黄芩水提液对肠炎模型小鼠空肠损伤修复的作用

本文旨在探讨黄芩水提液对肠炎模型小鼠空肠损伤的作用机理。将30只小鼠随机分为对照组、模型组和黄芩水提液低、中、高剂量组,每组6只小鼠。通过连续3 d给小鼠灌胃0.4 mL·d~(-1)产肠毒大肠杆菌(3×10~8 CFU·mL~(-1))建立肠炎模型,黄芩水提液组每只小鼠在攻菌前预灌服0.2 mL黄芩水提液(低剂量组0.3 g·d~(-1),中剂量组0.6 g·d~(-1),高剂量组1.2 g·d~(-1)),连续灌胃6 d。结果显示,相比于对照组,模型组小鼠空肠炎性因子IL-6 mRNA表达量极显著升高(P0.01),空肠绒毛结构受到严重破坏,但参与肠道损伤修复的MAPK mRNA表达量未发生显著变化;相比于模型组,黄芩水提液各剂量组的小鼠空肠IL-6 mRNA表达量极显著下降(P0.01),空肠JNK/ERK mRNA表达量显著下降(P0.05),且绒毛结构得到显著改善。综上所述,在小鼠肠炎模型中,黄芩水提液可通过降低炎症反应和下调JNK/ERK mRNA的方式促进空肠的损伤修复。     

马齿苋不同提取物对肠炎沙门菌的体外抑菌试验

采用牛津杯法和平板法观察马齿苋水提物、醇提物和水煮醇提物对肠炎沙门菌的抑制作用。结果表明,马齿苋水提物和醇提物浓度为1 g/m L时,肠炎沙门菌对其表现为极敏;对水煮醇提物表现为高敏。提取物浓度为0.5 g/m L时,肠炎沙门菌对水提物表现为极敏;对醇提物和水煮醇提物表现为高敏。浓度为0.25 g/m L时,肠炎沙门菌对马齿苋水提物和醇提物表现为高敏;对水煮醇提物表现为中敏。3种提取物对肠炎沙门菌的MIC和MBC分别为0.025、0.025 g/m L和0.050 g/m L     

黄芩水提液对肠炎模型小鼠空肠损伤修复的作用

本文旨在探讨黄芩水提液对肠炎模型小鼠空肠损伤的作用机理。将30只小鼠随机分为对照组、模型组和黄芩水提液低、中、高剂量组,每组6只小鼠。通过连续3 d给小鼠灌胃0.4 mL·d^-1产肠毒大肠杆菌（3×10⁸ CFU·mL^-1）建立肠炎模型,黄芩水提液组每只小鼠在攻菌前预灌服0.2 mL黄芩水提液（低剂量组0.3 g·d^-1,中剂量组0.6 g·d^-1,高剂量组1.2 g·d^-1）,连续灌胃6 d。结果显示,相比于对照组,模型组小鼠空肠炎性因子IL-6 mRNA表达量极显著升高（P<0.01）,空肠绒毛结构受到严重破坏,但参与肠道损伤修复的MAPK mRNA表达量未发生显著变化;相比于模型组,黄芩水提液各剂量组的小鼠空肠IL-6 mRNA表达量极显著下降（P<0.01）,空肠JNK/ERK mRNA表达量显著下降（P<0.05）,且绒毛结构得到显著改善。综上所述,在小鼠肠炎模型中,黄芩水提液可通过降低炎症反应和下调JNK/ERK mRNA的方式促进空肠的损伤修复。     

茵山莲水提物对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

为探讨茵山莲水提物对四氯化碳(CCl₄)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制,以对后续茵山莲的深入研究及临床转化提供理论指导。将60只ICR小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、联苯双酯对照组、茵山莲低(1.17 mg·g^-1)、中(2.34 mg·g^-1)、高(4.68 mg·g^-1)剂量组,按不同剂量药物每天灌胃1次,给药7 d。在末次给药1 h后,除空白对照组以外,其余各组小鼠腹腔注射0.2%四氯化碳构建急性肝损伤模型。12 h后小鼠眼球采血并分离血清,收集肝组织。采用生化分析检测血清总蛋白(TP)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,肝组织中GST、琥珀酸脱氢酶(SDH)、过氧化氢酶(CAT)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,利用HE染色和Masson染色观察肝组织病理及肝纤维化情况,采用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学法检测肝组织白介素1beta (IL-1β)、肿瘤坏死因子alpha (TNF-α)、血管生成因子A (VEGFA),金属基质蛋白酶9(MMP9)及转录因子NF-κBp65、蛋白激酶IKK、p38MAPK等蛋白表达及定位情况。结果表明,与模型对照组相比,2.34 mg·g^-1茵山莲水提物能显著降低小鼠血清GST水平,显著升高肝内CAT水平,各组间T-SOD无显著差异,但2.34 mg·g^-1茵山莲水提物组小鼠与空白对照组、模型对照组在肝GST、SDH和血清TP水平上无显著差异。2.34 mg·g^-1茵山莲水提物能缓解CCl₄诱导的小鼠肝病理损伤和纤维化病变,抑制肝IL-1β、TNF-α、VEGFA、NF-κBp65和IKK的表达。提示茵山莲水提物可能通过NF-κB和p38MAPK通路抑制肝氧化应激和炎症水平,从而缓解小鼠急性肝损伤。     

五味子醇提物对TNBS致小鼠肠道炎症的损伤修复作用

为研究五味子醇提物对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致小鼠肠炎的治疗效果,本试验将18只健康的雄性小鼠随机分为对照组(C组)、致病组(TNBS组)和治疗组(S+TNBS组),采用TNBS法建立小鼠肠炎模型,对S+TNBS组小鼠进行为期10 d的五味子醇提物(1 g/mL,0.2 mL/只)治疗。结果显示:血清和肠组织中促炎症细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,S+TNBS组显著低于TNBS组(P0.05),极显著高于C组(P0.01),S+TNBS组抑制炎症细胞因子白细胞介素10(IL-10)的含量极显著高于TNBS组(P0.01),显著高于C组(P0.05);血清与肠组织中抗氧化指标总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量,S+TNBS组极显著高于C组和TNBS组(P0.01),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化力(T-AOC)的含量S+TNBS组极显著高于C组(P0.01),显著高于TNBS组(P0.05),S+TNBS组中丙二醛(MDA)的含量显著低于TNBS组(P0.05),显著高于C组(P0.05)。表明S+TNBS组小鼠促炎症细胞因子分泌降低,抑制炎症细胞因子分泌升高,抗氧化能力增强,小鼠剖检观察肠道损伤减轻。五味子醇提物在浓度为1 g/mL时对TNBS致小鼠肠炎的损伤修复起到较好的治疗作用。     

山豆根多糖对感染PRRSV小鼠脾脏细胞因子水平的影响

探讨山豆根多糖对PRRSV感染小鼠脾淋巴细胞分泌细胞因子水平的影响。将70只昆明种小鼠随机分为7组(A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组),每组10只,雌雄各半,依据前期已经建立氧化应激模型的感染条件,D组、E组、F组、G组小鼠于试验第1、2、3天分别采用口服、滴鼻和腹腔注射3种途径联合感染PRRSV病毒原液1.0mL/只,A组、B组、C组给予生理盐水1.0mL/只。第4、5、6天,A、D组小鼠分别腹腔注射生理盐水,0.2mL/10g。B组小鼠腹腔注射5.0mg/kg的脂多糖(LPS)溶液,C组、E组、F组、G组小鼠分别腹腔注射不同剂量的山豆根多糖(200、50、100、200mg/kg)。供试小鼠均于第14天处死,并取其脾脏制备匀浆。采用ELISA检测脾匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和MCP-1等细胞因子的水平。结果显示,PRRSV感染小鼠后能升高小鼠脾脏匀浆内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和MCP-1水平,50mg/kg~100mg/kg剂量的山豆根多糖能降低上述细胞因子的水平。结果表明,山豆根多糖能有效降低PRRSV感染小鼠脾脏细胞因子的水平。     

喹胺醇对小鼠血清中细胞因子水平的影响

目的：观察新兽药喹胺醇对小鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-2和IL-6水平的影响.方法：采用放射免疫法检测血清中TNF-α、IL-2和IL-6的含量.结果：中剂量组雄鼠血清中TNF-α含量显著高于对照组和其它药物剂量组（P＜0.05）,药后7 d雌鼠低剂量组TNF-α含量显著高于对照组和其它药物组（P＜0.05）;药后7 d雄鼠中剂量组血清中IL-6含量极显著高于对照组（P＜0.01）,14 d雄鼠中、高剂量组IL-6含量极显著高于对照组（P＜0.01）,药后7 d雌鼠中、高、最高剂量组IL-6含量显著低于对照组（P＜0.05）,14 d低剂量组极显著高于对照组（P＜0.01）;雄鼠血清中IL-2含量在7 d和14 d各组间均无显著差异.结论：喹胺醇对小鼠血清中细咆因子TNF-α、IL-2和IL-6水平的影响可能存在性别差异和剂量差异.     

家蚕蛹虫草菌丝体水提物对CCl4诱导小鼠肝脏和免疫功能损伤的保护作用

为发掘家蚕蛹虫草的药用价值,研究家蚕蛹虫草菌丝体水提物对CCl4诱导的小鼠肝脏及免疫功能损伤的保护作用。将ICR雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组和家蚕蛹虫草菌丝体水提物低、高剂量组[0.2、0.4 g/(kg.d)],除正常对照组外各组均按剂量30 mg/kg腹腔注射CCl4造模。测定各组小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性和免疫因子白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)的水平,结果表明家蚕蛹虫草菌丝体水提物可极显著提高模型小鼠血清中的IL-2、IFN-γ水平(P<0.01),并极显著降低AST、ALT活性及TNF-α含量(P<0.01)。研究结果显示家蚕蛹虫草菌丝体水提物对CCl4诱导的肝损伤具有明显的保护作用,并通过促进IL-2、IFN-γ的分泌,进而降低TNF-α的水平,调节CCl4模型小鼠的免疫功能,这也是其发挥抗肝脏纤维化作用的机制之一。     

鼠李糖乳杆菌在防御鼠伤寒沙门菌感染中的保护作用

为了探讨鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus, GG)对鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)感染的防御作用,本实验拟利用鼠伤寒沙门菌诱导建立小鼠肠炎模型,采用鼠李糖乳杆菌对肠炎模型进行干预。通过检测小鼠的肠道病理变化、器官指数、沙门菌的组织荷菌数、盲肠组织细胞因子的表达分泌水平及小鼠体重和存活率,明确鼠李糖乳杆菌对沙门菌感染小鼠的保护作用。结果显示鼠李糖乳杆菌能显著改善沙门菌造成的肠炎损伤,抑制沙门菌向脾、肝脏等器官的转移及分布,促进抑炎因子IL-10的分泌、抑制炎性因子NO、IL-12的分泌从而缓解肠道炎症,并能提高感染沙门菌后小鼠的体重和存活率。表明鼠李糖乳杆菌在防御沙门菌感染及改善肠道损伤方面发挥了较好的保护作用。     

火炭母缓解鼠伤寒沙门菌致小鼠肝损伤的机制研究

【目的】探讨火炭母口服液对鼠伤寒沙门菌感染小鼠肝脏的保护作用及其机制。【方法】将48只雄性BALB/c小鼠随机分为6组：空白对照组、模型组、阳性药物组及火炭母高、中、低剂量组,每组8只。阳性药物组小鼠灌胃庆大霉素(20 mg/kg),火炭母高、中、低剂量组小鼠分别灌胃16、8和4 g/kg火炭母,空白对照组和模型组小鼠分别给予等体积的PBS,连续给药8 d。预防性给药2 d后,空白对照组小鼠灌胃0.2 mL PBS,其他组小鼠一次性灌胃0.2 mL 5×10⁴ CFU/mL鼠伤寒沙门菌溶液。给药结束后处死小鼠,解剖取肝脏,制作组织切片并经HE染色观察肝脏病理变化,平板培养基培养肝脏组织悬液检测小鼠肝脏载菌量,Western blotting检测α干扰素(IFN-α)、IFN-β、IFN-γ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)蛋白表达水平。【结果】肝脏病理观察结果显示,模型组小鼠肝脏有淤血,大量炎性细胞浸润,肝细胞明显肿胀、排列紊乱,胞质染色加深,肝细胞坏死和凋亡;经火炭母处理后,高剂...     

大肠杆菌诱发腹泻对断奶荣昌猪炎症因子的影响

为了解产肠毒素大肠杆菌K88所致肠炎对炎症反应的影响,检测了荣昌仔猪K88肠炎模型的炎症因子水平。每头仔猪经口灌服K88菌液1mL(0.1g/mL),1次/d,直至出现腹泻。在腹泻第5d时前腔静脉穿刺采血,检测血清中细胞因子IL-1β、IL-4和TNF-α的水平。结果显示,腹泻组外周血液中的IL-1β、IL-4和TNF-α水平均比健康组有所升高,且TNF-α水平差异极显著(P0.01)。     

桃金娘提取物体外抑菌试验

检测桃金娘不同部位水提物及醇提物对大肠杆菌、沙门菌和金黄色葡萄球菌的抑菌作用。采用琼脂扩散药敏法测定抑菌圈直径,微量倍比稀释法测定最小抑菌浓度(MIC)。结果显示,桃金娘叶、果的醇提液和水提液对金黄色葡萄球菌和沙门菌均有一定的抑菌效果,并且醇提液效果优于水提液,其中桃金娘叶醇提液的抑菌效果最好,对金黄色葡萄球菌和沙门菌的MIC分别为0.125 g/mL、0.25 g/mL。桃金娘叶、果的醇提液和水提液对大肠杆菌均无抑菌效果。     

漏芦通过TLR4/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎症反应

为探讨漏芦醇提物（RUEE）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞（HC11细胞）的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明：LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平（P<0.05）;明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平（P<0.05）。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达（P<0.05）;显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平（P<0.05）。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR...     

羌活油抑制沙门菌滑动运动及对感染小鼠的保护作用

通过滑动运动和细胞黏附试验,研究羌活油对沙门菌体外致病性的影响。随后,选择6～8周龄雌性BALB/c小鼠灌胃攻菌建立沙门菌感染小鼠模型,并给予一定剂量的羌活油治疗。通过感染小鼠存活率、靶器官(肝脏和脾脏)菌落定植数、盲肠组织病理学和炎性细胞因子(IL-1β和TNF-α)含量等指标评价羌活油对沙门菌感染小鼠的保护作用。体外试验显示,羌活油在质量浓度为0.032 g/L时,显著抑制沙门菌的滑动运动水平,显著降低沙门菌黏附至HeLa细胞,且在有效浓度范围内不影响细菌生长和无明显细胞毒性;100 mg/kg体质量的羌活油显著提高沙门菌感染小鼠的存活率,缓解感染小鼠盲肠组织病理损伤,降低感染小鼠靶器官(肝脏和脾脏)菌落定植数和盲肠组织炎性细胞因子水平。结果表明,羌活油是一种治疗沙门菌感染的潜在药物。     

不同异嗜性粒细胞与淋巴细胞比值雏鸡对肠炎沙门菌抗性差异的分析

旨在观察雏鸡异嗜性粒细胞与淋巴细胞比值(heterophil/lymphocyte,H/L)的高低对肠炎沙门菌免疫应答反应的差异,证明低H/L值的群体具有更优的抗性。分别选用京星黄鸡H系做亲本,该系已完成H/L选择8个世代,选择比值高低不同的公母鸡分组,按照公母比例1∶3组建半同胞家系。后代按亲本比值高低分为HG组(High H/L Group)和LG组(Low H/L Group),于7日龄口服肠炎沙门菌感染,感染后1、2、4、7、13d(days post infection,dpi)进行死亡率、组织载菌量和血清介质指标的统计和检测。结果显示,感染沙门菌后,LG组的死亡率(16.7%)低于HG组(22.9%);LG组肝组织载菌量在1、2、4、7dpi显著低于HG组(P0.05),13dpi时差异不显著。LG组血清介质白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的浓度在1、2和4dpi显著高于HG组(P0.05),LG组血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白三烯B4(leukotriene B4,LTB-4)的浓度在1和2dpi显著高于HG组(P0.05)。具有低H/L值的雏鸡机体对肠炎沙门菌感染的免疫应答反应更强,有更好的沙门菌抗性。     

地锦草总黄酮对小鼠免疫功能及细胞因子mRNA表达影响

探讨地锦草总黄酮对小鼠免疫功能及细胞因子IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-αmRNA表达影响。将小鼠随机分成4组：地锦草总黄酮高剂量组（H组）、中剂量组（M组）、低剂量组（L组）和纯水对照组（C组）,连续灌胃9 d后,检测其单核巨噬细胞吞噬功能、2%绵羊红细胞诱导的小鼠迟发型变态反应、肝脏指数和脾脏指数,并用逆转录酶-聚合酶链式反应的方法检测脾脏IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-αmRNA表达水平。结果显示,地锦草总黄酮3个剂量组脾脏指数、廓清指数（K）、吞噬指数（α）、24 h足跖增厚值均显著高于C组;M组和H组肝指数显著高于C组（P〈0.01）;3个剂量组均能提高IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-αmRNA的表达水平,与C组相比,H组最显著。试验结果表明,地锦草总黄酮能有效提高机体的免疫功能及IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-αmRNA表达。     

柴桂口服液对LPS诱导的小鼠炎症的抑制作用

用不同剂量的柴桂口服液作用于脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激所诱导的小鼠体内炎症模型,探讨柴桂口服液对LPS诱导小鼠炎症细胞因子基因表达和分泌的影响。将70只昆明小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组和柴桂口服液Ⅰ～Ⅳ组(2.5、5、10、15 g/kg体重)。各给药组小鼠连续用药5 d后,腹腔注射10 mg/kg体重的LPS诱发炎症反应。LPS处理后6 h,所有供试动物采样测定脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO的含量及基因表达水平。结果显示,LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量较LPS组有不同程度降低(P0.05)。LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β基因表达水平显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β基因表达水平较LPS组有不同程度降低(P0.05)。结果表明,柴桂口服液可以降低LPS诱导的小鼠体内炎症因子表达及分泌,具有抗炎作用。     

归参汤对免疫抑制小鼠血清中IL-2、TNF-α和脾细胞Th1/Th2细胞因子的影响

为了探讨归参汤(GST)对免疫抑制小鼠血清中IL-2、TNF-α和脾细胞Th1/Th2细胞因子的影响。本试验采用环磷酰胺制造免疫抑制模型,利用双抗夹心ELISA法,观察归参汤对小鼠血清中IL-2、TNF-α的影响;RT-PCR法观察归参汤对小鼠脾细胞中INF-γ、IL-4、T-bet和GATA-3的mRNA表达的影响。结果显示:归参汤高剂量组可以显著增加免疫抑制小鼠血清中IL-2、TNF-α的含量(P<0.01),提高INF-γ的表达(P<0.05),降低IL-4的含量(P<0.05),升高T-bet(P<0.05),降低GATA-3的表达(P<0.05)。归参汤的免疫增强作用与升高血清中IL-2、TNF-α有关,且升高INF-γ/IL-4纠正免疫抑制小鼠Thl/Th2细胞因子的比例紊乱,其机制可能部分归因于对T-bet和GATA-3的mRNA表达的影响。     

黑酵母β-1,3/1,6-葡聚糖对感染肠炎沙门氏菌Caco-2细胞促炎症和抗炎症细胞因子基因mRNA表达水平的影响

本试验采用实时荧光定量PCR分析黑酵母β-1,3/1,6-葡聚糖对肠炎沙门氏菌(Salmonella enteritidis)诱导Caco-2细胞表达细胞因子基因mRNA表达水平的影响。试验选用Caco-2细胞,分成4个组:对照组(A组)、肠炎沙门氏菌感染组(B组)、β-1,3/1,6-葡聚糖组(C组)和β-1,3/1,6-葡聚糖+肠炎沙门氏菌共培养组(D组)。C、D组用黑酵母β-1,3/1,6-葡聚糖(50μg/mL)预处理24 h,然后B、D组各孔接种1×108CFU/mL肠炎沙门氏菌处理3 h。实时荧光定量PCR方法分析细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)基因mRNA表达水平。结果表明:肠炎沙门氏菌和β-1,3/1,6-葡聚糖均极显著地上调了IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10基因mRNA表达水平(P<0.01),但对TG F-β基因mRNA表达水平无显著影响(P>0.05)。与肠炎沙门氏菌感染组相比,添加β-1,3/1,6-葡聚糖可显著地下调肠炎沙门氏菌诱导Caco-2细胞的细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α基因mRNA表达水平(P<0.05),并且显著上调IL-10、TGF-β基因mRNA表达水平(P<0.05)。由此可知,黑酵母β-1,3/1,6-葡聚糖能抑制肠炎沙门氏菌感染引起的肠道上皮细胞免疫炎症反应。     

RCAN1促进沙门菌诱导的NLRC4炎性体活化

以野生型(WT)小鼠和钙调磷酸酶调节因子1(RCAN1)基因缺失(RCAN1~(-/-))小鼠骨髓来源巨噬细胞为模型,探究RCAN1对沙门菌诱导的炎性体活化的影响。用沙门菌和沙门菌鞭毛蛋白处理细胞诱导炎性体活化后,采用ELISA方法检测细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的分泌,采用Western blot方法检测caspase-1、IL-1β的剪切成熟以及ASC的寡聚化,分析RCAN1对炎性体活化影响。结果显示,RCAN1能够显著促进沙门菌诱导的IL-1β的分泌,但对TNF-α的分泌无影;能够促进caspase-1和IL-1β前体的剪切与成熟、促进ASC寡聚化。沙门菌鞭毛蛋白能够诱导NLRC4炎性体活化。鞭毛蛋白处理后,RCAN1能够促进IL-1β的分泌,但不影响TNF-α的分泌。结果表明,RCAN1能够促进沙门菌诱导的NLRC4炎性体活化信号。