高粱不育系Tx3197A减数分裂中染色体行为

以Ｔｘ３１９７Ｂ和晋粱５号为对照，对Ｔｘ３１９７Ａ进行了观察。结果发现，减数分裂前期Ⅰ和中期Ⅰ无明显异常。自后期Ⅰ开始，染色体行为出现了多类型的异常现象，导致减数分裂不能正常进行，无法形成花粉粒，从而产生雄性不育。     

高粱A2 CMS减数分裂染色体行为观察

高粱（Sorghum bicolor L．Moench）质核互作雄性不育有7种类型，即A1，A2，A3，A4，A5，氏和9E。以A2／B2V4为材料，对赴类型的雄性不育系进行了研究，结果表明：高粱A2V4 CMS花粉母细胞减数分裂染色体行为，在前期Ⅰ至中期Ⅰ无任何异常现象，从后期Ⅰ开始，染色体行为出现各种异常现象，如同源染色体在走向两极时出现滞后或部分不分离；或在后期Ⅱ姐妹染色体不分离造成细胞内染色体多倍化，以致形成两极染色体数目不等；在一个细胞内有几个染色体团或核；三分体及“T”型和直线型排列的四分体。所有这些异常现象最终导致减数分裂不能正常进行，不能发育正常的小孢子，因而造成雄性不育。     

高粱A6型细胞质雄性不育系花粉母细胞减数分裂行为的观察和分析

高粱(Sorghum bicolor L. Moench)细胞质雄性不育(CMS)有7种类型,即A₁~A₆和9E。本研究以A₆型细胞质雄性不育系A₆Tx398和相应保持系B₆Tx398为材料,对A₆型雄性不育发生的花粉母细胞减数分裂过程染色体行为进行了观察分析。与正常发育的保持系比较,A₆CMS花粉母细胞减数分裂染色体行为,在粗线期之前,光学生物显微镜下未观察到差别。从双线期开始,直到末期II观察到各种各样的异常现象。即A₆CMS花粉母细胞染色体数目比B₆ (2n=20)多一倍,前期I染色体数目为2n=40,在一个细胞中可看到20对同源染色体;后期I同源染色体在移向两极时出现染色体滞后和暂时不分离现象;花粉母细胞末期I未发生胞质分裂形成二分体,致使在前期II可看到有40条姊妹染色体,并以环形、分散形和X型分散于一个细胞中;末期II,在一个细胞内形成2个、3个或4个数目不等的染色体团,个别的可以形成染色体数目不等的三分体,而不形成四分体。A₆型CMS花粉母细胞减数分裂过程中染色体行为的异常,使其不能完成正常的减数分裂过程形成四分体,导致小孢子败育。     

高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱凡型细胞质雄性不育性（CMS）的细胞质来源于IS12662C，A2细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A2／B2 V4为材料，对A2CMS小孢子败育过程作了细胞学观察，并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现，在A2雄性不育系A2V4的花药发育过程中，绒毡层细胞不形成或提前解体；绒毡层细胞畸形化；绒毡层细胞虽发育正常，但小孢子母细胞减数分裂行为异常；这些都导致小孢子退化。A2细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常，同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂；染色体多倍化；一个细胞内出现多核和多核仁现象，最终导致小孢子败育。     

高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱A₂型细胞质雄性不育性（CMS）的细胞质来源于IS12662C, A₂细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A₂/B₂V4为材料，对A₂ CMS小孢子败育过程作了细胞学观察，并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现，在A₂雄性不育系A₂V4的花药发育过程中，绒毡层细胞不形成或提前解体；绒毡层细胞畸形化；绒毡层细胞虽发育正常，但小孢子母细胞减数分裂行为异常；这些都导致小孢子退化。A₂细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常，同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂；染色体多倍化；一个细胞内出现多核和多核仁现象，最终导致小孢子败育。     

高粱不育系3197A抗丝黑穗病性丧失原因

利用从美国引进的高粱3197A原原种组配了晋杂一号(原)、晋杂四号(原)和晋杂五号(原)3个杂交种.并用这些原种与我国目前生产上使用的3197A、晋杂一号、晋杂四号、晋杂五号在人工接种条件下做了对丝黑穗病敏感性的比较试验.结果表明,3197A自身对丝黑穗病的敏感性和这一特性的遗传能力没有发生显著变化,其抗病性丧失是由于我国丝黑穗病菌生理小种变化所致.     

λDNA导入中国春后花粉母细胞减数分裂染色体行为及性状变异观察

将λDNA导入中国春后,在当代花粉母细胞（PMC）减数分裂过程中,观察到了单价体、染色体落后、染色体桥、微核、细胞多极分裂等异常现象,发生异常现象的PMC约占观察占PMC的25．54％。这些染色体异常可能是异源DNA整合到受体染色体,进行染色体重排所引起的复杂细胞学反应。后代植株在茎秆硬度、株高、穗长、穗形、小穗数、穗粒数、麦芒有无、结实率、成熟期等形态性状方面发生了明显的变异。发生变异的可能机制是异源遗传物质进行细胞核以后,通过重排整合到了受体的染色体上,从而激活受体本身的一些沉默基因,或者抑制了一些基因的表达;导入的异源基因直接表达,改变了受体后代的表现型;异源DNA导入受体后引起了染色体结构变异。     

高粱不同细胞质雄性不育系的研究

目前世界上被专家公认的高粱细胞质雄性不育系有 7种 ,7个不同细胞质核质互作雄性不育系统间育性反应各不同 ,其败育程度依次为A1→A5→A6→A2 → 9E→A4→A3 逐渐减弱 ,育性恢复按A1→A6→A5→A2 →A4→ 9E→A3 的顺序愈来愈困难。研究认为 ,除目前利用的A1、A2 细胞质雄性不育系外 ,A5、A6、A3 3个细胞质可用于生产。中国高粱恢复系 (A2 恢复系 )对A5、A6仍有较强的恢复力 ,可直接用于A5、A6系统杂交种选育 ;A5细胞质则可开发利用印度种质用于A5不育系、保持系选育 ;A3 细胞质则可开发中国高粱资源用于A3 不育系、保持系选育。A1、A2 、A5、A3 细胞质的利用 ,可最大限度地解除核质互作限制。极大地丰富杂交种选配范围及其遗传基础。     

高粱雄性不育系7050A的选育与应用

7050A具有不育性稳定、花期长、配合力高、综合抗性好、A2细胞质和适应性广等特性,用7050A组配的杂交种类型齐全,包括食用、酿造用、能源用和饲草用。目前,以7050A为母本配制的9个高粱杂交种已占据晚熟区高粱生产市场的较大份额,累计推广面积达80万hm2,增产粮食12亿kg,产鲜草3.5亿kg,增加经济效益13.2亿元。高粱雄性不育系7050A的育成与应用,解决了在高粱生产中长期存在的产量低、抗性差、遗传单一等多种难题,全面提高了高粱雄性不育系的配合力和抗性水平,成为我国高粱科研和生产的骨干雄性不育系。     

高粱非迈罗型A2细胞质雄性不育系A2V4小孢子败育过程的细胞学研究

高粱非迈罗型细胞质雄性不育(CMS)系A2V4,具有来源于IS12662C不育细胞质和Chicklett细胞核背景,以A2V4组配的杂交种已用于生产。以A2V4/B2V4为材料,对A2CMS的花药发育及小孢子败育过程进行了细胞学观察研究。结果发现,在A2V4雄性不育系的花药发育过程中有大量异常现象。药室的绒毡层细胞不形成或提前解体;药室内的花粉母细胞不发育或小孢子液泡化;绒毡层细胞发育异常,出现巨型化而挤满整个药室;绒毡层细胞虽发育正常,但花粉母细胞发育异常,在造孢细胞时期即开始出现变形现象,随后发生粘连退化;绝大部分花粉母细胞不能完成正常的减数分裂过程形成四分体,导致小孢子退化。     

高粱非买罗细胞质A_2、A_3雄性不育系研究

非买罗细胞质A_2、A_3雄性不育系的研究表明:现有A_1系统保持材料对A_2、A_3仍具有保持能力,A_2、A_3系统的保持系对A_1表现为恢复.A_1系统恢复系,不同生态型的材料对A_2恢复能力不同,中国高粱仍具恢复能力,部分印度高粱表现为保持,A_1、A_2的恢复系对A_3均表现为保持.研究认为:A_2扩大了细胞质利用范围,加强“A_2带”的利用,可有效地促进高粱育种的生产.     

抗丝黑穗病、抗败育高粱A_2细胞质雄性不育系A_2Sx3197的选育

A1Tx3197曾经是我国广泛应用的高粱细胞质雄性不育系,20世纪70年代末,由于高粱丝黑穗病病菌生理小种分化,该不育系以及用其配制的杂交种逐渐失去了对高粱丝黑穗病菌的抗性。同时该不育系小花败育日渐严重,制种产量极低,甚至造成绝收。为了改良A1Tx3197的抗病性及抗败育性,本研究利用A2保持系在A1位点含有A1育性恢复基因MS1MS1和在A1细胞质背景下表现恢复的特点,以不育系A1Tx3197为轮回亲本,以含有抗丝黑穗病、抗败育基因的BV4为供体,通过杂交和多代回交,得到含有双抗基因的A2类型细胞质雄性不育的保持系BSx3197(MS1ms1ms2ms2),在该材料自交的同时,用其对A2细胞质雄性不育系进行细胞核代换,经过多代回交和自交,最终育成了抗丝黑穗病、抗败育的A2细胞质雄性不育系A2Sx3197和保持系BSx3197(MS1MS1ms2ms2)。结果表明,新选育的不育系A2Sx3197在A1和A5细胞质背景下表现恢复,在A2、A3、A4、A6和9E细胞质背景下表现不育,丝黑穗平均发病率为0～0.8%,败育率为0～8.4%,抗丝黑穗病性、抗败育性明显优于被改良不育系,接近或达到抗源供体BV4水平;而在抽穗期、株高、穗长、穗宽、千粒重、穗粒重、粒色、壳色、穗形、穗型等主要性状方面与A1Tx3197差异不显著。