电针兔“内关”促进急性实验性心肌缺血恢复作用的机理初步探讨

在冠心病病人,电针“内关”穴可以缓解临床症状,改善缺血性心电图。动物实验已经证明:电针“内关”可使心肌梗塞范围减小,心肌坏死程度减轻,本实验旨在观察电针“内关”穴对急性缺血性心电图恢复时间的影响,并探讨其作用原。理选择具有正常心电图的家兔,以氯醛糖和乌拉坦混合液静脉注射麻醉.用心电图机记录     

黄芪和杜仲对家兔实验性急性心肌缺血的保护作用

利用静脉注射垂体后叶素建立家兔急性心肌缺血模型,以心电图Ⅱ导联的T波波幅、S-T段波幅、P-R间期、心率为指标,研究了不同剂量黄芪、杜仲对家兔急性心肌缺血的保护作用.结果表明,在抑制心电图∑T和∑S-T增幅方面,黄芪的作用明显优于杜仲,高、低剂量的黄芪作用存在极显著差异(P<0.01),而高、低剂量的杜仲作用差异不显著(P>0.05).高剂量黄芪的∑T增幅与丹参(阳性对照)比较接近(P>0.05).低剂量的黄芪抑制心率变缓的作用要大于高剂量的黄芪和丹参(P<0.01),不同剂量的杜仲抑制心率变缓的作用较弱,并存在明显的心律不齐.表明黄芪对家兔急性心肌缺血具有较强的保护作用.     

黄芪和杜仲对家兔实验性急性心肌缺血的保护作用

利用静脉注射垂体后叶素建立家兔急性心肌缺血模型,以心电图Ⅱ导联的T波波幅、ST段波幅、PR间期、心率为指标,研究了不同剂量黄芪、杜仲对家兔急性心肌缺血的保护作用。结果表明,在抑制心电图∑T和∑ST增幅方面,黄芪的作用明显优于杜仲,高、低剂量的黄芪作用存在极显著差异(P<0.01),而高、低剂量的杜仲作用差异不显著(P>0.05)。高剂量黄芪的∑T增幅与丹参(阳性对照)比较接近(P>0.05)。低剂量的黄芪抑制心率变缓的作用要大于高剂量的黄芪和丹参(P<0.01),不同剂量的杜仲抑制心率变缓的作用较弱,并存在明显的心律不齐。表明黄芪对家兔急性心肌缺血具有较强的保护作用。     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响

目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemicreperfusion injury, MIRI）大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组（模型组）、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激 20 min/d,共7d。采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达。结果 模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降（P<0.01）;电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高（P<0.05）;电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高（P<0.01）;模型组与电针环跳组间无明显差异（P>0.05）。结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用。     

实验性兔出血症病兔某些血清酶活性的变化

监测了实验感染兔出血症(RHD)病兔在发病不同时期血清碱性磷酸酶(SAKP)、酸性磷酸酶(SACP)、山梨醇脱氢酶(SSDH)、乳酸脫氢酶(SLDH)及其同工酶(Iso-LDH)和γ谷氨酰转肽酶(Sγ-GT)的活性.结果表明,感染RHD后这些血清酶的活性均升高.在高热期与濒死期呈显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)升高.Iso-LDH酶谱的变化反映了肝组织损伤.从而提示:a.RDH时病兔肝实质损害发生较早,且发展迅速而重剧;b.上述诸血清酶活性的升高与肝细胞的损伤密切相关;c.肝细胞变性与坏死等病理过程是引起这些酶活性升高的主要原因.     

淫羊藿总苷抗实验性心肌缺血的作用

目的研究淫羊藿总苷的抗实验性心肌缺血作用。方法通过大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,观察淫羊藿总苷对实验性心肌梗死的影响。结果淫羊藿总苷对急性心肌梗死24h大鼠可明显缩小心肌梗塞面积,降低心肌三酶活性。结论淫羊藿总苷对急性心肌缺血具有保护作用。     

急性兔瘟的防治

最近,山东省招远市某兔场发生了急性兔瘟,诊治过程如下： 1临床症状 病兔精神萎顿,饮食减少或废绝,体温升高到40℃以上,病危时呼吸促迫、抽搐,突然倒地而死。 2剖检变化支气管有出血,肺脏有出血斑点,大小不一,有的呈片状出血;肺切面有大量泡沫状暗红色血液;鼻腔、喉头、器官粘膜等出现可见淤血或弥漫性出血,并有泡沫状血色分泌物;     

黄牛实验性急性食盐中毒的研究

为查清黄牛急性食盐中毒的中毒剂量及其浓度、临床和血清特征、病理和组织学变化,选健康黄牛6头进行了试验。试验组分A、B两组。给盐量均以2.2克/公斤体重计。A组给6％盐水,B组给10％的盐水,盐后禁饮。结果A组观察38小时未见发病;B组观察14小时、16小时出现典型中毒症状:烦渴频尿、以肌肉痉挛及体位平衡失调为主的神经症状、血清钠剧增;胃溃疡、小肠炎、脑组织出血与水肿。未见嗜酸性白细胞浸润。     

幼兔急性腹泻病的诊治

此病发病年龄以1．5—2．5月龄为多。发病率可达到47％，死亡率高达43％．幼兔和成年兔发病比例为28：1，相对来说，成年兔发病较少。     

电针“神门”与“太渊”对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织HCN4表达的研究

目的 探究电针经穴效应、后效应,比较电针心经原穴"神门"与肺经原穴"太渊"后在急性心肌缺血（AMI）模型大鼠心肌组织内超极化激活的环核苷酸门控通道4（HCN 4） mRNA与蛋白表达的影响。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、电针"神1"组、电针"神2"组、电针"太1"组、电针"太2"组,每组10只。模型组、电针组复制AMI模型,电针组在模型复制后1 d予以7 d的治疗,电针最后一次即刻和次日同等时间分别取材,每组6只。以RT-qPCR、western-blot法分析心肌组织HCN4 mRNA相对表达量及蛋白平均相对表达量。结果 HCN4 mRNA和蛋白表达量：与正常组比较,模型组表达量二者显著减少（P<0.01）;与模型组比较,"神1"神2"和"太1"组二者表达量显著增多（P<0.01）;与"神1"组比较,"神2" "太1"和"太2"组二者表达量显著减少（P<0.01）;与"神2"组比较,HCN4 mRNA相对表达量"太2"组显著减少（P<0.01）,HCN4蛋白表达量"太2"组显著减少（P<0.01）;与"太1"组比较,"太2"组二者表达量显著减少（P<0.01）。结论 电针"神1" "神2" "太1"组在治疗AMI大鼠模型中,能显著增加HCN4 mRNA和蛋白表达量,电针"神1"组效果最为显著,电针"神门"和"太渊"均具有后效应,二者具有相对特异性差异且在一定程度上有持续的后效应的表达。     

家兔在不同状态下实验性兔瘟病的疾病经过

观察了清醒(对照)、实验性发热、麻醉或人工冬眠状态的家兔对Y8504株强毒兔瘟病毒攻毒的敏感性。结果表明,和在清醒兔的所见相比,麻醉兔对病毒感染的发热应答明显地受抑制,在人工冬眠兔也有某种程度受抑制,但在实验性发热兔出现发热反应的重叠。实验性发热和人工冬眠使感染兔的存活时间延长,而麻醉则使死亡时间明显推迟。并且,所有状态下的感染都是致死性的,从而表明兔瘟病毒所致损害在兔瘟疾病经过中起决定性作用。     

实验性兔出血症的病毒抗原定位及病理形态学研究

对5例健康对照兔及25例实验感染RHDV的不同发病阶段病兔用生物素—亲和素免疫酶组化(BA)技术和常规病理学方法进行研究。结果表明RHDV是侵害多种组织细胞的泛嗜性病毒,但其主侵器官是肝脏,主要靶细胞是肝细胞及血管内皮细胞。感染初期RHDV首先在宿主细胞核内出现,随着病情发展在核内增殖、聚集,至疾病严重期核内感染强度达到高峰,濒死期略有下降。疾病后期,核内的RHDV颗粒通过破损的核膜或核崩解向细胞浆扩散。但只要核的轮廓尚存,核内RHDV的密度始终高于胞浆。本病的主要病理变化为急性坏死性肝炎,诸多器官出血、弥漫性血管内凝血,后期发展为急性败血症。疾病的实质是RHDV损伤肝细胞引起的病毒性肝炎。出血是重要的病理变化之一,它是血管内皮损伤、DIC和其它多种因素致使毛细血管壁通透性增强的反映,属于继发性病变。本文对RHDV在宿主细胞内的定性、动态变化,以及各器官组织的病理形态学变化及临床症状作了详细描写。     

黄牛实验性急性食盐中毒诊断的研究

对３０头健康黄牛、１０头实验性急性食盐中毒黄牛、１０头给盐而未中毒黄牛的血液、尿液及瘤胃液的氯做了检查。结果：健康黄牛尿氯为０．１１３６～０．３９９４克／１００毫升，瘤胃液氮为０．０８２８～０．１４８９克／１００毫升、血清氯４８７．２２～５２４．０毫克％；中毒黄牛尿氯为０．６５３５～０．９９４９克／１００毫升、瘤胃液氯为０．３４８４～０．４７５６克／１００毫升、血清氯为７０３．９～７１３．７毫克％。根据实验可将上述三项定为黄牛急性食盐中毒的指标。血、尿及瘤胃液便于采集，中毒后氯含量又剧烈增加，故可做为诊断食盐中毒的简便方法。     

恢复农村信用社的合作性质 促进农村经济发展

国务院《关于农村金融体制改革的决定》指出:农村金融体制改革是整个金融体制改革的一个重要组成部分。完善农村金融服务体系,对于加强农业的基础地位,促进农村经济发展,实现国民经济和社会发展“九五”计划和2010年远景目标,都具有十分重要的意义。国务院关于深化农村金融体制改革的决定是农业和农村经济发展的客观需要,是实现“九五”计划和2010年农业发展远景目标的客观需要,农村金融体制改革的重点是恢复农村信用社的合作性质,进一步增强政策性金融服务功能,充分发挥国有商业银行的主导作用。1979年国务院决定恢复中国农业银行,农村信用合作社委托农业银行领导和管理。1994年国务院又决定将政策性金融和商业性金融分离,并成立了中国农     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越平台次数明显减少（P<0.01）。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.01）。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少（P<0.01）。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加（P<0.01）。但各组TrkB表达无显著差异（P>0.05）。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。     

舒心饮对急性心肌缺血小鼠血小板影响的研究

目的：研究舒心饮对急性心肌缺血小鼠血小板的影响.方法建立小鼠急性心肌缺血再灌注模型,随机选取45只雄性ICR小鼠,依据随机数字表法将这些小鼠分为假手术组、模型组、舒心饮大剂量组、舒心饮小剂量组、抵克立得组5组,每组9只.连续灌胃1个月后造模、采血.运用流式细胞术、单克隆抗体对小鼠CD62 P的阳性表达率进行测定,运用比浊法对小鼠PAR、Fg浓度进行测定,运用放射免疫法对小鼠TXB2和6-keto-PGF1α及其比值进行测定.结果模型组小鼠的CD62 P阳性表达率、PAR、Fg浓度、TXB2/6-keto-PGF1α均显著高于假手术组、舒心饮大剂量、舒心饮小剂量组、抵克立得组（P〈0.05）.结论舒心饮能够对急性心肌缺血小鼠的血小板活化进行有效抑制,从而能对冠心病进行有效防治.     

实验性山羊急性铜中毒的治疗和预防研究

21头次1岁龄江苏小型山羊,先期增按8mg/kg体重铜的硫酸铜口服19周而未显示出明显临床症状,被分为5组,分别作铜中毒和用三硫钼酸盐予以预防和治疗铜中毒.另6头健康山羊,分别静脉注射三硫钼酸钠或生理盐水,作上述实验对照。发现:(1)三硫钼酸盐有治疗急性铜中毒作用,剂量按每羊 0.5-0.8mg/kg体重钼换算成三硫钼酸盐一次静脉注射是安全有效的。(2) 在给予硫酸铜之前3h预先注射硫钼酸盐,对中毒病羊仅有部分预防作用.(3)以 0.5mg/kg体重钼的剂量换算为三硫钼酸盐,一次静脉注射,对健康山羊无明显副作用。(4)硫钼酸盐治疗急性铜中毒的机制可能与它增加了TCA不溶性血浆铜,延缓了铜离子向组织和器官渗透并产生毒害作用有关。