我国鹅副粘病毒病的研究进展

鹅副粘病毒病是20世纪末我国首次发现的一种鹅的烈性传染病。目前,本病已在全国许多省市的鹅群中流行,已成为我国养鹅业危害最大的传染病。本文着重从病原学、流行病学、临床症状、病理变化、诊断与防制等方面对我国鹅副粘病毒病的研究进展作一综述。     

鹅副粘病毒病的诊治

鹅副粘病毒病是由鹅副粘病毒（GPMV）引起鹅的一种急性高度接触性传染病,介绍了鹅副粘病毒病的临床症状、病理变化,并提出防治措施,以供参考.     

非典型病变鹅副粘病毒病的诊治

鹅副粘病毒病是近年来新发现的一种以拉灰白色稀便和肠道结痂、栓塞、溃疡为特征的鹅急性传染病,严重危害着养鹅业的发展。自发现鹅副粘病毒病以来,多数病例病理变化等特征明显,易于诊断,但随着该病的不断发展变化,出现了病理变化等不典型的鹅副粘病毒病,给诊治带来了困难。现将吉林省某养鹅场暴发鹅副粘病毒病的诊治情况,报告如下。1 发病情况吉林省某养鹅厂从外地同时购入鹅种蛋,分3个养鹅基地饲喂,出壳后用小鹅瘟高免血清免疫过1次。2006年5月2日,其中两个基地突然有雏鹅     

我国鹅副粘病毒病的研究进展

鹅副粘病毒病是20世纪末我国首次发现的一种鹅的烈性传染病。目前，本病已在全国许多省市的鹅群中流行，已成为我国养鹅业危害最大的传染病。本文着重从病原学、流行病学、临床症状、病理变化、诊断与防制等方面对我国鹅副粘病毒病的研究进展作一综述。     

一例鹅副粘病毒病的诊治体会

鹅副粘病毒病是由鹅副粘病毒引起的一种病毒性传染病.2009年4月河北省廊坊市万庄镇某蛋鹅场发生以消化道和呼吸道病变为特征的传染病,经诊断为鹅的副粘病毒病.现将诊治经过报告如下:     

鹅副粘病毒病的诊断

１９９７年以来，在江苏省许多县的鹅群中发生一种具有高发病率和死亡率以消化系统症状和病变为特征的鹅病，经病原分离鉴定确诊为副粘病毒所致的鹅的一种新病毒。２０００年２月，江西省余江县某鹅场饲养的５０～７０日龄灰鹅１４０羽中的部分鹅陆续发生以消化系统症状腹泻和病变肠粘膜出血、呈糠麸样坏死为特征的疫病，发病８ｄ内死亡４０余羽。根据临床症状、病理变化和病原分离及血清学试验结果，诊断为鹅副粘病毒病，从送检病料中分离到１株副粘病毒ＪＸＧｌ，从而首次确定鹅副粘病毒病在江西省的存在。１ 发病情况 该种禽…     

种鹅副粘病毒病的诊断与防制

2005年11月吉林省敦化市某种鹅场饲养的种鹅群陆续暴发一种以消化道和呼吸道病变为特征的急性传染病,造成种鹅大批死亡。发病鹅为彼此圈舍邻近的肉种鹅群,共饲养莱茵鹅6320只,本地白鹅1080只,发病后多种抗生素治疗无效。前后共有403只鹅发病,死亡234只。发病率为5.4%,病死率为58.1%,经诊断确诊为鹅副粘病毒病。现就本次疫情,浅谈鹅副粘病毒病的诊断和防制措施。鹅副粘病毒病(GPM)是由禽副粘病毒I型(APM-1)引起的以鹅消化道病变为主要特征的一种急性病毒性烈性传染病,发病率和死亡率可高达98%。本病最早于1997年7月被扬州大学和华南农业大…     

鹅副粘病毒病的诊治体会

鹅副粘病毒病是由副粘病毒引起的能感染各种品种、年龄鹅只的一种急性、烈性、病毒性传染病，该病发病死亡率极高，对养鹅业危害极大。2006年我县一规模养鹅场发生过此病。现将本人对该病的诊治经过报告如下。     

皖西白鹅副粘病毒病的诊治

鹅副粘病毒病是近年来新发现的一种由鹅副粘病毒引起各种年龄鹅只发病的急性病毒性传染病。该病传播范围广，发病率和死亡率高，是大面积暴发、难以控制的流行传染病，也是养鹅业较为严重的一种疾病。     

鹅副粘病毒病的诊断报告

鹅副粘病毒病是鹅的常发病，往往会引起大批发病和死亡。我县有该病发生，现诊断报告如下。     

鹅源禽副粘病毒NA-1株HN蛋白基因的遗传变异研究

鹅副粘病毒分离株NA-1株经11日龄鸡胚增殖后纯化。提取病毒的基因组RNA，采用RT-PCR扩增出与预期设计的1．7kb大小相符合的特异条带。将扩增产物提纯后克隆入pMD18-T载体，经纯化、筛选及酶切鉴定后，初步获得了含鹅副粘病毒HN基因的阳性克隆，并对阳性克隆进行了测序。测序后拼接得出HN基因的全序列长度为1740bp，该基因的ORF总长为1716bp，编码571个氨基酸。与GenBank下载的15株参考毒株比较HN基因编码区全核苷酸序列，发现所测NA-1株与国内标准强毒株F48E9核苷酸的同源性为84．5％，氨基酸的同源性为89．5％；与传统的疫苗株La Sota核苷酸的同源性为82．2％，氨基酸的同源性为88．5％；与鹅源禽副粘病毒SF02株核苷酸的同源性为97．1％，氨基酸的同源性为97．4％；与鹅源禽副粘病毒YG97株核苷酸的同源性为97．3％，氨基酸的同源性97．4％。说明NA-1株和SF02株、YG97株亲缘关系较近，它们三者可能有着共同的来源。根据基因树分析，NA-1株应属于基因VII型新城疫病毒。由此更进一步证实新城疫可以感染水禽，且对鹅具有高度的致死性。     

鹅副粘病毒病流行病学和血清学研究

1997年7月以来,来我校兽医院就诊的76例鹅副粘病毒病,群体内发病率和死亡率很高,10日龄以内的雏鹅发病率和死亡率均达到100％,平均发病率和死亡率分别为对27.7％和18．2％。种鹅群感染后能引起产蛋率迅速下降。与鹅同时饲养的鸡也能感染发病。不同患病阶段鹅的HI抗体逐渐升高,高峰期平均抗体滴度为212,然后逐渐下降,并在27-8的水平上维持一段时间。接种疫苗能有效地控制该病。     

鹅源禽副粘病毒GPMV/QY97-1株的生物学特性

对新近分离到的鹅源禽副粘病毒ＧＰＭＶ／ＱＹ９７－１株的生物学特性进行了研究。结果表明,该病毒粒子在电镜下呈球形,直径１２１～２５０ｎｍ,表面有纤突,能凝集鸡的红细胞,血凝反应能被Ｉ型禽副粘病毒阳性血清所抑制,由此初步判定该病毒属于Ｉ型禽副粘病毒,该病毒人工感染１、１４、２８、４８日龄的鹅,发病率均为１００％。致死率分别为１００％、８７．５％、６２．５％、１２．５％;人工感染２５日龄的鸡,发病率和致     

鹅副粘病毒对鸡胚及雏鸡致病性的初步研究

鹅副粘病毒是一种引起多种家禽疾病的病毒,通过人工感染鸡胚和雏鸡试验,其结果表明本病毒主要以呼吸系统、消化系统病变为主要临床症状和特征,并且可导致10日龄的鸡胚100％死亡,对雏鸡的致死率为85％。因此,可见其致死率高,广大养殖户应重视鹅副粘病毒的预防。     

鹅副粘病毒病的病理变化

对国内最近报道的一种新的传染病－鹅副粘病毒病的自然病例和人工感染病进行了系统的病理学观察。结果表明，自然病例和人工感染病例的病理变化基本一致。主要肉眼病变为肠道粘膜广泛出血，坏死、溃疡；脾脏、胰腺出现粟粒样白色坏死点；胸腺、法氏事体积缩小；脑水肿、充血。主要组织学变化为肠道粘膜上皮细胞严重坏死、脱落；肝、心、肾等器官实质细胞变性、坏死；胸腺、脾脏、法氏囊的淋巴细胞坏死，淋巴组织萎缩。     

鹅源禽副黏病毒感染特性的研究

从患病鹅群中分离到一株禽副黏病毒，编号为2／GD／05／Go，简写为GPMV-2／05。经纯化后发现该病毒在透射电镜下呈圆形、大小比较均一，表面有纤突，对氯仿和酸敏感，不耐热，在中性和碱性溶液中比较稳定。血清学试验结果表明该病毒具有血凝活性，且能被鸡新城疫病毒（NDV）I系、Ⅳ系抗血清部分抑制，但与禽流感、小鹅瘟等病毒无交叉反应。人工感染结果显示，新分离到的病毒对1、14、28、48日龄的鹅均有很强的致病性，尤以30日龄内最为严重，死亡率高达100％；经口服、点眼滴鼻、肌注、皮下注射等途径均能感染鹅，并且临床症状和死亡率与自然感染病例相似。该病毒对鸡也有很高的致病性和致死率，但用NDV强毒攻毒的鹅并不发病。通过免疫保护试验发现，GPMV-2／05与NDVI系、Ⅳ系及强毒F48E9有部分免疫原性交叉。血清学、电镜观察、理化鉴定、病理组织学观察、免疫保护试验、RT-PCR鉴定以及致病性指数的测定等结果均表明该病毒是一株对鹅具有高致病力的禽副黏病毒。     

鸽实验性感染鹅副黏病毒的病理学研究

对人工感染鹅副黏病毒病鸽的病理变化进行了观察研究。结果表明,病鸽各种组织器官均有明显的组织损伤,但较集中于消化系统、神经系统和免疫系统。主要肉眼病变为肺瘀血、水肿,胰腺、脾脏局灶性坏死,肠黏膜水肿、增厚或有出血、坏死,脑充血、出血;主要组织学变化为腺胃、肠道黏膜上皮坏死、脱落或伴有严重出血,肝、肾、心脏等器官实质细胞变性、坏死,胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官淋巴细胞坏死,淋巴组织萎缩。     

贵州省鹅副黏病毒分离株的病原学特性鉴定

鹅副黏病毒D1分离株能致死鹅胚、鸭胚和鸡胚,致死率达到100%,感染的尿囊液能产生较高的血凝效价.血凝素对热不稳定,经56℃水浴处理10min血凝活性消失.副黏病毒感染鹅血清与D1分离株和La Sota毒株均发生血凝抑制现象,大多数血清样本对2株病毒的HI效价存在两个以上的滴度差异.病毒粒子呈球形、椭圆形、杆状或棒状,呈现显著多形性的特征.D1分离株ELD50经测定为10-7.84/0.1 mL,油乳剂灭活疫苗接种鸡能够抵抗20000ELD50病毒的攻击,免疫保护率达到88.9%.     

鹅副粘病毒的组织嗜性

用单克隆抗体介导的免疫过氧化物酶（MC－IP）技术，对21只鹅副粘病毒病鹅体内的病毒抗原进行定位，结合组织病理学观察结果，探讨了鹅副粘病毒的组织嗜性。结果显示，除脑和心脏未检测到病毒外，在气管、肺、食道、肝脏、腺胃、胰腺、肠、哈氏腺、胸腺、脾脏、法氏囊、肾脏等器官都能检测到病毒，病毒抗原定位于上述器官的各种上皮细胞，淋巴细胞、网状细胞和巨噬细胞的胞浆内，其中以胃肠粘膜上皮细胞和法氏囊、胸腺、脾脏的淋巴细胞和网状细胞内检出率高，阳性反应强。这些结果提示，鹅副粘病毒是一种泛嗜性病毒，胃肠粘膜上皮和淋巴组织是其主要侵嗜部位。     

鹅副粘病毒F基因的克隆及遗传变异分析

以鹅副粘病毒LN-7-02株基因组RNA为模板,用RT-PCR方法扩增出F基因片段,并克隆至T载体.经质粒PCR及酶切鉴定后,对阳性克隆进行测序.测序后拼接得到F基因上游539bp核苷酸序列,并推导出ATG后1～374bp氨基酸序列.序列分析表明,LN-7-02株F蛋白裂解位点区的氨基酸组成为112R-R-Q-K-R-F117,与禽Ⅰ型副粘病毒(APMV-1)强毒株特征相符.将LN-7-02与AMPV-1株CH2000、F48E9和LaSota进行同源性比较,结果LN-7-02与CH2000、F48E9和LaSota的同源性分别为91.8%、86%和84%,表明该毒株相对于经典的AP-MV-1在F基因上已发生了较大变异.根据国内外70株APMV-1的F基因核苷酸序列绘制系统发育进化树,结果疫苗株Lasota属于基因Ⅱ型,经典株F48E9属于我国特有的基因Ⅸ型,而LN-7-02株与鹅副粘病毒JS-9-01、ZJ-100和GD-QY97同属于APMV-1基因Ⅶ型.