亚慢性镉中毒鸡肾脏的超微结构观察

镉系有毒重金属，是环境和工业污染的重要毒物之一，为已知的易在体内蓄积的毒物，肾是镉中毒的主要靶器官。我国是镉污染严重的国家，在江西、甘肃等地已有报道，由于镉污染引起当地的畜禽镉中毒，给畜牧业造成严重危害。本文观察了亚慢性镉中毒鸡肾脏超微结构，以期为防治畜禽镉中毒提供形态学资料。     

亚慢性镉中毒对鸡肾组织结构影响及硒颉颃效应的研究

已有文献报道,长期低剂量接触镉可引起以近曲小管损害为主要特征的肾脏损害。有关禽类镉中毒及其对肾组织结构影响的研究尚未见报道,以期通过此试验的研究为防治畜禽镉中毒提供理论依据。1材料与方法将60只100日龄的依莎褐鸡随机分成3组,即对照组、加镉组、加硒镉组,每组20只。     

鸡亚慢性镉中毒及硒颉颃效应的肝脏亚微结构变化

为深入探讨镉致动物肝毒性的机制及硒颉颃效应,选用90只100日龄伊沙褐公鸡随机分为3组,通过在日粮中添加一定剂量的镉及硒与镉,建立亚慢性镉中毒或硒颉颃模型;用透射电镜观察亚慢性镉中毒及硒颉颃鸡肝脏的亚微结构变化。证实亚慢性镉中毒可引起鸡肝脏细胞的损伤,造成线粒体、溶酶体等细胞器受损;出现大片细胞萎缩、坏死、凋亡。结果表明,硒能有效地降低镉对细胞器的损伤,减少细胞凋亡数量。     

亚慢性镉中毒致鸡肝细胞凋亡及硒拮抗效果的研究

以90只100日龄依沙褐公鸡为试验动物，在日粮中添加一定浓度的镉及硒镉，复制了鸡的亚慢性镉中毒及硒拮抗模型，通过显微结构和超微结构观察，探讨镉对动物肝的毒性作用机理及硒对其毒性作用的拮抗效应。结果显示，亚慢性镉中毒引起鸡肝组织细胞凋亡。加硒后可有效减少肝细胞凋亡数量及损伤程度。     

亚慢性镉中毒鸡垂体中镉含量的测定

镉是一种重金属,镉在体内的生物半衰期长达10～30年,少量镉持续进入体内因长期积累而对各组织器官有不同程度的损伤,为已知的最易在体内蓄积的毒物。试验采用火焰原子吸收法对染镉鸡垂体中镉的蓄积情况进行检测,以探讨镉对内分泌器官毒性的影响,为进一步研究其毒理提供依据。1材料与方法1.1试验动物分组将180只50日龄海兰鸡随机分为3组,即对照组、低镉组和高镉组,每组60只。对照组饲喂基础日粮;低镉组饲喂基础日粮和CdCl2140mg/kg;高镉组饲喂基础日粮和CdCl2210mg/kg,分笼常规饲养。分别于染镉第20,40,60天时,每组随机抽取5只鸡,测定其垂…     

亚慢性镉中毒对鸡肾抗氧化系统功能的影响

镉是重要的工业和环境污染物,主要来源于冶炼厂、电镀、蓄电池和采矿等工业中.人类对镉的研究已有一百多年的历史,早期主要对镉的急性毒作用的研究,而后慢性毒作用的研究较为深入.     

氧化应激在亚慢性镉中毒引起的肝肾细胞凋亡中的作用

为了探明镉中毒时氧化应激与细胞凋亡的关系，以公鸡为试验动物，在日粮中添加CdCl2 150mg／kg，肝脏、肾脏和血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量以及肝、肾细胞凋亡的检测显示镉使鸡血清、肝脏和肾脏中GSH～Px和SOD活性降低，MDA含量增多，并诱导肝肾细胞凋亡的发生。结果表明。镉能够诱发鸡肝肾细胞发生氧化胁迫，并诱导细胞凋亡的发生。提示氧化应激与细胞凋亡存在一定的关系。     

亚慢性镉中毒对鸡肾细胞凋亡及硒拮抗效应的研究

由于镉在工业上应用广泛，在土壤、植物中有蓄积作用，镉污染已给动物造成巨大危害，并最终导致对人的危害。20世纪80年代末至90年代初，开始有文献报道，由镉造成细胞凋亡。近几年该研究成为各国学者对镉分子毒理学研究的一个热点。但有关禽类镉中毒及对肾细胞凋亡的研究尚未见报道，通过本试验的研究以期为防治畜禽镉中毒提供理论依据。     

亚慢性镉中毒对鸡体内NO代谢影响及硒颉颃效应的研究

亚慢性镉中毒可致鸡血清和肝脏组织匀浆中一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量升高,构成了亚慢性镉中毒损伤肝脏的病理学基础.补硒后提高机体的抗氧化能力.     

亚慢性镉中毒对鸡体MDA含量影响及硒颉颃效应的研究

镉是环境中广泛存在的有毒金属元素之一，1974年联合国环境规划署（UNEP）建议将镉作为食物的检测项目，1984年UNEP／WHO把镉列为近年研究的重点之一，同年UNEP提出具有全球意义的12种危险化学物中，镉被列为首位。这充分说明镉已经成为威胁动物和人类健康的重要环境污染物，并且在世界范围内得到了广泛的研究和重视。试验以鸡为试验对象，研究亚慢性镉对鸡体内丙二醛（MDA）代谢的影响及硒颉颃效应，进一步揭示镉致动物肝毒理的机制。     

畜禽亚临床型慢性镉中毒病理组织学的观察

<正> 业已证明,钼镉环境污染,不但能引起水牛的铝镉中毒综合症,而且猪鸭鸡也受其危害,发生亚临床型慢性镉中毒。(耕牛镉中毒的病理学变化在1986年已作报道)。现将猪鸭鸡病理学变化所见介绍如下: 1 材料与方法: 所采猪鸭鸡的病料(猪10头、麻鸭30     

鸡镉中毒的诊断

<正> 根据过去研究证明,尾砂水中主要有害物质为钼与镉。在各种家畜家禽中,牛呈现钼中毒,猪、鸭呈现镉中毒。鸡与鸭同属禽类,中毒情况可能相似,为此,进行了以下检查、诊断。材料和方法 1 供试鸡的选择由已知受尾砂水长期污染的地区(黄龙乡潮泥岗),购买该地区     

大鼠亚慢性镉中毒模型的建立

为建立一种安全、简便和可靠的雄性大鼠亚慢性镉中毒模型,选取30只Wistar雄性大鼠随机分组后,每天分别用含1.25、2.5、5和10 mg/kg剂量的CdCl2溶液灌胃,研究镉离子在不同处理时间对雄性大鼠肝脏和肾脏的损伤情况.结果显示,大鼠血液和肝肾中的镉含量及血清中的尿素浓度与镉离子呈剂量效应关系.染镉56 d后,...     

亚慢性锰中毒对公鸡肝脏的毒性作用

为探讨染锰对公鸡肝脏的毒性作用,将50日龄海兰褐公鸡400只,随机分为4组,分别在饲料中添加0、600、900、1 800 mg/kg MnCl2建立亚慢性锰中毒模型,于30、60、90 d采取肝脏,观察肝脏的显微及超微结构,检测肝脏中抗氧化酶(GSH-Px、SOD)活性.MDA含量.结果90d染锰公鸡肝组织的显微结构超微结构均表现出不同程度的病理学变化,各时间点肝脏GSH-Px、SOD活性基本呈降低趋势,MDA含量逐渐升高,均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05).亚慢性锰中毒使肝细胞发生了病理学改变并且降低了肝脏的抗氧化能力.     

镉对鸡睾丸组织和超微结构的影响

30只 1 0 0日龄鸡被分为对照组 ,镉中毒组 ,硒镉组 ,试验期 6 0d ,试验结果 ,睾丸明显变小 ,红褐色 ,血管不清。曲精小管体积缩小 ,断面不规则 ,生精上皮细胞广泛变性、坏死 ,精原细胞数目少 ,细胞核皱缩、溶解 ,腔内仅剩下不规则结构的嗜伊红染色 ,管腔内未见精子。透视电镜观察 ,血管内皮细胞坏死、脱落 ,膜断裂 ,线粒体、内质网肿胀、破裂或溶解、空泡化 ,核膜不完整 ;间质细胞核浓染或空泡化 ,核膜破裂 ,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失、空泡化 ,粗面内质网肿胀、脱颗粒、形成空泡 ,高尔基体肿胀 ,结构模糊 ;支持细胞滑面内质网广泛扩张 ,线粒体增多、肿胀 ;溶酶体增多 ,核染色质异常聚集 ,核膜溶解 ,核破裂 ,胞质空泡化 ,细胞坏死 ,血睾屏障严重扩张、断裂 ,结构消失 ;各级生精细胞染色质凝集 ,细胞器严重受损 ,精子细胞数量很少。试验研究了鸡镉中毒的病变模式 ,为从病理学上诊断和防制镉中毒提供依据     

亚慢性镉致鸡肝脏酶组织化学变化的影响及硒颉颃效果的研究

通过酶组化法检测,证明镉能影响鸡肝脏组织中酶的活性,即SDH、ALP、Mg2 -ATPase、G-6-Pase、Ca2 -ATPase活性降低和ACP活性升高,导致肝脏组织损伤.硒可不同程度地减轻这些损伤作用.     

镉致鸡肾脏的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

镉是一种广泛存在于自然界中的慢性蓄积性毒物,主要通过职业性接触和环境污染对人类和动物健康造成威胁[1].家畜和家禽镉中毒是由于饲料中富含镉和工业镉污染及高镉的自然环境引起的,家禽镉中毒主要表现为:贫血、生长受阻、产蛋量下降、蛋壳品质降低、孵化率下降和死亡率增加等.国内外对镉所致哺乳动物肾毒性进行了广泛研究[2],而镉对禽类的肾脏毒性机制及中毒后的解毒机理研究不多.N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)为一富含巯基的抗氧化剂,可以螯合游离的镉离子.研究表明,NAC具有清除和干扰自由基生成、调节细胞的代谢活性、预防DNA损伤、调整基因表达和信号转导系统、抗细胞凋亡等作用[3].因此,本研究通过在饲料中添加NAC来研究其对镉所致鸡肾脏损伤的保护效应,为预防镉中毒提供理论依据.     

镉中毒对鸡各器官镉含量及其健康的影响

为深入探讨镉在鸡各组织器官的分布,选择1日龄雏鸡120只,随机分成两组,通过在日粮中添加一定剂量的镉饲喂雏鸡,建立慢性镉中毒模型。并于9、18、27、36、45日龄时,每组分别抽取8只鸡进行宰杀,采集肌肉、骨、心、肝、脾、肺和肾组织,用原子吸收分光光度法测定其中镉的含量。结果表明,镉在雏鸡体内各组织器官的分布随饲料中镉含量的增加而增加。     

猪鸭鸡的镉中毒

本研究说明钨矿选矿废水——尾砂水灌溉的农田,受其中重金属镉的污染,形成高镉土壤,生产高镉饲料,因被动物采食而引起中毒。应用硒铜锌防治司获得良好效果。     

镉中毒对鸡体内GSH-Px、SOD的影响及硒颉颃效应的研究

选用90只100日龄依沙褐公鸡,随机平均分为3组,对照组饲喂基础日粮,加镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg,加硒镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg Na2SeO322 mg/kg,通过在日粮中添加一定剂量的镉或硒与镉,建立亚慢性镉中毒及硒颉颃模型;亚慢性镉中毒可致鸡体内血清和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性降低,构成了镉损伤肝脏的病理学基础。加硒后可有效地提高机体的抗氧化能力。