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过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一种核内受体转录因子,具有多种生物学效应.可促进脂肪细胞分化和脂肪生成,增强机体对胰岛素的敏感性,调解体内糖平衡,抑制炎症因子生成及炎症反应,影响肿瘤生长,对心血管产生保护效应和神经保护作用.PPAR有三种亚型,分别是PPARα,PPARβ和PPARγ,其中PPARα在最新的研...  相似文献   

2.
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一种核内受体转录因子,具有多种生物学效应。可促进脂肪细胞分化和脂肪生成,增强机体对胰岛素的敏感性,调解体内糖平衡,抑制炎症因子生成及炎症反应,影响肿瘤生长,对心血管产生保护效应和神经保护作用。PPAR有三种亚型,分别是PPARα,PPARβ和PPARγ,其中PPARα在最新的研究中表明,其具有影响动物耐热机制的作用。  相似文献   

3.
为了探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)基因在不同脂肪型猪肝脏组织中的发育表达规律,本研究采用实时荧光定量PCR方法,检测了马身猪和大白猪0、1、2、3、4、5和6月龄个体肝脏内PPARα基因mRNA的表达量。结果显示,马身猪和大白猪肝脏组织PPARα基因mRNA发育性变化趋势存在差异,大白猪PPARα 基因表达量呈现出前、后期高中期低的变化趋势,0月龄时表达量最高,3月龄时表达量最低,两者差异极显著(P<0.01),而马身猪表达量呈现前期高后期低的变化趋势,0月龄和1月龄的表达量极显著高于其他月龄(P<0.01)。上述结果揭示猪PPARα可能是肝脏脂质代谢的调控因子,为猪脂肪沉积的调控机制提供理论数据。  相似文献   

4.
过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)是核激素受体超家族转录因子成员之一,在机体能量代谢、细胞分化、神经损伤、炎性反应及心脑血管疾病中发挥重要的调控作用。本文就PPARγ及其配体的结构特征和生物学功能作了简要介绍。  相似文献   

5.
随着人们生活水平的提高,对畜禽的肉质提出了更高要求。因此,改善肉质就成为育种工作者的主要任务之一。适量的皮下脂肪可改善胴体外观,但皮下脂肪和腹脂太多则不好,而较高含量的肌内脂肪(I MF)则能改善肉品质。近几年来,畜禽脂肪性状相关基因的研究已成为动物遗传育种研究的热  相似文献   

6.
过氧化物酶体增殖剂受体与脂质代谢调控   总被引:5,自引:0,他引:5  
综述了过氧化物酶体增殖剂受体在动物体内的分布、结构与转录调节机制及其对脂肪细胞分化、脂质代谢的调控。  相似文献   

7.
过氧化物酶体增殖物激活受体对脂肪代谢的调控   总被引:2,自引:0,他引:2  
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一个由3种核受体组成的家族。其作为脂肪感受器,调节相关基因表达。PPARs具有多种生物学功能,如调控体内能量平衡、脂质和脂蛋白代谢、葡萄糖平衡等,其在脂肪细胞分化、生成和代谢等多方面起到重要作用。本文论述了PPARs的结构和调控基因转录的分子机制,综述了PPARs在脂肪细胞分化和脂肪代谢中的作用,并讨论了一些脂肪因子对PPARs和脂肪代谢的影响。  相似文献   

8.
过氧化物酶体增殖物激活受体β(δ)[PPARβ(δ)]作为调节生物体内糖、脂代谢重要的核受体,不仅在调节体内糖脂平衡过程中起着重要作用,而且在增强肌肉耐力和爆发力、促进肌纤维类型转化过程中发挥重要调控作用。肌纤维类型与肉品质密切相关,PPARβ(δ)的过表达能够促进酵解型肌纤维向氧化型肌纤维转化,进而影响畜禽肉品质。本文主要对PPARβ(δ)的生物学功能、PPARβ(δ)对肌纤维类型转化的影响及其调控机制、激活PPARβ(δ)的因素及其与肉品质的关系进行综述,以期为今后通过运动、营养等措施激活PPARβ(δ),促进肌纤维类型转化,进而改善肉品质提供参考。  相似文献   

9.
本研究采用荧光定量PCR检测了填饲、未填饲朗德鹅肝脏、皮下脂肪、腹脂和肌肉组织PPARγ基因mRNA的表达水平,并与谷丙转氨酶等6种血清生化指标进行了相关性分析。结果表明:在肝脏组织中,填饲组PPARγ 基因mRNA的表达量极显著高于对照组中该基因的表达量(P〈0.01);肝脏组织PPARγ 基因mRNA表达水平与肝脏指数、血清谷丙转氨酶含量呈显著正相关(P〈0.05),腹脂PPARγ基因mRNA表达水平与肝脏指数、血清谷丙转氨酶含量呈显著正相关(P〈0.05),皮下脂肪PPARγ基因mRNA表达水平与肝脏指数、血清谷丙转氨酶含量呈极显著正相关(P〈0.01)。结果表明肝脏、皮下脂肪、腹脂组织PPARγ基因mRNA的表达水平与朗德鹅肥肝形成有一定的关系。  相似文献   

10.
卵泡抑素样蛋白5基因在鹅肥肝形成中表达调控的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
试验旨在探讨卵泡抑素样蛋白5(FSTL5)基因与鹅(Anser Cygnoides)肥肝形成的关系。试验选取30只健康、体重基本一致的70日龄朗德鹅,随机分为填饲组(15只)和对照组(15只)。在填饲到82日龄(填饲12 d)和94日龄(填饲24 d)时屠宰取样。此外,分离培养鹅原代肝细胞,并用葡萄糖、胰岛素和不同脂肪酸进行处理。结果显示:填饲后期肝脏和腹脂中FSTL5基因的表达量显著低于对照组(P<0.05),而胸肌中的表达量显著高于对照组(P<0.05)。在鹅原代肝细胞中,100 nmol/L胰岛素或0.25 mmol/L亚油酸能诱导FSTL5的表达(P<0.05)。综上所述,肝脏、脂肪与肌肉组织中的FSTL5表达在鹅肥肝形成后期受到显著影响,脂肪肝形成相关因子特别是胰岛素和亚油酸可诱导FSTL5的表达。研究结果为进一步研究FSTL5基因在鹅肥肝形成过程中的作用奠定了基础。  相似文献   

11.
本试验通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和cDNA末端快速扩增(RACE)技术克隆西伯利亚鲟(Acipenser baerii)肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)基因全长cDNA序列。结果显示:西伯利亚鲟肝脏中PPARα基因(GenBank登录号KJ534588)cDNA全长1 736 bp,包括158 bp的5’非翻译区、1 401 bp的开放阅读框及177 bp的3’非翻译区;开放阅读框编码1个由466个氨基酸组成的蛋白质,预测其分子质量为52.3 ku,与其他物种的相似性为75.5%~82.4%。LPL基因(GenBank登录号KJ720972)cDNA全长1 760 bp,包括163 bp的5’非翻译区、1 506 bp的开放阅读框及91 bp的3’非翻译区;开放阅读框编码1个由501个氨基酸组成的蛋白质,预测分子质量为57.1 ku,与其他物种的相似性为48.7%~67.0%。HL基因(GenBank登录号KJ720973)cDNA全长1 740 bp,包括124 bp的5’非翻译区、1 500 bp的开放阅读框及116 bp的3’非翻译区;开放阅读框编码1个由499个氨基酸组成的蛋白质,预测分子质量为56.4 ku,与其他物种的相似性为55.4%~67.1%。通过构建系统发育进化树发现,西伯利亚鲟PPARα与高等脊椎动物的亲缘关系较近,LPL、HL与鱼类亲缘关系较近。本试验通过对西伯利亚鲟PPARα、HL、LPL基因同源性、系统进化地位的分析,为进一步研究西伯利亚鲟脂肪代谢调控机制奠定了分子生物学基础。  相似文献   

12.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是体内脂肪形成的必需转录因子,处于脂质沉积过程中信号传递通路的核心枢纽位置,促进多能间充质干细胞向脂肪细胞的定向、增殖分化和脂质沉积。本文首先介绍了PPARγ的基本结构和调控靶基因的基本特征,然后以脂肪细胞形成和脂肪沉积为主线,综述了PPARγ信号通路在脂肪细胞形成、脂肪沉积和脂肪因子分泌、营养水平等脂肪代谢过程的调控作用,最后对PPARγ与生物钟相互反馈调节关系以及其在脂质沉积中扮演重要作用进行了概述,对进一步深入综合了解PPARγ对脂肪代谢调控的分子机制具有重要意义,为脂肪代谢及相关疾病的人工干预提供靶基因和新途径。  相似文献   

13.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferators-activated Receptorγ,PPARγ)是调控炎症反应的关键物质之一,其通过减弱核因子Kappa B(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminalKinase,JNK)活性,降低炎症因子含量从而缓解炎症反应,另一方面PPARγ与腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated Protein Kinase,AMPK)互相抑制,共同维持动物正常机能。本文综述了PPARγ对动物炎症通路的调控作用,为其进一步研究和应用提供参考。  相似文献   

14.
营养与遗传互作对代谢通路的影响已成为家禽科学的研究热点。脂肪主要用于动物体能量贮存,并参与细胞膜构建、基因表达调控、以及作为众多调节因子的前体物。从功能分析,食物中脂肪可通过直接改变基因表达进而影响肝脏脂肪酸和脂质生发酶的合成。核激素受体为一类配体激活的转录因子,可直接或间接调节一系列参与脂质代谢或炎症反应过程。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)作为核激素受体超家族转录因子之一,PPARγ是脂肪组织的主要调节基因,参与一系列与脂肪生成相关基因的表达调控。因此,根据鸡脂肪代谢研究构建PPARγ基因表达调控的网络图谱,对于了解鸡脂肪代谢调控具有重要意义。  相似文献   

15.
《经济动物学报》2021,25(1):20-25
比较分析HSL和PPARγ基因在湘西黄牛不同组织中的发育性表达规律,以探讨HSL和PPARγ基因与湘西黄牛脂肪酸代谢的关系。利用实时荧光定量PCR技术检测HSL和PPARγ基因在6,18,30月龄湘西黄牛的肝脏、肌肉组织(背最长肌)、脂肪组织(皮下脂肪和腹腔脂肪)中mRNA的相对表达量。结果表明:HSL基因在湘西黄牛肝脏、背最长肌、皮下脂肪和腹腔脂肪的4个部位中的表达量随月龄增长依次极显著减少(P0.01),而PPARγ基因正好相反。6月龄时,肝脏中HSL基因的表达量显著高于其他3个组织(P0.05),PPARγ基因皮下脂肪表达量显著高于肝脏(P0.05); 18月龄时,HSL基因在4个组织中的表达量按大小关系依次为肝脏≈背最长肌皮下脂肪腹腔脂肪; PPARγ基因在4个组织中的表达量按大小关系依次为皮下脂肪肝脏≈腹腔脂肪背最长肌; 30月龄时,HSL基因在4个组织中的表达量按大小关系依次为肝脏背最长肌皮下脂肪≈腹腔脂肪; PPARγ基因在4个组织间的表达呈现两两差异显著(P0.05),其表达量依次为肝脏皮下脂肪腹腔脂肪背最长肌。30月龄的粗脂肪(EE)含量和饱和脂肪酸(SFA)含量显著高于6月龄和18月龄的(P0.05),18月龄和30月龄湘西黄牛肉多不饱和脂肪酸(PUFA)含量显著高于6月龄的(P0.05); 30月龄时单不饱和脂肪酸(MUFA)的含量较高,但显著低于18月龄的(P0.05)。由此可见,HSL和PPARγ基因在湘西黄牛不同部位脂肪组织和肌肉组织中均有表达且随月龄与部位的不同表达不同,存在月龄和组织差异性,且二者的表达规律呈负相关。在动物生产应用中,建议湘西黄牛在30月龄左右再屠宰食用,口感及营养价值更好。  相似文献   

16.
代谢综合征是多种代谢性疾病的总称,包括肥胖、血脂异常、葡糖耐受不良、炎症和高血压.近年许多研究表明,PPAR可以改善这类代谢异常情况.PPARs是细胞核激素受体超家族配体激活转录因子,分为PPARα、PPARβ/δ、PPARγ三个亚型,分布在各不同组织,功能涵盖广泛.  相似文献   

17.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR-γ) 辅激活因子1α (PGC-1α) 是一种多功能的转录调节因子,广泛参与线粒体生物合成、能量代谢和糖脂代谢等过程。PGC-1α可通过多条信号通路调控畜禽骨骼肌肌纤维类型的转化,从而影响肉品质。因此,在转录和翻译水平上对PGC-1α的表达调控进行深入研究将为今后改善肉品质提供新的思路。日粮营养作为一种调控畜禽肉品质的重要方式,近年来,关于营养对PGC-1α活性的影响研究也逐渐开展起来,并取得了一些进展。作者概述了PGC-1α的结构、组织表达特点及PGC-1α调控肌纤维类型转化的机制,重点在转录和翻译水平介绍了PGC-1α的表达调控机制,并综述了日粮营养对PGC-1α活性的影响。  相似文献   

18.
研究采用实时定量RT-PCR方法对发育到30,60,90日龄的胎猪脂肪组织中C/EBPB与PPARγ基因的表达情况进行检测,并且对2个基因在原代培养的脂肪细胞中的表达情况进行检测.结果显示:在30,60日龄胎猪的脂肪组织中并没有检测到C/EBPB基因的表达,在90日龄胎猪的脂肪组织检测到其低水平表达;PPARγ基因在30日龄胎猪的脂肪组织中已经表达,并且在60,90日龄胎猪的脂肪组织中仍然持续表达.在原代培养的前脂肪细胞中,2个基因均表达;诱导后C/EBPB基因的表达量在24小时达到高峰,48小时和72小时时表达量显著回落;诱导后PPARγ基因的表达量明显升高,24小时达到高峰,之后随着培养时间的延长表达量逐渐降低.  相似文献   

19.
为真核表达鹅细小病毒(GPV)融合蛋白VP3基因,本研究通过PCR扩增GPV FY89株VP3基因,并将其克隆至杆状病毒转移载体pFastBac/HBM-TOPO中,经双酶切、PCR及测序鉴定正确后,转化感受态细胞DH10Bac,提取重组杆状病毒穿梭质粒rBacmid-VP3,将经PCR鉴定正确的rBacmid-VP3转染Sf9昆虫细胞,连续传代后,细胞病变明显。SDS-PAGE分析结果表明成功表达了分子质量约为61 ku的VP3蛋白;Western blotting分析结果表明重组VP3蛋白具有良好的抗原性。  相似文献   

20.
《畜牧与兽医》2017,(6):60-65
长非编码RNA(lncRNA)是重要基因调节者,参与多种疾病的发生。本研究着重测定了填饲和脂肪肝相关因子对lncRNA基因(LOC106047490)表达的影响。在填饲7、14、19 d时,该基因在填饲鹅肝脏和腹脂中的表达均受到不同程度的抑制,而在胸肌仅第19天时有较明显的抑制。高葡萄糖、胰岛素和不饱和脂肪酸可在鹅原代肝细胞中诱导该基因的表达,但饱和脂肪酸无诱导作用。此外,在常规饲料中添加20%的蔗糖虽可提高鹅肥肝产量,但并不诱导该基因的表达。最后,本研究还发现该基因在鹅胚胎的肠和肌胃中表达最高,在肝和腿肌中表达最低。综上所述,LOC106047490在鹅肥肝形成过程中扮演重要角色,其表达受葡萄糖、胰岛素和不饱和脂肪酸影响,这为研究其功能提供了良好的体外模型。  相似文献   

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