一例体细胞克隆黄牛肺脏的组织结构观察

作者应用石蜡切片及HE染色技术对体细胞克隆黄牛的肺脏及其细胞类型和形态进行了详细的观察。结果表明,光镜下,该体细胞克隆黄牛肺脏的组织结构与自然繁殖的黄牛肺脏的组织结构基本一致,包括支气管、细支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡等结构,但体细胞克隆黄牛的细支气管管壁内的皱壁消失,其黏膜以单层立方上皮为主;肺泡处于半充容状态,肺泡腔狭小,肺泡膈较厚,其中含有较多胶原纤维和弹性纤维。肺泡壁的细胞结构不清,肺泡腔内有内容物,可能是发生病变引起。     

犬瘟热鉴别诊治(三)

2．2 组织学检查 患犬肺脏广泛瘀血、水肿，肺泡壁增厚、细胞增多。部分肺泡腔中充满浆液、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和脱落的肺泡上皮细胞，有些部位的肺泡壁坏死、溶解。患犬支气管和细支气管上皮细胞坏死、脱落．固有膜内有嗜中性粒细胞浸润，管腔中充积多量化脓性渗出物。少数病犬支气管和细支气管上皮细胞浆中可见嗜酸性病毒包涵体。     

环境镉致绵羊肺损害的病理发生及特点

对甘肃白银矿区中毒绵羊的肺组织进行了元素分析及病理组织学和超微结构观察，并与人工实验中毒病例进行比较，确认肺脏的损害主要是由于环境污染镉在其蓄积所致。组织学变化的特征是慢性肺泡隔炎，细支气管炎，细支气管周围炎，小动脉管壁玻璃样变，血管周围炎，片状纤维结缔组织增生和纤维化。电镜观察发现，肺泡巨噬细胞出现明显的膜性损害，Ｉ型上皮变性和坏死，Ⅱ型上皮增生及肺泡隔大量胶原束形成。作者认为，肺脏是环境镉在绵     

高+Gx过载作用对恒河猴肺脏的影响

15只健康恒河猴于清醒状态下，在动物离心机上经受相应峰值( 1Gx、 15Gx、 18Gx、 21Gx)的抛物线型过载作用后，按要求在过载后不同时期剖解，大体观察、取材，进行病理形态学的定性研究。结果显示：(1)眼观病变。 15Gx组、 18Gx组和 21Gx组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿、萎陷、淤血和出血点或斑；恢复组可见肺脏边缘有不同程度气肿区域，肺脏的背面呈暗红色；在各叶的背面均可见大小不等、多少不一的暗红色出血点或斑。(2)光镜下可见各急性实验组动物的肺脏呈现不同程度的气肿区和萎陷区，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有浆液和红细胞渗出； 21Gx组还出现了血管内溶血、细支气管粘膜脱落和出血等，肺脏的病理损伤随G值升高而明显加重； 15Gx作用造成的肺脏损伤在1个月后基本恢复。而 21Gx作用后1个月肺脏的损伤尚未恢复，且出现了白细胞浸润、浆液渗出和增生等炎症反应。因此，高 Gx过载可引起猴肺脏明显的病理性损伤，其中 15Gx造成的损伤相对较轻，且容易恢复，而 21Gx造成的损伤严重，且难以恢复。     

气管冲洗和支气管肺泡灌洗在兽医临床中的应用

<正>呼吸道分泌物的细胞学和微生物分析结果能为动物呼吸系统疾病的诊疗提供重要依据。气管冲洗(Tracheal wash,TW)和支气管肺泡灌洗(Bronchoalveolar lavage,BAL)是2种呼吸道分泌物的采样方法，气管冲洗多适用于诊断支气管及肺泡疾病，如支气管炎、支气管肺炎、吸入性肺炎等;而支气管肺泡灌洗则更适于诊断间质性或深部肺脏疾病，如肿瘤、真菌感染、嗜酸性肺炎等^[1,2]。临床中根据不同动物的特点和症状选择合适的采样方法，对保障动物安全、获取准确诊断结果有重要意义。     

绵羊肺腺瘤病毒自然感染病例的病理学观察

通过对2只自然感染绵羊肺腺瘤病毒的病羊进行剖检及病理组织学观察,了解此病毒对绵羊机体的主要侵害器官及其他各器官所发生的一系列变化。试验结果表明:剖检可见肺脏膨隆,体积增大、充满胸腔;肺的表面和切面上见到大小不一、质度较实的黄白色小结节;有些病例肺胸膜的脏层与壁层发生黏连;在支气管、细支气管内可见白色泡沫状的黏液。组织学检查可见肺泡壁上皮细胞和细支气管上皮细胞增生,呈乳头状向肺泡腔内或细支气管腔内生长;邻近部位的肺泡腔内有大量的巨噬细胞增生。从观察结果中可以看出,绵羊肺腺瘤病毒主要侵害肺脏和机体的免疫器官,可为绵羊肺腺瘤病的进一步研究提供参考。     

冷应激环境下补充Vc对雄性小鼠免疫器官和呼吸器官组织结构的影响

选用清洁级雄性昆明小鼠30只，随机分均为冷应激组、冷应激＋Vc组和对照组，冷应激和冷应激＋Vc组每天在0℃、下给2h的冷刺激，冷应激＋Vc纽补充300μg／g的Vc，试验期1周。结果，在冷应激环境中，小鼠早晚体质量均表现明显下降趋势，胸腺、脾脏和肺脏的重量均显著降低（P〈0．05），器官指数有所下降，但差异不显著（P〉0．05）；胸腺小体数量增加，胸腺细胞数量明显减少，动脉周围淋巴鞘变薄，肺泡腔变大，肺泡壁变薄，肺泡间毛细血管减少。补充Vc后，小鼠早晚体质量下降趋势减缓，肺脏重量和器官指数显著增加（P〈0．05），胸腺和脾脏重量及器官指数也有所增加，但差异不显著（P〉0．05）。胸腺小体体积减小，淋巴细胞数量有所增加，脾小结数量以及体积都有所增加，动脉周围淋巴鞘增厚，肺泡壁明显增厚，肺泡间结缔组织增加，毛细血管增多。结果表明补充Vc可以改善冷应激对免疫器官和呼吸器官造成的不良影响。     

猪呼吸道疾病综合征疑似病例肺脏实变的显微观察

通过对5例呼吸道病综合征疑似病例进行病理学观察和研究,结果显示,肺脏苍白,质地硬实的病例居多。在显微镜下,实变肺脏主要表现肺泡壁和肺间质增宽,支气管壁增厚,巨噬细胞聚集和增生,而成纤维细胞的增多不占优势。本研究获得的显微病理学资料,有助于对猪呼吸道病综合征的临床诊断。     

马属动物肺气肿的辨证论治

肺气肿是由于慢性支气管炎或其他原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀破裂或肺泡肿胀变实而产生的病理状态。近年来，马属动物肺气肿发病率逐年升高，在西吉地区占普通病的30％以上，此病病程长，治疗难度大，且疗效缓慢。笔者从1992年至2008年采用中西医结合诊治马属动物肺气肿178例，治愈125例，治愈率70％。     

绵羊铅镉联合中毒与硒解毒的试验病理学研究

用口服醋酸铅和氯化镉的方法观察Ｐｂ、Ｃｄ对绵羊的联合中毒作用，并通过肌注亚硒酸钠研究的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上试验的第３０ｄ左右即出现典型的低色素小细胞性贫血，并伴随体Ｐｄ，Ｃｄ含量的明显升高和Ｆｅ含量的显著下降。病理组织学特点为肝，肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓     

新孢子虫感染对大鼠主要器官病理变化的研究

为了研究动物感染新孢子虫后对各组织器官的影响,试验采用新孢子虫Nc-1株腹腔注射人工接种5周龄的SD大鼠,出现症状后分别采取肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、脑和心脏制作常规石蜡切片,通过H.E.染色观察感染新孢子虫后各组织器官的病理变化。结果表明:显微镜下观察肝脏病理切片有淤血、坏死灶,肝细胞变性;脾脏出血;肺脏出血、淤血、水肿,肺泡壁增厚;肾脏出血,肾小管上皮细胞变性坏死;脑充血、水肿,神经元变性坏死;心肌纤维间血管充血。说明大鼠感染新孢子虫后会引起各组织器官不同程度的损伤及病理变化。     

兔胎儿肺脏发育的组织形态学特征

为阐明兔胎儿肺脏发育的组织形态学特征,采集4组兔胎儿(平均体长分别为1.9、2.75、4.7 cm和10.35 cm)肺脏,经制备石蜡切片,显微镜观察组织结构变化。结果显示,1.9 cm组,肺脏只见两条主支气管,由假复层柱状上皮组成;2.75 cm组,已形成支气管树,分支形成许多腺管状的细支气管结构,末端形成终蕾;在4.7 cm组,已形成终末细支气管,由单层立方上皮构成;10.35 cm组,已形成终囊(原始肺泡),囊壁较厚,只有少量终囊分化出肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞,但也存在未形成终囊及终末细支气管的肺间质区域。这些结果表明,4组兔胎儿肺脏发育分别处于肺芽期、假腺期、小管期和终囊期。     

昆明小鼠心源性肺水肿肺脏组织超微结构病理变化的研究

为了研究小鼠心源性肺水肿肺脏组织超微结构的病理变化,试验以昆明小鼠为模型动物,通过腹腔注射不同剂量的肾上腺素导致小鼠产生心脏和呼吸系统血液循环障碍,然后采用病理解剖学、病理组织学和超微病理学的检测方法对试验小鼠的肺脏组织结构进行观察,以确定心源性肺水肿肺脏组织结构的变化。结果表明:病理组织学检查可见,小鼠支气管管壁间隙增宽,血管扩张,红细胞积聚;肺泡管腔狭窄,炎性细胞浸润,肺泡扩张、气肿等缺氧变化。电镜观察可见,小鼠支气管上皮肿胀,气管内有红细胞和浆液产生;支气管黏膜肿胀增厚,气管黏膜表面纤毛断裂、脱落;病变肺泡中隔断裂,肺泡融合扩张,肺泡体积增大。说明将剂量为0.01~0.03 m L/g的肾上腺素注射到小鼠体内均可导致小鼠死亡。     

硒对绵羊铅镉中毒治疗的实验研究

用口服醋酸铜和氯化镉的方法观察Ｐｂ、Ｃｄ对绵羊的联合中毒作用，并通过肌注亚硒酸钠研究硒的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上，实验３０天左右即出现典型的低色素小细胞性贫血，并伴随体内Ｐｂ、Ｃｄ含量的明显升高和Ｆｅ含量的显著下降。病理组织学特点为肝、肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓解或减轻Ｐｂ、Ｃｄ共同引起的毒性损伤     

1例转基因体细胞克隆牛主要脏器的组织病理学观察

在对1例死亡的转基因克隆牛进行病理解剖观察基础上,采用组织学常规石蜡切片-HE染色技术研究克隆牛心脏、肝脏、肺脏和肾脏的组织形态及变化.结果显示,克隆牛体格及脏器体积均偏大.心脏、肝脏出现代偿性增生和淤血,肺脏呈现典型的肺不张和严重局灶性肺气肿.组织学观察显示,心肌纤维拉长变细、横纹不清晰,部分核着色深,出现轻度颗粒变性；肝细胞有明显的脂肪变性、颗粒变性和缺血性病变.肺间质增宽、多个肺泡壁破裂融合,肺间质和肺泡壁毛细血管扩张充血；肾间质毛细血管淤血,近曲小管上皮细胞颗粒变性严重,上皮细胞发生肿胀、部分脱落至管腔.综合病理形态学观察结果显示,该例克隆牛为典型的生后肺不张导致的肺气肿继发其他脏器增生淤血,最后呼吸衰竭而死亡.     

HIF-2α在藏羊肺脏的表达分布研究

目的:研究藏羊肺脏组织中低氧诱导因子(Hypoxia-inducible factor-2α,HIF-2α)的表达分布。方法:取藏羊肺脏组织作为试验样本,制成石蜡切片,通过HE染色法观察藏羊肺脏组织的形态结构,之后通过免疫组织化学染色观察藏羊肺脏组织的形态,并分析HIF-2α在藏羊肺脏器官中的表达分布结果。结果:HIF-2α表达为强阳性的是藏羊肺脏中的肺泡导管、末端细支气管和肺泡Ⅱ细胞部位。结论:此次试验通过研究HIF-2α在藏羊肺脏中的表达结果的分布,表明藏羊肺脏在肌细胞等结构的表达程度远低于肺泡导管、终末支气管上皮细胞和Ⅱ型肺泡细胞的表达程度。     

水貂肝脏中克雷伯氏菌的鉴定

为了检验辽宁省某水貂场患呼吸系统疾病的散发病例是否由肺炎克雷伯氏菌引起,试验采用病理剖检、组织切片、无菌技术分离细菌、分子生物学鉴定等方法对其进行检验。结果表明:通过对患病水貂进行解剖,发现其肺脏有明显出血斑,并伴有坏死灶、钙化灶;组织切片显示,肺泡壁不清,肺脏组织有散在慢性炎性细胞、红细胞;通过无菌技术从肝脏中分离得到一株细菌,经分子生物学鉴定确定其为肺炎克雷伯氏菌。说明水貂所患疾病是由肺炎克雷伯氏菌感染引发的肺炎。     

一起猪蛔虫性肺炎的诊断与防治

猪蛔虫性肺炎是由猪蛔虫的幼虫经肺毛细血管移行到肺泡时，使血管破裂，造成肺脏大量小点出血，引起肺脏出血性炎症，肺泡和支气管充满血液。轻者使仔猪生长发育缓慢，甚至停滞，成为僵猪，重者可造成死亡，是对养猪业危害极大的一种寄生虫病。     

加味三子养亲汤治疗马属动物慢性肺泡气肿

慢性肺泡气肿是由于饲养管理不周，长期使役过度，一时用力过猛，饱后使役。使役年龄过小，或常在尘土飞扬的环境下劳动的马属动物最易发病。此外也有急性支气管炎继发而来。笔者应用“加味三子养亲汤”治疗16例患慢性肺泡气肿的马属动物均获得良好疗效。一般服用3～5剂即可见效，服至7～10剂多可临床治愈。     

藏羊肺脏中HIF-1α的表达及其高原适应性研究

为研究藏羊肺脏中缺氧诱导因子1 (hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)表达特性,揭示藏羊高原适应性,试验选取不同海拔生活的藏羊肺脏组织,采用石蜡切片、HE染色和Masson染色观察肺组织结构,采用免疫组织化学法检测肺脏中HIF-1α的表达。结果表明,较高海拔藏羊肺脏被膜厚度和肺泡平均大小与较低海拔藏羊对比无显著差异(P0.05),但其被膜中弹性纤维占比、单位面积内肺泡数量、肺泡隔中毛细血管含量、肺泡隔厚度显著高于较低海拔藏羊(P0.05);HIF-1α在较高海拔藏羊肺脏中,表达强度显著高于较低海拔地区藏羊(P0.05)。研究表明,藏羊肺脏结构出现适应性改变,且肺脏中HIF-1α蛋白表达与其生存海拔有关。