明:8种醇提物均有良好的抗自由基活性,其中PB-10抗氧化活性最高,对超氧阴离子清除率的IC50为3.76 μg/mL,对H2O2清除率的IC50为4.24 μg/mL.样品在10 μg/mL时对H2O2氧化损伤后的PC12细胞有较好的保护修复作用,其中PB-10活性最好,在10 μg/mL时修复率为(72.5±0.3)%,150 μg/mL时达到(90.7±3.6)%,且醇提物的抗氧化和氧化损伤保护作用均与样品中的黄酮含量成正相关关系.     

黑骨藤对PC12细胞氧化损伤的保护研究

[目的]研究黑骨藤提取物对H2O2诱导的PC12氧化损伤的保护作用。[方法]使用H2O2氧化压力诱导PC12出现氧化损伤,检测黑骨藤乙醇提取物对PC12细胞的保护作用。[结果]与模型对照组相比,黑骨藤乙醇提取物浓度在16~128μg/mL时,能显著提高PC12细胞的存活率,呈典型的量效关系。[结论]黑骨藤乙醇提取物具有抗氧化损伤作用。     

扇贝多肽对H2O2损伤HaCaT细胞的保护作用

[目的]建立H2O2诱导HaCaT细胞氧化应激损伤的体外模型,探讨扇贝多肽(PCF)对H2O2损伤HaCaT细胞的保护作用及其作用机制。[方法]采用不同浓度的H2O2(50、100、200、300、500μmol/L)作用HaCaT细胞12 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率;用不同浓度(1.42、2.84、5.68 mmol/L)的PCF分别处理细胞12 h后,加入H2O2(300μmol/L)继续作用12 h,采用CCK-8法检测细胞活力,采用酶生化法法测定细胞上清液中LDH活性以及细胞质中GSH-Px、T-AOC和CAT水平。[结果]与正常组相比,50~500μmol/L浓度的H2O2依赖性地引起HaCaT细胞氧化损伤,300μmol/L的H2O2使存活率降低到56%(P0.01);与模型组相比,不同浓度的PCF均可保护H2O2诱导的氧化损伤,增加细胞存活率,降低细胞LDH的释放量,提高GSH-Px、T-AOC和CAT含量,增强细胞抗氧化作用。[结论]扇贝多肽能对抗H2O2诱导的氧化应激,对细胞受损具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活力有关。     

鹿骨胶水解物抗氧化活性及对H2O2损伤PC12细胞保护作用的研究

[目的]研究鹿骨胶水解物的抗氧化活性及其对H_2O_2损伤PC12细胞的保护作用。[方法]采用热水抽提法对脱脂脱钙的鹿骨进行蛋白提取,用胃蛋白酶和胰蛋白酶进行双酶酶解得鹿骨胶水解物。以DPPH、·OH自由基清除能力测定鹿骨胶水解物的体外抗氧化活性。利用H_2O_2损伤PC12细胞的模型,探究鹿骨胶水解物(HDBG)对氧化损伤PC12细胞的保护作用。[结果]鹿骨胶水解物具有良好的抗氧化活性,对DPPH自由基和·OH均有一定的清除能力,IC_(50)值分别为10.05和4.76 mg/mL。鹿骨胶水解物对正常PC12具有明显的增殖作用,对H_2O_2诱导损伤的PC12细胞具有显著的保护作用,且呈剂量依赖关系。在250、750和1 500μg/mL时,细胞活力分别53.79%、73.16%和82.43%。[结论]鹿骨胶水解物具有良好的抗氧化活性,对H_2O_2损伤PC12细胞具有保护作用。     

高良姜提取物对PC12细胞的神经保护作用

通过建立H2O2介导的PC12细胞损伤模型;采用MTT法检测细胞存活率,利用荧光显微镜观察细胞形态;检测细胞中乳酸脱氢酶漏出率,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GGSH-Px)活性,评价高良姜提取物对H2O2介导的PC12细胞损伤的保护作用。结果表明,高良姜提取物能明显降低细胞内乳酸脱氢酶漏出率,降低细胞内MDA含量,提高SOD和GGSH-Px的活性,且具有浓度依赖性,由此推断,高良姜提取物对H2O2介导的PC12细胞损伤有明显保护作用。     

扇贝多肽(PCF)对H2O2损伤胸腺细胞的保护作用

将胸腺细胞分为正常对照组、H2O2模型组、0.1g/LVc组、0.5g/LPCF组、0.25g/LPCF组和0.125g/LPCF组6组,通过不同药物或不同浓度处理后,采用生物化学方法分别检测细胞裂解液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和活性氧(ROS)的含量,采用流式细胞仪测定各组细胞胞浆中的Ca2+含量和线粒体膜电位(ΔΨm)的变化。结果显示,扇贝多肽(PCF)能提高细胞中SOD,GSH-Px的含量,增强细胞的T-AOC,降低细胞中MDA和ROS的含量,并能引起胞浆中Ca2+含量的下降和ΔΨm的提升。表明PCF具有抑制H2O2对胸腺细胞氧化损伤的作用。     

过氧化氢降解有机磷农药的研究II.降解动力学及降解液的毒性

研究了H2O2光降解动力学机理及其降解液的毒性. 结果表明,光照对H2O2降解农药有显著影响,农药降解率随反应时间延长而增加. 有机磷农药的H2O2光催化降解符合零级反应动力学,其反应速率常数(k)随农药浓度的增加而增大,半衰期(t0.5)延长. 用生测法测定降解液残留物的毒性发现,H2O2光催化降解农药是降毒降解的. 10 μg/mL甲胺磷、10 μg/mL毒死蜱、100 μg/mL久效磷的H2O2光催化降解初始反应液处理家蚕Bombyx mori 2龄幼虫的24 h死亡率分别为60%、100%、100%,而12 h降解液的死亡率均小于5%. 黄曲条跳甲Phyllotreta striolata生物测定所得结果与家蚕结果一致.     

柳树叶的原花青素的抗氧化性研究

用化学比色法分别测定柳树叶原花青素的总抗氧化力、还原力、对O2-·,·OH,H2O2和屡NO2-的清除作用,并与发Vc相比较,结果表明,在这一系列抗氧试验中,原花青素的抗氧化性均较Vc强,要相同浓度下,二者对O2-·和H2O2的清除作用相差不大,在总抗氧化力和还原力测定和对NO2-清除作用约为Vc的2倍,在对·OH的清除上,原花青素浓度为3 μg/mL时,清除率达8.9%,而Vc浓度为4.8 mg/mL时清除率为10.5%.

Abstract：

The total antioxidative activity and reductive activity of procyanidins(PC) from the leaves of willow and their scavenging of the free radicals O2- · , · OH, H2 O2 and NO2- were studied by spectrophotometry, and the results were compared with the effects of vitamin C (Vc). Procyanidins were shown to have stronger antioxidative activity than Vc, and PC and Vc were not significantly different in their scavenging rate for O2- · and H2O2. The total antioxidative activity, reductive activity and scavenging of NO2- of PC were approximately twice those of Vc. The scavenging rate of PC for · OH was 8. 9% with a PC concentration of 3 μg/mL and that of Vc for · OH was 10.5 % with a Vc concentration of 4.8 mg/mL.     

过氧化氢降解有机磷农药的研究Ⅱ．降解动力学及降解液的毒性

研究了H2O2光降解动力学机理及其降解液的毒性．结果表明，光照对H2O2降解农药有显著影响，农药降解率随反应时间延长而增加．有机磷农药的H2O2光催化降解符合零级反应动力学，其反应速率常数(k)随农药浓度的增加而增大，半衰期(t0.5)延长．用生测法测定降解液残留物的毒性发现，H2O2光催化降解农药是降毒降解的．10μg/mL甲胺磷、10μg/mL毒死蜱、100μg/Ml久效磷的H2O2光催化降解初始反应液处理家蚕Bombyx mori 2龄幼虫的24h死亡率分别为60％、100％、100％，而12h降解液的死亡率均小于5％．黄曲条跳甲Phyllotreta striolata生物测定所得结果与家蚕结果一致．     

荷叶总黄酮对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用

为了探讨荷叶总黄酮对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制,建立以H_2O_2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)为氧化应激损伤模型,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测正常细胞的存活率与损伤程度,用试剂盒测定不同浓度荷叶总黄酮对H_2O_2刺激PC12细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量的影响并检测Caspase-3活力的变化;Real Time PCR检测胞浆内Bcl-2与Bax的基因mRNA的表达。结果表明荷叶总黄酮能显著提高H_2O_2损伤的PC12细胞存活率,显著减少H_2O_2刺激的PC12细胞中MDA与蛋白质羰基的生成,显著提高CAT活性,但对提高SOD活性不显著。PC12细胞损伤可增加凋亡相关蛋白Bax mRNA的表达,加入荷叶总黄酮后有降低作用;同时H_2O_2使Bcl-2 mRNA的表达降低,加入荷叶总黄酮后有提高作用。荷叶总黄酮在给药浓度较低的情况下,对H_2O_2损伤的PC12细胞发挥着明显的保护作用,其作用机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

梓醇调控自噬和凋亡促进 H2O2 诱导的 PC12 细胞存活

探讨梓醇对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞氧化损伤后调控凋亡和自噬相关分子的机制,采用0.01 mmol,0.1 mmol,1 mmol的梓醇预处理PC12细胞2h后,再用250μmol/L H_2O_2损伤细胞12h.MTT法检测细胞存活率,设置梓醇低、中、高3个剂量组(0.01 mmol,0.1 mmol,1 mmol),自噬抑制剂3MA阳性对照组,阴性对照组,H_2O_2诱导的PC12细胞损伤模型组,采用荧光单标检测LC3Ⅱ的表达,Western blot检测凋亡和自噬相关蛋白Bcl2/Bax,LC3Ⅱ/Ⅰ和Cleaved-caspase 3的表达情况.结果显示,梓醇呈剂量依赖性地提高了H_2O_2诱导的PC12细胞的存活,并对H_2O_2诱导的PC12细胞的LC3Ⅱ/Ⅰ,Bcl2/Bax升高蛋白水平表达,降低了Cleaved-caspase 3的表达;随着梓醇浓度的增加,Cleaved-caspase 3的表达减少,而LC3Ⅱ/Ⅰ和Bcl2/Bax的表达在升高.得出梓醇通过恢复凋亡和自噬相关蛋白Bcl2/Bax,LC3Ⅱ/Ⅰ的平衡能够保护PC12细胞免于H_2O_2诱导的氧化损伤.     

抗氧化中药复方浸提液对PC12细胞铅中毒的防护作用

研究了由茯苓、熟地黄、山茱萸、枸杞及麦饭石组成的复方(PRMFM)的浸提液对PC12细胞铅中毒的防护作用。结果表明:PC12细胞暴露在500 mmol/L的醋酸铅环境中时,细胞的膜脂过氧化程度增大,活性氧(O-2,H2O2)含量增多,抗氧化酶(Superoxide dismutase, SOD; Peroxidase, POD; Catalase, CAT)活性降低。若在细胞遭受铅中毒之前用PRMFM浸提液预处理,可抑制由铅引起的细胞膜脂过氧化程度的增大、活性氧(O-2,H2O2)含量的增多及抗氧化酶(SOD, POD, CAT)活性的降低。表明该中药复方对铅中毒的细胞有明显的防护作用。     

诺丽果汁对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用

为了探讨诺丽果汁对过氧化氢诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用,本试验采用H_2O_2造成PC12神经细胞氧化损伤模型,通过荧光显微镜观察细胞形态,MTT测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力检测法,Ho/PI染色检测细胞凋亡和细胞坏死,研究的诺丽果汁对过氧化氢所致PC12细胞氧化损伤的影响。结果发现,体积分数在1%~5%诺丽果汁均能不同程度地保护细胞形态,增加细胞的生存率,抑制过氧化氢诱导的PC12细胞坏死,减少损伤后LDH的生成。以上结果表明,1%~5%体积分数诺丽果汁对过氧化氢诱导的PC12细胞损伤有保护作用。     

AFB1对犬肝细胞的毒性作用及NAC的保护效应

【目的】以犬原代肝细胞为模型,研究黄曲霉毒素B_1(AFB_1)对肝细胞的毒性作用以及N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对细胞损伤的保护效应。【方法】选取1～2月龄幼犬,取肝细胞培养至对数生长期,分别用0(对照),0.05,0.25,1.25,6.25,31.25μg/mL AFB_1和6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理36 h后,观察细胞形态结构,检测肝功能相关指标、氧化与抗氧化功能指标及细胞凋亡相关基因cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA表达量。【结果】显微观察发现,与对照组相比,0.05～6.25μg/mL AFB_1处理组的细胞数量减少,细胞失去饱满性,细胞凋亡、坏死情况明显;6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组的细胞饱满且活性良好,细胞数目增加,结构完整。与对照组相比,1.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性均显著上升(P0.05);0.05～31.25μg/mL AFB_1处理组的碱性磷酸酶(ALP)活性显著升高(P0.05);1.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)活性显著降低(P0.05),0.05～0.25μg/mL AFB_1处理组的γ-GGT活性显著增加(P0.05); 31.25μg/mL AFB_1处理组的白蛋白(ALB)质量浓度显著降低(P0.05)。与对照组相比,0.05～0.25μg/mL AFB_1处理组的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和丙二醇(MDA)含量显著增加(P0.05);1.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的H_2O_2质量浓度显著增加(P0.05)。与对照组相比,0.05～31.25μg/mL AFB_1处理组的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性无显著变化;0.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的过氧化氢酶(CAT)活性显著降低(P0.05)。与6.25μg/mL AFB_1处理组相比,6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组的AST、ALP、r-GGT活性以及ALB、8-OHdG、MDA、H_2O_2水平显著降低(P0.05),CAT和GSH-Px活性显著升高(P0.05)。6.25μg/mL AFB_1处理细胞的凋亡率为12%,极显著高于对照组和6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组。与对照组相比,0.05～6.25μg/mL AFB_1处理组的cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA的表达量极显著增加(P0.01);与6.25μg/mL AFB_1组相比,6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组的cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA表达量均极显著降低(P0.01)。【结论】AFB_1能够抑制犬原代肝细胞活性,引起细胞形态、肝功能指标及细胞氧化与抗氧化功能异常,加快细胞凋亡;NAC能够显著提高抗氧化酶活性,降低AFB_1所致肝细胞的损伤和凋亡水平,对肝细胞具有一定的保护性。     

H_2O_2和NaCl对黑豆种子萌发率和幼苗脯氨酸含量影响

用H2O2和NaCl浸种,观察黑豆种子的萌发率和测定幼苗脯氨酸(Pro)含量。结果显示:分别用3.00%、1.00%、0.10%、0.01%的H2O2和NaCl浸种,H2O2对黑豆种子萌发率的影响呈现先升高后降低的趋势,其中,用0.10%H2O2浸种萌发率最高(91.30%);NaCl对黑豆种子萌发率的影响呈现逐渐降低的趋势,其中,用0.01%NaCl浸种发芽率最低(79.30%)。H2O2对黑豆幼苗中Pro含量无明显的影响,表现为先缓慢升高后逐渐降低的趋势,其中,用1.00%H2O2浸种幼苗Pro含量最低(53.38μg/gwf);NaCl对幼苗Pro含量的影响表现为先快速升高后逐渐降低的趋势,其中用1.00%NaCl浸种幼苗Pro含量最高(79.213μg/gwf)。结论:用不同浓度的H2O2处理黑豆种子其幼苗Pro含量无明显的变化,但提高了种子的萌发率;NaCl则反之。     

乳清蛋白抗氧化肽对H_2O_2所致人胚肺成纤维细胞MRC-5过氧化损伤的保护作用

【目的】探讨纯化后的乳清蛋白抗氧化肽P4对人胚肺成纤维细胞(human lung fibroblast)MRC-5过氧化损伤的保护作用及可能的作用机制。【方法】采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型,应用四唑蓝快速比色法(MTT法)检测细胞存活率,通过检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,来确定P4对过氧化损伤MRC-5细胞的保护作用,并利用电镜观察细胞形态学变化。【结果】1mmol·L-1H2O2孵育24h可显著诱导MRC-5细胞损伤,使细胞存活力下降到22.47%,细胞经不同浓度的抗氧化肽P4(4、20、100μg·mL-1)与H2O2共孵育后,特别是100μg·mL-1(高剂量组)抗氧化肽P4可使细胞存活率达到44.77%。同时,提高乳清蛋白抗氧化肽P4的浓度,可促进受损的MRC-5细胞修复,提高了SOD、CAT、GSH-Px酶活性,降低MDA含量。扫描电镜和透射电镜观察结果也表明,一定浓度的乳清抗氧化肽对MRC-5细胞具有保护作用。【结论】乳清抗氧化肽通过拮抗H2O2而对MRC-5的过氧化损伤具有保护作用。     

植物乳杆菌C88对H2O2诱导氧化损伤的 Caco-2细胞的保护作用

【目的】文章旨在研究植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）C88的抗氧化作用。【方法】采用0.1 mmol•L-1 和0.2 mmol•L-1浓度H2O2连续处理Caco-2细胞12—48 h造成氧化损伤,通过测定细胞培养液上清和细胞裂解液的自由基清除能力及抗氧化物酶活性,评价植物乳杆菌C88对Caco-2细胞抗氧化损伤的保护作用。【结果】与氧化损伤模型组相比,植物乳杆菌C88在1011CFU/mL浓度下,能显著提高细胞裂解液的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性(P＜0.05)和总抗氧化（T-AOC）能力(P＜0.05);以及细胞裂解液的羟自由基清除率(P＜0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）(P＜0.05)和超氧化歧化酶（SOD）活性。细胞裂解液的羟自由基清除率低于氧化应激对照组。【结论】植物乳杆菌（L. plantarum）C88通过提高Caco-2细胞的自由基清除能力和抗氧化酶活性,表现出了较强的抗氧化活性。     

茶多酚对氧化应激所致奶牛乳腺上皮细胞损伤的保护作用

用过氧化氢(H2O2)建立体外奶牛乳腺上皮细胞的氧化应激损伤模型,研究不同质量浓度茶多酚对氧化应激所致奶牛乳腺上皮细胞损伤的影响。MTT法检测细胞存活率,比色法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,分光光度法检测天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的活性。结果显示:与H2O2损伤模型组相比,20～100μg.mL-1茶多酚处理组的奶牛乳腺上皮细胞存活率、SOD活性显著升高,而MDA含量、LDH与Caspase-3相对活性与细胞凋亡率均下降,其中以100μg.mL-1茶多酚处理组效果最显著,说明一定质量浓度的茶多酚可以缓解氧化应激所致的奶牛乳腺上皮细胞的损伤,提高细胞存活率,抑制乳腺细胞凋亡。结论:茶多酚对乳腺上皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低MDA含量,增强SOD活性及抑制Caspase-3活性有关。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇对PC12细胞自噬的影响

【目的】研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)对PC12细胞自噬的影响。【方法】以不同质量浓度(0(CK),125,250,500,1 000和2 000ng/mL)的DON处理PC12细胞24h后,采用倒置显微镜、透射电镜、免疫荧光、荧光定量PCR、Western-blot等技术,研究DON对PC12细胞形态和超微结构、LC3聚点率及自噬相关基因classⅢPI3 K、Beclin-1、P62 mRNA和蛋白LC3Ⅱ、P62、classⅢPI3K表达的影响。【结果】不同质量浓度的DON均可诱导PC12细胞自噬,各试验组细胞自噬水平均高于对照组(CK),并随着DON质量浓度的增大而先增加后下降,在DON质量浓度为1 000ng/mL时达到峰值。与对照组相比,各试验组classⅢPI3 K mRNA和Beclin-1mRNA表达水平均极显著增高(P0.01),P62mRNA表达水平随着DON质量浓度的增加总体呈下降趋势,差异达显著(P0.05)或极显著(P0.01)水平。Western-blot结果显示,LC3Ⅱ蛋白表达量在DON质量浓度为1 000ng/mL时最高,与对照组相比,250~2 000ng/mL DON处理组的LC3Ⅱ蛋白表达量显著(P0.05)或极显著(P0.01)增加;500~2 000ng/mL DON处理组classⅢPI3K蛋白表达量较对照组显著(P0.05)或极显著(P0.01)增加,其中以1 000ng/mL DON处理组表达量最高;与对照组相比,不同质量浓度DON处理组P62蛋白表达量均极显著降低(P0.01),其中以1 000ng/mL DON处理组最低。【结论】DON能够诱导PC12细胞发生自噬,自噬相关基因classⅢPI3 K、Beclin-1、P62及蛋白LC3Ⅱ、P62、classⅢPI3K等参与了DON诱导PC12细胞自噬的调控。     

砷和铅对HepG2细胞毒性和氧化损伤的研究

为研究砷(Arsenic,As)和铅(Lead,Pb)单独以及联合作用对人肝癌细胞(Human liver carcinoma cells,HepG2)毒性作用和细胞氧化损伤的机制,采用不同质量浓度的As(2.65、3.15、3.65、4.15和4.65μg/mL)和Pb(160、190、220、250和280μg/mL)以及质量浓度比为1∶55的As+Pb分别或联合处理HepG2细胞24、48和72h,使用MTT法检测细胞活力;细胞培养24h后测定细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和还原性谷胱甘肽(GSH)的相对含量。MTT结果表明:As、Pb和As+Pb的24、48和72h半数抑制浓度(IC50),As分别为4.20、4.03和3.74μg/mL;Pb分别为228.01、205.46和203.40μg/mL;As+Pb分别为3.10、3.17和3.18μg/mL。3组处理分别作用HepG2细胞24、48和72h表现出显著的生长抑制(P0.05),且细胞毒性与时间和浓度呈依赖性。当As、Pb单独作用和As+Pb联合作用HepG2细胞诱导ROS、LDH和MDA水平显著升高(P0.05),GSH的含量显著降低(P0.05)。综上所述:As+Pb联合作用与单独作用表现出较强的细胞毒性,毒性大小顺序依次为:As+PbAsPb,且As+Pb联合作用表现为拮抗效应。活性氧以及细胞氧化应激的产物可能是诱导重金属对细胞毒性的重要原因。