α-硫辛酸对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

试验目的在于探讨α-硫辛酸对肝损伤保护作用及可能的机理。小鼠染毒后(0.01%CCl45mL·kg-1)分别于0h、12h、24h给予α-硫辛酸(100mg·kg-1),末次给药12h后,测定相关生化指标。试验结果表明,α-硫辛酸可降低小鼠血清ACT、AST和胆红素水平,降低肝脏MDA水平,而使肝脏GSH、SOD水平升高。结果提示,α-硫辛酸对CCl4所致的小鼠急性肝损伤有明显保护作用,其机理可能与其抗氧化功能有关。     

四氯化碳致家兔急性肝损伤模型的病理分析

将29只健康家兔分为4组,以不同量的50％四氯化碳(CCl_4)石蜡油液对其作股内皮下注射,按预定时问测定血清谷丙转氨酶(GPT),急宰后检查肝和其他实质器官。结果表明,1次注射0.5～1毫升/公斤活重,均可复制出小叶中心性肝坏死病理模型。肝损伤的程度与注射量以及机体抵抗力等因素有关。     

恩诺沙星诱导鸡急性肝损伤模型的建立

旨在制作鸡的急性药物性肝损伤模型,将40只33日龄SPF级白羽鸡随机分成4组,每组10只,模型组灌胃不同浓度的恩诺沙星(200、150、100 mg/kg),对照组灌胃等体积蒸馏水,每天给药1次,连续给药5 d。最后1次灌胃后,禁食不禁水,24 h后空腹称重并颈静脉采血用于肝功能检测,取肝脏计算肝指数、剖检后肉眼观察、组织切片进行HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果显示,模型组丙氨酸氨基转移酶(ALT)和直接胆红素(DBIL)同时升高,其中DBIL升高至对照组的2倍以上;总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)同时升高,其中TBIL升高至对照组的2倍以上,认为这2组指标可以作为恩诺沙星致鸡急性肝损伤诊断的生化参考依据;模型组肝脏病理切片均有不同程度的肝细胞病变,可视为鸡急性药物性肝损伤诊断的金标准。结果表明,鸡连续灌胃100 mg/kg的恩诺沙星5 d可以制作急性药物性肝损伤模型,此模型可用于保肝护肝药物筛选和药物性肝损伤机制的研究。     

绿茶粉对老年犬生化指标及抗氧化能力的影响

选取10岁初始体重为34.5～37.5 kg的拉布拉多犬72条,随机分为4组,每组3个重复,每个重复6条,分别饲喂添加0,1 000,2 000和4 000 mg/kg绿茶粉饲料,以研究不同水平绿茶粉对老年犬血清生化指标和抗氧化指标的影响,试验进行60 d。结果表明:随着绿茶粉添加量的增加,谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素逐渐下降,除1 000 mg/kg组外各试验组均显著低于对照组;随着绿茶粉从1 000 mg/kg提高到4000 mg/kg,血清中甘油三酯、胆固醇都显著低于对照组(P<0.05)。尿酸、尿素氮、葡萄糖、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白差异不显著(P>0.05)。同时,绿茶粉能显著提高老年犬血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力(P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P<0.01),并能明显降低血清中丙二醛(MDA)含量(P<0.05)。结果提示,添加2 000 mg/kg绿茶粉对老年犬有很好的保健作用。     

异丙酚麻醉对犬机体抗氧化功能的影响

应用5%葡萄糖注射液稀释,稀释度1:5(2 g/L),犬异丙酚(4.25±0.5)mg/kg单次注射,麻醉维持剂量为0.4 mg/kg/分钟静脉输注,维持时闻为60 min.于麻醉前和麻醉后5、15、45、75、120 min分别采血离心,测定血清中丙二醛、一氧化氮、活性氧自由基、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH).结果表明异丙酚麻醉对犬机体抗氧化能力具有保护作用.     

水飞蓟素对于急性肝损伤修复的抗氧化作用研究

通过造模急性肝损伤实验犬,对比分析使用水飞蓟素前后实验犬的血清总抗氧化能力(T-AOC)和动物的整体身体状态,同时对T-AOC进行P值相关性分析,评价其对肝脏细胞的保护作用。     

硒对汞致抗氧化系统损伤的拮抗作用

选用健康雏鸡250只作实验动物（对照组、中毒组、3个水平的硒保护组），研究汞对血液、组织中GSH－Px活性和LPO含量的影响以及硒与汞之间的相互作用效应。实验结果表明：汞可显著降低血清、组织中GSH－Px活性（P＜0.01），引起动物组织器官脂质过氧化，致使血清、组织中LPO含量显著增高（P＜0.01），且有时间－效应关系。从而说明汞能降低机体的抗氧化功能，损伤抗氧化系统；硒对汞致抗氧化系统的损伤具有拮抗作用。     

决明子水煎液对CCl4所致急性肝损伤大鼠血液生化指标的影响

目的:研究决明子水煎液对CCl4所致急性肝损伤大鼠血清各项生化指标的影响及对肝损伤的保护作用。方法:32只体重180～240 g的SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、决明子Ⅰ组和决明子Ⅱ组,每组8只。正常对照组和模型对照组大鼠饮用蒸馏水,决明子Ⅰ组和决明子Ⅱ组分别饮用浓度为40 g/L和80 g/L决明子水煎液,连用2周后,模型对照组、决明子Ⅰ组和决明子Ⅱ组腹腔注射CCl4(2.0 mL/kg体重),正常对照组注射等体积生理盐水,24 h后采血低速离心,取血清分别测AST、ALT、ALP、镁、磷、钾、钠、钙、胆固醇、葡萄糖、总蛋白等血液生化指标。结果:决明子水煎液(40 g/L)能极显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST、血清总蛋白含量的升高(P<0.01);极显著升高CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中胆固醇、葡萄糖、ALP和镁含量的降低(P<0.01);同时还能显著升高CCl4所致急性肝损伤大鼠血钠含量的降低(P<0.05)。结论:决明子水煎液对CCl4所致大鼠的急性肝损伤有一定保护作用,增强机体对应激的耐受力,从决明子组对各血清指标的作用来看,决明子Ⅰ组的保肝作用更优于决明子Ⅱ组。     

茵山莲水提物对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

为探讨茵山莲水提物对四氯化碳(CCl₄)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制,以对后续茵山莲的深入研究及临床转化提供理论指导。将60只ICR小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、联苯双酯对照组、茵山莲低(1.17 mg·g^-1)、中(2.34 mg·g^-1)、高(4.68 mg·g^-1)剂量组,按不同剂量药物每天灌胃1次,给药7 d。在末次给药1 h后,除空白对照组以外,其余各组小鼠腹腔注射0.2%四氯化碳构建急性肝损伤模型。12 h后小鼠眼球采血并分离血清,收集肝组织。采用生化分析检测血清总蛋白(TP)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,肝组织中GST、琥珀酸脱氢酶(SDH)、过氧化氢酶(CAT)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,利用HE染色和Masson染色观察肝组织病理及肝纤维化情况,采用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学法检测肝组织白介素1beta (IL-1β)、肿瘤坏死因子alpha (TNF-α)、血管生成因子A (VEGFA),金属基质蛋白酶9(MMP9)及转录因子NF-κBp65、蛋白激酶IKK、p38MAPK等蛋白表达及定位情况。结果表明,与模型对照组相比,2.34 mg·g^-1茵山莲水提物能显著降低小鼠血清GST水平,显著升高肝内CAT水平,各组间T-SOD无显著差异,但2.34 mg·g^-1茵山莲水提物组小鼠与空白对照组、模型对照组在肝GST、SDH和血清TP水平上无显著差异。2.34 mg·g^-1茵山莲水提物能缓解CCl₄诱导的小鼠肝病理损伤和纤维化病变,抑制肝IL-1β、TNF-α、VEGFA、NF-κBp65和IKK的表达。提示茵山莲水提物可能通过NF-κB和p38MAPK通路抑制肝氧化应激和炎症水平,从而缓解小鼠急性肝损伤。     

Proper Heat Shock Pretreatment Reduces Acute Liver Injury Induced by Carbon Tetrachloride and Accelerates Liver Repair in Mice

Whether proper heat shock preconditioning can reduce liver injury and accelerate liver repair after acute liver injury is worth study. So mice received heat shock preconditioning at 40°C for 10 minutes (min), 20 min or 30 min and recovered at room temperature for 8 hours (h) under normal feeding conditions. Then acute liver injury was induced in the heat shock-pretreated mice and unheated control mice by intraperitoneal (i.p.) injection of carbon tetrachloride (CCl₄). Hematoxylin and eosin (H&E) staining, serum aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) levels and the expression levels of heat shock protein 70 (HSP70), cytochrome P450 1A2 (CYP1A2) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were detected in the unheated control mice and heat shock-pretreated mice after CCl₄ administration. Our results showed that heat shock preconditioning at 40°C for 20 min remarkably improved the mice’s survival rate (P<0.05), lowered the levels of serum AST and ALT (P<0.05), induced HSP70 (P<0.01), CYP1A2 (P<0.01) and PCNA (P<0.05) expression, effectively reduced liver injury (P<0.05) and accelerated the liver repair (P<0.05) compared with heat shock preconditioning at 40°C for 10 min or 30 min in the mice after acute liver injury induced by CCl₄ when compared with the control mice. Our results may be helpful in further investigation of heat shock pretreatment as a potential clinical approach to target liver injury     

黄芩苷对小鼠四氯化碳肝损伤保护作用的研究

探讨了黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用。将50只小鼠随机分成5组:对照组、模型组和黄芩苷低、中、高剂量组。黄芩苷组皮下注射不同剂量的黄芩苷注射液,用四氯化碳致小鼠急性肝损伤,观察小鼠采食量和饮水量、肝指数、血清及肝脏中谷丙转氨酶(ALT)活性和总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)含量。结果表明,黄芩苷各剂量组小鼠血清中ALT活性较模型组均明显降低(P<0.01),肝脏ALT活性较模型组均明显升高(P<0.01);其他指标差异不显著。结论:小鼠皮下注射黄芩苷对四氯化碳致肝损伤有一定的保护作用,且以中剂量为佳。     

小剂量四氯化碳结合乙醇制备小鼠慢性肝损伤模型

通过腹腔注射70 g/L四氯化碳/橄榄油及自由饮用100 mL/L乙醇建立稳定的小鼠慢性肝损伤模型。选择昆明小鼠25只,试验组15只,对照组10只,试验组腹腔注射70 g/L四氯化碳并自由饮用100mL/L乙醇溶液,连续造模4周。结果试验组小鼠血清中ALT、AST含量明显高于对照组,SOD含量显著低于对照组,病理学切片显示,试验组动物肝脏脂肪细胞增多,并出现少量纤维化。结果表明,小剂量四氯化碳结合乙醇可用于制备小鼠慢性肝损伤模型。     

活血疏肝健脾汤对犬实验性肝损伤血清学和组织学影响

观察活血疏肝健脾汤对 CCl4诱导的犬肝纤维化的血清学指标和病理组织学变化影响 ,以探讨中药复方防治犬肝纤维化的机制。采用皮下多点注射和口服 CCl4菜籽油的方法制作动物实验性肝损伤模型。对照组仅给予 CCl4,中药组在给予 CCl4的同时口服中药复方煎剂 ;西药组在给予 CCl4的同时口服秋水仙碱。每周采集血样测定犬血清中 AL B、AST、AL T与羟脯氨酸 ( HYP)含量 ;8周后处死动物 ,观察肝脏组织的病理学变化 :1从试验开始到第 8周结束 ,对照组犬血清中的 AL B降低 ,AL T、AST升高 ,而中药组犬在试验的前 5周 ,血清白蛋白含量明显降低 ,自第 6周开始回升 ,第 7周时升至试验前的水平 ,血清 ALT和 AST活性无明显变化 ;2中药组犬的血清 HYP含量从第 5周开始显著高于对照组 ( P <0 .0 5 ) ,试验结束时其肝脏胶原含量显著低于对照组 ( P <0 .0 1) ;3对照组犬肝细胞变性、坏死 ,胶原纤维大量增生 ,中药组犬胶原纤维数量明显少于对照组。活血疏肝健脾汤具有减轻 CCl4对肝脏的损伤 ,保护肝细胞的功能和抗肝纤维化的作用     

不同给药途径的姬松茸多糖对鼠急性肝损伤的保护效应及其抗氧化作用的研究

分别通过灌胃、皮下注射的方法,给予小鼠姬松茸多糖灭菌溶液,连续7d。然后经四氯化碳染毒12h后,采血并制备肝组织匀浆液进行GPT、GOT活性及SOD、MDA含量的检测。结果表明:用姬松茸多糖灌胃比皮下注射能更快、更有效的保护肝损伤;而SOD活性及MDA含量未见有统计学差异。     

The Preventive Effect of Nicotinic Acid on Carbon Tetrachloride Toxicity in Sheep

The blood glucose response following the intravenous injection of butyric acid, 2.5 mM/kg, was studied in normal and carbon tetrachloride poisoned sheep. In normal sheep there was a rapid increase in blood glucose. Carbon tetrachloride greatly reduced the glucose response. In animals pretreated with nicotinic acid, 50 mg/kg, on the day before carbon tetrachloride administration, the glucose response was not altered. When a larger dose of nicotinic acid, 100 mg/kg, was given simultaneously with carbon tetrachloride, the glucose response was reduced more than after only carbon tetrachloride. Nicotinic acid alone at the dose of 100 mg/kg reduced the glucose rise somewhat more than carbon tetrachloride. There was a good agreement between the glucose rise following butyric acid and the glycogen content of the liver. It thus seemed clear that butyric acid has a glycogenolytic effect when given intravenously. Carbon tetrachloride caused severe necrosis and fatty changes in the liver. These pathological changes were reduced by pretreating the animals with 50 mg/kg of nicotinic acid. The larger dose of nicotinic acid, 100 mg/kg, caused a diffuse degeneration of the liver cells and a complete disappearence of glycogen. All liver injuries were followed by a rise in serum OCT.     

穿王消炎粉对LPS诱导大鼠急性肺损伤的治疗作用

【目的】 研究穿王消炎粉对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。【方法】 将60只SD雄性大鼠随机分入空白组、左氧氟沙星阳性药物对照组、LPS模型组及穿王消炎粉低(1 g/kg体重)、中(2 g/kg体重)、高(4 g/kg体重)剂量组,每组10只。模型组和给药组大鼠经滴鼻法给予LPS(3 mg/kg体重)制备大鼠ALI模型,24 h后,给药组分别灌胃相应浓度的穿王消炎粉,模型组和空白组灌胃相同体积的生理盐水。治疗4 d后处死大鼠,分离血清、固定并冻存肺脏组织。测定各组大鼠肺脏组织湿/干重比;HE染色观察大鼠肺脏组织病理学变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量;采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平和蛋白表达量。【结果】 与空白组相比,LPS模型组大鼠出现肺间质壁增厚,肺泡腔内炎性细胞浸润、出血,肺泡结构破坏等肺损伤症状,肺组织的湿/干重比极显著升高(P<0.01),血清中IL-1β、IL-6含量和肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著增加(P<0.05)。与LPS模型组相比,各给药组大鼠肺间质增宽现象有所改善,肺组织的湿/干重比、血清和肺脏组织中炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。【结论】 穿王消炎粉可有效抑制LPS诱导的急性肺部损伤和炎症程度。     

中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠急性肝损伤血液生化指标的影响

为了研究中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对四氯化碳(CCl4)导致小鼠急性肝损伤的保护效果,将60只昆明种小鼠随机分为正常对照、造模、阳性药物对照(联苯双酯)、中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量6组。正常对照组、造模组分别灌服等量的生理盐水,阳性药物对照组按150mg/kg灌胃联苯双酯溶液,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量组分别按45、30、15mL/kg灌胃,2次/d,连续给药7d。末次给药后1h,正常对照组腹腔注射花生油20mL/kg,其余组腹腔注射10mL/L CCl4花生油溶液20mL/kg,16h后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液低、中、高剂量组能显著降低CCl4导致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量(P<0.01),显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活力(P<0.01)。研究表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠的急性肝损伤具有保护作用。