低盐胁迫对黄姑鱼(Nibea albiflora)幼鱼鳃离子调节、呼吸代谢酶和皮质醇的影响

挑选平均体重为(5.0±1.4) g,平均全长为(8.3±0.8) cm的黄姑鱼(Nibea albiflora)幼鱼,进行低盐度胁迫试验,以23盐度组为对照组,设置9和16两个盐度胁迫组,在0、1、3、7 d进行取样。通过检测鳃Na+/K+-ATP酶(NKA)、Ca2+-ATP酶、H+-ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力以及血清皮质醇含量,研究低盐度对黄姑鱼离子调节和呼吸代谢的影响。结果显示,鳃NKA活力在盐度胁迫后出现显著增强(P<0.05);Ca2+-ATP酶活力略有上升后即出现下降的变化,而H+-ATP酶活力呈现上升后恢复的变化。血清皮质醇含量在低盐度胁迫后呈显著的波动变化(P<0.05),9和16盐度组的皮质醇水平交替上升。鳃LDH活力在低盐度胁迫后显著增强(P<0.05),且9盐度组增强程度大于16盐度组。鳃SDH活力先减弱然后增强,9盐度组在7 d时增强十分显著(P<0.05)。试验中,仅9盐度组出现实验鱼死亡两尾的情况,16及23盐度组黄姑鱼进食和活动均正常,9盐度组略差。研究表明,盐度降低可显著影响黄姑鱼幼鱼离子调节能力及呼吸代谢功能。盐度胁迫程度超过黄姑鱼适应能力与机体储备的承受范围会对机体造成伤害。     

黄姑鱼(Nibea albiflora Richardson)胚胎及仔、稚鱼形态特征的初步观察

本文描述了黄姑鱼卵子、胚胎及仔、稚鱼的主要形态特征。材料于1959年生殖季节在山东省日照县涛雒口进行人工授精所得。有趣的是记录到黄姑鱼早期仔鱼的二个特有特征。文中亦对黄姑鱼卵子与其他海产鱼卵进行了比较鉴别。对比有明海产的黄姑鱼与黄海产的黄姑鱼的卵子和仔、稚鱼的色素分布特征略有差别,说明它们可能不是同一个地理种群。     

氨氮胁迫对翘嘴鳜幼鱼鳃、消化道酶活力的影响

为揭示翘嘴鳜(Siniperca chuatsi)幼鱼对氨氮胁迫的生理变化,以体质量(13.31±0.49)g、体长(9.73±0.46)cm的翘嘴鳜幼鱼为实验鱼,研究了在水温(22.0±0.5)℃下、48.65 mg·L-1氨氮胁迫对其鳃和消化道相关酶活力的影响。结果表明,在氨氮胁迫下翘嘴鳜幼鱼处于应激状态并引起Na+/K+-ATP酶、呼吸代谢酶和消化酶活力水平显著变化。其中Na+/K+-ATP酶活力与对照组差异显著,先升高再降低;呼吸代谢酶活力呈升高趋势;对胃囊和消化道中的消化酶也有显著影响,其中淀粉酶(AMS)呈降低-升高的趋势,胃蛋白酶和脂肪酶(LPS)呈升高-降低的趋势。综上,氨氮胁迫会对翘嘴鳜幼鱼产生损害,使其呼吸代谢功能下降,鳃的呼吸功能受损,机体诱导消化酶与无氧代谢酶活力升高为机体抗应激反应提供能量。     

低盐胁迫对细角螺幼螺呼吸排泄的影响

为了评估细角螺苗种对低盐胁迫的耐受能力,将细角螺(Hemifusus ternatanus)幼螺养殖盐度自27逐渐降低至22、18和14,测定处理后不同时间细角螺幼螺的耗氧率和排氨率。结果显示,盐度27降至22后幼螺耗氧率先显著降低,在第二天升至对照组水平,此后略有波动但均与盐度27无显著差异;盐度降至18与对照组无显著性差异;盐度降至14,细角螺的耗氧率先有显著升高,后与对照组相比无显著差异。盐度从27降至22后,幼螺的排氨率在第一、第二天显著升高,其后逐渐降低,盐度自22降至18和14,排氨率呈先降低后升高的趋势。盐度22处理后幼螺的氧氮比先降低后升高,盐度18和14处理组先升高后逐渐降低,说明低盐胁迫影响细角螺幼螺能量物质分解代谢的比率,胁迫条件下幼螺以脂肪和碳水化合物为主要供能物质。实验结果表明,第一次低盐处理对幼螺呼吸排泄的影响较大,此后再逐渐降低盐度,幼螺具有一定的适应能力。本实验结果可为细角螺养殖和放流前盐度驯化提供参考。     

低盐胁迫对黄姑鱼幼鱼肝脏抗氧化功能的影响

该实验设置3个盐度梯度（9、16、23,分别记为S9、S16、S23）,其中S23为对照组,对黄姑鱼（Nibea albiflora）幼鱼进行低盐度胁迫,于第0、第1、第3和第7天进行取样。通过检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）和总抗氧化能力（T-AOC）,以及肝脏和血清的丙二醛（MDA）质量摩尔浓度,研究低盐度对黄姑鱼抗氧化系统的影响。结果显示,肝脏SOD活力呈上升后下降变化,而CAT活力呈减弱后增强而后再减弱的变化。肝脏GSH-Px活力出现了显著增强（P 0.05）。且盐度越低,活力变化越剧烈。肝脏T-AOC在盐度16下呈现显著增强后减弱变化（P 0.05）,而S9组T-AOC显著减弱后维持在较低水平（P 0.05）。S9组肝脏与血清b(MDA)有显著升高（P 0.05）,而S16组肝脏b（MDA）呈上下波动变化,血清b(MDA)则略有下降。实验表明,盐度降低可显著影响黄姑鱼肝脏的抗氧化功能,而黄姑鱼对低盐度有较强适应能力,但胁迫过强会消耗机体储备,降低机体抵抗力,损伤鱼体。     

低盐胁迫对黄姑鱼幼鱼血清免疫和抗氧化性能的影响

本实验设置3个盐度梯度(9、16、23),其中盐度23为对照盐度,对黄姑鱼(Nibea albiflora)幼鱼[平均体重(5.0±1.4)g,平均全长(8.3±0.8)cm]进行7 d的胁迫实验,检测血清免疫和抗氧化指标的变化。结果显示,溶菌酶(LZM)含量在盐度16下出现了上升后下降的趋势,而盐度9时LZM含量先下降而后上升。免疫球蛋白M(Ig M)含量在16盐度下呈现下降后升高的变化,而盐度9时显著下降(P0.05)。低盐度胁迫使黄姑鱼血清超氧化物歧化酶(SOD)活力增强后减弱,过氧化氢酶(CAT)活力波动起伏后增强,而谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活力逐步增强,且盐度9比16的抗氧化酶活力变化更显著(P0.05)。血清总抗氧化能力(T-AOC)在盐度9时显著增强(P0.05),而在盐度16时出现增强后恢复的变化。通过分析低盐度胁迫对抗氧化性能和免疫性能的作用,在本实验条件下,黄姑鱼幼鱼对盐度9的胁迫有一定的适应能力,盐度低于9时可能会对机体造成伤害。     

盐度对鮸状黄姑鱼(Nibea miichthioides)胚胎发育和仔鱼成活的影响

本研究采用不同盐度的海水对(鱼免)状黄姑鱼受精卵的沉浮性、胚胎发育的孵化时间、孵化率、仔鱼的分布状态和成活率的影响进行研究。结果表明:(鱼免)状黄姑鱼受精卵在盐度26.9‰以下的海水呈沉性,在盐度40.7‰以上的海水呈浮性,盐度26.9‰～40.7‰则由沉性向浮性过渡。(鱼免)状黄姑鱼受精卵在盐度13.7‰～53.0‰均可孵化,但孵化适合盐度为26.9‰～40.7‰。从仔鱼的分布状态、活动情况、成活率等几方面综合分析、(鱼免)状黄姑鱼仔鱼的合适盐度为26.9—33.4‰。     

急性盐度胁迫对施氏鲟的皮质醇、代谢反应及渗透调节的影响

以淡水组为对照，通过对施氏鲟（Acipenser schrenckii）幼鱼96h的急性盐度（15和22）胁迫试验，研究了幼鱼对水体盐度突变的血浆皮质醇和代谢反应，并探讨了施氏鲟适应环境盐度变化的渗透调节机理。结果表明，盐度胁迫导致幼鱼的血浆皮质醇、血糖及乳酸浓度呈现不同程度的升高，随后各项指标逐渐下降，并分别于24、48、96h时基本恢复至正常（对照组）水平。盐度15组的血浆皮质醇、血糖及乳酸浓度分别在胁迫5、24和48h时达峰值，而盐度22组则分别在0．5、24和24h时即达峰值，且胁迫后0．5h时的皮质醇浓度、12h时的血糖及12～48h时的乳酸浓度均显著高于盐度15处理组（P〈0．05）；各处理组的Na^＋浓度随着盐度的升高及时间的延长而升高，而Cl^-浓度在15和22盐度组中匀先升高后降低，血浆K^＋浓度在盐度组（15和22）与对照组之间无显著性差异（P〉0．05）。盐度突变导致血浆渗透压升高，并在24h达最大值，胁迫12h和24h时22盐度组幼鱼血浆渗透压的浓度显著高于15盐度组（P〈0．05）。15和22盐度组的Na^＋／K^＋-ATP酶活性变化趋势基本一致，均在12h时达最高值，随后下降，但在12～96h内均处于较高的水平，且均显著高于对照组（P〈0．05）。结果提示，盐度突变可在第一时间内导致施氏鲟血浆皮质醇浓度显著升高，而血糖及乳酸的变化则明显滞后于皮质醇的变化，且通过对幼鱼血浆中皮质醇、血糖及乳酸浓度变化的分析，发现通过机体的生理调整，至96h时施氏鲟幼鱼对水体盐度突变有了较好的适应性。     

急性盐度胁迫对施氏鲟的皮质醇、代谢反应及渗透调节的影响

以淡水组为对照,通过对施氏鲟(Acipenser schrenckii)幼鱼96 h的急性盐度(15和22)胁迫试验,研究了幼鱼对水体盐度突变的血浆皮质醇和代谢反应,并探讨了施氏鲟适应环境盐度变化的渗透调节机理.结果表明,盐度胁迫导致幼鱼的血浆皮质醇、血糖及乳酸浓度呈现不同程度的升高,随后各项指标逐渐下降,并分别于24、48、96 h时基本恢复至正常(对照组)水平.盐度15组的血浆皮质醇、血糖及乳酸浓度分别在胁迫5、24和48 h时达峰值,而盐度22组则分别在0.5、24和24 h时即达峰值,且胁迫后0.5 h时的皮质醇浓度、12 h时的血糖及12～48 h时的乳酸浓度均显著高于盐度15处理组(P＜0.05);各处理组的Na+浓度随着盐度的升高及时间的延长而升高,而Cl-浓度在15和22盐度组中匀先升高后降低,血浆K+浓度在盐度组(15和22)与对照组之间无显著性差异(P＞0.05).盐度突变导致血浆渗透压升高,并在24 h达最大值,胁迫12 h和24 h时22盐度组幼鱼血浆渗透压的浓度显著高于15盐度组(P＜0.05).15和22盐度组的Na+/K+-ATP酶活性变化趋势基本一致,均在12 h时达最高值,随后下降,但在12～96 h内均处于较高的水平,且均显著高于对照组(P＜0.05).结果提示,盐度突变可在第一时间内导致施氏鲟血浆皮质醇浓度显著升高,而血糖及乳酸的变化则明显滞后于皮质醇的变化,且通过对幼鱼血浆中皮质醇、血糖及乳酸浓度变化的分析,发现通过机体的生理调整,至96 h时施氏鲟幼鱼对水体盐度突变有了较好的适应性.     

干露胁迫对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)呼吸代谢相关酶的影响

为了研究离水干露对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)呼吸代谢能力的影响,以常温干露(22–24℃)、低温干露(4℃)2个实验组和1个对照组进行脊尾白虾干露胁迫实验,于胁迫后60、90、120、180 min取组织,测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、延胡索酸还原酶(FRD)、乳酸脱氢酶(LDH)4种呼吸代谢酶活力和乳酸含量。结果显示,常温干露组肝胰腺、鳃、肌肉SDH和CCO活力随干露时间的延长而降低,且显著低于对照组(P0.05);FRD、LDH活力和肌肉乳酸含量随胁迫时间的延长呈先升高后降低趋势,且显著高于对照组(P0.05)。低温干露组在胁迫60 min时,各组织呼吸代谢酶活力和肌肉乳酸含量与对照组无显著差异(P0.05),之后的变化趋势和常温干露组相同。常温干露组和低温干露组中肝胰腺和鳃SDH/FRD比值的变化幅度大于肌肉。研究表明,脊尾白虾通过提高无氧代谢来应对干露胁迫;低温干露下的脊尾白虾在胁迫早期可以维持有氧呼吸,肝胰腺和鳃比肌肉对干露胁迫更加敏感。     

急性温度胁迫对银鲳幼鱼代谢酶、离子酶活性及血清离子浓度的影响

为探明急性温度胁迫对银鲳( Pampus argenteus) 幼鱼生化指标的影响, 该实验设计了3 个温度梯度, 即22 ℃、27 ℃和32 ℃, 以27 ℃为对照组, 胁迫时间48 h, 分别测定胁迫前后其代谢酶、离子酶活性以及血清中离子浓度。结果显示, 2 个实验组的血清谷丙转氨酶( GPT) 的变化趋势相反, 肝脏谷草转氨酶( GOT) 的变化趋势也不同; 2 个实验组的碱性磷酸酶( AKP) 变化趋势相反, 而酸性磷酸酶( ACP) 变化趋势相同, 乳酸脱氢酶( LDH) 在 22 ℃实验组出现波浪式变化( P 0. 05) ; 血清钠( Na+ ) 、钾( K+ ) 、氯( Cl- ) 、钙( Ca2+ ) 在各组呈现不同的变化趋势; 鳃Na+ /K+ -ATP酶活性在32 ℃实验组出现下降趋势, 肾脏Na+ /K+-ATP酶活性在22 ℃实验组出现先升高后降低趋势( P 0. 05) ; 2 个实验组鳃Ca2+/Mg2+-ATP酶活性和肾脏Ca2+/Mg2+-ATP酶活性皆出现相反的变化趋势。结果表明, 急性温度胁迫可显著影响银鲳幼鱼的正常代谢, 因此在养殖过程中应尽量避免温度胁迫, 以使其有一个良好的生长环境。     

低盐胁迫对刺参存活、摄食和生长的影响

采用实验生态学的方法设置包括自然海水在内的4个盐度组,分别为31(自然海水,对照组A)、26(B组)、22(C组)、18(D组)。按逐步降盐(DG)与盐度突变(DS)两种盐度变化模式对各组刺参进行盐度胁迫实验。结果表明,B组仅个别较小个体出现死亡现象,C组和D组刺参个体的DG与DS实验组的成活率均出现显著差异(P<0.05),DS-D组的成活率最低,仅为45.67%。不同盐度胁迫的各实验组之间,摄食率与食物转化率存在显著差异(P<0.05);而各实验组内,DG处理和DS处理的刺参个体的FR和FCR差异均未见显著(P>0.05)。B组内的两种降盐方式在降盐后的前10d生长有显著差异(P<0.05),之后20d内差异不显著(P>0.05)。C组和D组的刺参个体在实验中均出现体重负增长,与其余各组的SGR差异显著(P<0.05)。     

密度胁迫对黄姑鱼幼鱼生长、代谢及非特异性免疫的影响

随机选取体质量为10.0~10.7g的黄姑鱼Nibea albiflora幼鱼450尾,设置4个养殖密度,依次为15尾/缸（1.49 kg/m3）、30尾/缸（3.00 kg/m3）、45尾/缸（4.84 kg/m3）、60尾/缸（5.81 kg/m3）,研究密度胁迫对黄姑鱼幼鱼生长性能、代谢酶活性及非特异性免疫的影响。结果表明: 1) 养殖密度对黄姑鱼幼鱼的增重率没有显著性影响（P＞0.05）。特定生长率具有与增重率相类似的变化规律。饵料系数与养殖密度呈显著的负相关性：FCR=0.02G+0.11(n=15,R2=0.983,F＜0.05）。2) G60组乳酸脱氢酶活性最高并显著高于G15组、G30组（P＜0.05）。随着养殖密度的增大,谷丙转氨酶活性有逐渐增大的趋势（P＞0.05）。谷草转氨酶活性具有与谷丙转氨酶相类似的变化规律。3) 随着养殖密度的增大,血清溶菌酶活性呈现逐渐降低的趋势,G60组血清溶菌酶活性最低并显著低于其他3组（P＜0.05）。密度胁迫对血清补体C3、C4含量的影响均不显著（P＞0.05）。本研究表明,养殖密度过高会对黄姑鱼幼鱼的代谢及非特异性免疫造成负面影响,而养殖密度过低又会造成水资源的浪费,30尾/缸（3.00kg/m3）为较适宜的养殖密度。     

盐度对Mian状黄姑鱼（Nibea miichthioides）胚胎发育和仔鱼成活的影响

本研究采用不同盐度的海水对Ｍｉａｎ状黄姑鱼受精卵的沉浮性，胚胎发育的孵化时间，孵化率，仔鱼的分布状态和成活率的影响进行研究。结果表明，Ｍｉａｎ状黄姑鱼受精卵在盐度２６．９‰以下的海水呈沉性，在盐度４０．７‰以上的海水呈乳性，盐度２６．９‰－４０．７‰则由沉性向浮性过渡。Ｍｉａｎ状黄姑鱼受精卵在盐度１３．７‰－５３．０‰均可孵化，但孵化适合盐度为２６．９‰－４０．７‰。     

急性氨氮胁迫及毒后恢复对团头鲂幼鱼鳃、肝和肾组织结构的影响

为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96h的氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照组(0.472 mg/L)和实验组(25 mg/L)两个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24、48h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96h的毒后恢复实验。结果表明：96h LC50为56.492 mg/L;三种组织观察表明,氨氮胁迫6h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生;肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化;肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小;胁迫12h,泌氯细胞增生,呼吸上皮细胞出现部分脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张、细胞轮廓模糊,形成点状病灶;肾小管上皮细胞肿大、水样变性、浊肿;胁迫24h,鳃小片融合、变短,呼吸上皮细胞大面积脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张严重,形成局部病灶;肾组织淋巴细胞浸润严重,充血,肾小球坏死,肾小管坏死;胁迫48h,鳃小片卷曲,上皮细胞部分脱落;肝细胞部分溶解、血窦扩张,形成点状病灶;肾小管上皮细胞坏死,肾小球坏死;96h恢复后,泌氯细胞和上皮组织增生严重;肝组织大面积细胞核肿大,血窦扩张;肾组织淋巴细胞浸润严重,肾小管坏死,肾小球坏死。实验表明,不同的器官之间病症的损伤程度是不同的,肝组织的损伤最严重,然后依次是鳃和肾。随着胁迫时间延长,鳃、肝和肾组织受到的损害增加,同时鱼体也产生防御反应,但96h的恢复期不足以让团头鲂幼鱼在胁迫中完全恢复,而恢复能力最差的是肾组织。     

干露胁迫对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)呼吸代谢相关酶的影响

为了研究离水干露对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)呼吸代谢能力的影响,以常温干露(22-24℃)、低温干露(4℃)2个实验组和1个对照组进行脊尾白虾干露胁迫实验,于胁迫后60、90、120、180 min取组织,测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、延胡索酸还原酶(FRD)、乳酸脱氢酶(LDH)4种呼吸代谢酶活力和乳酸含量.结果显示,常温干露组肝胰腺、鳃、肌肉SDH和CCO活力随干露时间的延长而降低,且显著低于对照组(P＜0.05);FRD、LDH活力和肌肉乳酸含量随胁迫时间的延长呈先升高后降低趋势,且显著高于对照组(P＜0.05).低温干露组在胁迫60 min时,各组织呼吸代谢酶活力和肌肉乳酸含量与对照组无显著差异(P＞0.05),之后的变化趋势和常温干露组相同.常温干露组和低温干露组中肝胰腺和鳃SDH/FRD比值的变化幅度大于肌肉.研究表明,脊尾白虾通过提高无氧代谢来应对干露胁迫;低温干露下的脊尾白虾在胁迫早期可以维持有氧呼吸,肝胰腺和鳃比肌肉对干露胁迫更加敏感.     

盐度胁迫对大鳞鲃抗氧化酶和血清皮质醇的影响

为阐明盐度胁迫对大鳞鲃(Luciobarbus capito)肝、肾和鳃组织抗氧化系统及血清皮质醇的影响,本研究设置4个NaCl盐度组(3、6、9和12 g/L)和1个淡水对照组,检测分析了不同盐度胁迫下曝露3、6、12、24、48、96 h和7 d大鳞鲃肝、肾和鳃组织中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量的变化,以及血清中皮质醇浓度的变化。结果显示,在相同盐度胁迫下,大鳞鲃的肝、肾和鳃组织中ACP、AKP、GSH-Px抗氧化酶的活力、MDA含量以及血清皮质醇含量随胁迫时间的延长均呈先上升后下降、随后趋于稳定的变化趋势,在胁迫开始24 h内各指标达到峰值,并在48 h开始逐渐趋于平稳;胁迫初期,相同曝露时间,大鳞鲃的肝、肾和鳃组织中3种抗氧化酶活力、MDA含量及血清皮质醇含量均与盐度呈显著正相关性。大鳞鲃在盐度胁迫过程中,ACP、AKP活力和MDA含量在肾组织的范围分别为1.42~2.15 U/g prot、1.01~1.87金氏单位/g prot和13.05~57.27 nmol/mg prot;肝组织中分别为1.27~1.96 U/g prot、0.31~0.86金氏单位/g prot和17.02~55.98 nmol/mg prot;鳃组织则为0.98~1.96 U/g prot、0.13~0.84金氏单位/g prot和8.33~53.93 nmol/mg prot,肾组织中ACP、AKP活力和MDA含量均高于肝、鳃组织;而GSH-Px的活力在肝、肾和鳃组织的范围分别为44.41~114.77、16.52~67.59和9.07~48.00活力单位,肝组织中GSH-Px活力显著高于肾和鳃组织。此外,血清皮质醇在盐度胁迫过程中的含量变化范围为197.00~355.50 ng/L。综上所述,在12 g/L的高盐胁迫下大鳞鲃通过自身调节,各项指标仍可恢复正常,表明其对盐度环境有较强的适应能力。     

急性氨氮胁迫对圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼鳃和肝组织结构及相关酶活性的影响

本实验以体重为(70.0±5.5)g圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼为研究对象,研究了不同浓度氨氮胁迫对其鳃、肝组织及相关酶活性的影响。实验首先进行96 h急性氨氮胁迫,得出96h LC_(50),在此基础上,设置对照和低(35 mg/L)、中(50 mg/L)、高(65 mg/L)3个氨氮浓度处理组,进行6、12、24、48和96 h的氨氮胁迫。结果显示,氨氮胁迫下,鳃小片基部泌氯细胞、呼吸上皮细胞水肿变性、坏死和脱落,鳃腔充血,柱状细胞排列不整齐;毛细血管破裂,红细胞溢出;鳃小片变粗、变短并卷曲。肝细胞核出现偏移、肿大和溶解现象,细胞轮廓模糊,血窦扩张、充血形成点状病灶,细胞水样变性、空泡化。Na~+/K~+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力均与对照组差异显著(P0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于对照组(P0.05);氨氮胁迫组96 h丙二醛(MDA)浓度均高于对照组,且与氨氮浓度呈显著正相关(P0.05);氨氮胁迫对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、溶菌酶(LSZ)产生显著性影响(P0.05)。肝脏ALT、AST、LSZ活性96 h均显著低于对照组(P0.05)。研究表明,氨氮胁迫对圆斑星鲽产生损害,氨氮胁迫使鱼体抗氧化系统、非特异性免疫系统下降,正常生理代谢受到阻碍,鳃组织损伤,呼吸功能受损。肝组织充血形成点状病灶,机体新陈代谢和解毒功能下降。     

急性低盐胁迫对斜带石斑鱼幼鱼存活、血清离子浓度和内分泌激素水平的影响

为探究急性低盐胁迫对斜带石斑鱼(Epinephelus coioides)幼鱼存活、血清离子浓度和激素水平的影响,将斜带石斑鱼幼鱼从盐度30(对照组)的水体直接转移至盐度0、5、10、20的水体中,于2 h、6 h、12 h、48 h和72 h检测幼鱼血清中的钠离子(Na~+)、钾离子(K~+)、氯离子(Cl~-)浓度和生长激素(GH)、催乳素(PRL)、皮质醇(COR)水平的变化,并记录幼鱼存活情况。结果显示,血清Na~+和Cl~-浓度随盐度增加显著上升(P0.05)。盐度0组和对照组血清Na~+浓度随实验时间变化不大,较稳定(P0.05);而盐度5和盐度10组血清Na~+浓度在6 h降低,随后升高并保持稳定(P0.05);盐度20组血清Na~+浓度随时间的延长出现显著波动(P0.05)。随时间延长Cl~-浓度在盐度0组呈显著下降趋势(P0.05),在盐度5、10和20组和对照组变化不明显(P0.05)。K~+浓度在盐度0组显著高于其它组(P0.05)。随时间延长K~+浓度在盐度0组先升后降(P0.05),而在盐度5、10和20组以及对照组则先降后升(P0.05)。GH水平在盐度20和对照组显著高于其它3组(P0.05)。随时间延长GH水平在盐度0、5和10组呈先下降至6 h处达到最低点,而后上升的趋势(P0.05),而在盐度20和对照组无显著变化(P0.05)。PRL在各试验组显著高于对照组(P0.05)。随时间延长各试验组血清PRL水平先下降后上升至12 h达到最大值后又下降(P0.05),最后趋于稳定。COR水平在盐度0、5和10组显著高于盐度20和对照组(P0.05)。随时间延长在盐度0、5和10组的变化规律与PRL水平类似,而在盐度20和对照组无显著变化(P0.05)。随时间延长在盐度0组幼鱼死亡率逐渐升高,72 h内全部死亡;盐度5组幼鱼在实验期间仅有极少数死亡,而其它组幼鱼无死亡情况,这表明斜带石斑鱼幼鱼能够适应在盐度低至5的急性胁迫下存活,但在淡水急性胁迫条件下不能长时间存活。     

低盐驯化对低盐胁迫下大黄鱼转录组的影响

为探讨低盐驯化对低盐胁迫下大黄鱼氧化损伤和转录组的影响,本实验将体重为(52.46±1.47) g的大黄鱼暴露在盐度为25或20的水体中7 d,再暴露在盐度为10的水体中24 h。结果显示,低盐胁迫显著增加了活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LPO)含量。尽管低盐驯化对ROS和LPO不产生影响,但低盐驯化显著降低了低盐胁迫下大黄鱼ROS和LPO含量,表明低盐驯化缓解了低盐胁迫对大黄鱼的氧化损伤。从低盐驯化vs.对照组、低盐胁迫vs.对照组和低盐驯化+低盐胁迫vs.低盐胁迫实验中,分别筛选到356、478和484个差异基因。GO和KEGG分析发现,差异基因显著富集在GnRH信号通路、PPAR信号通路、凋亡、Toll样受体通路和MAPK信号通路等,表明低盐驯化可以通过调节离子和物质运输、脂类代谢、细胞凋亡和非特异性免疫等来提高大黄鱼的低盐胁迫耐受性。研究表明,低盐驯化可以通过调节离子和物质运输、脂类代谢、细胞凋亡和非特异性免疫等来提高大黄鱼的低盐胁迫耐受性。研究结果揭示了低盐驯化改善大黄鱼低盐胁迫耐受性的分子机制,可为今后工厂化和内陆采用淡水或半咸水养殖大黄鱼提供科学依据。