绵羊铜缺乏症的防治措施

在实践中,特别是在传统饲养羊时,经常发现饲料内缺铜,继则羊体内也缺乏铜,从而导致机体内物质代谢紊乱,消化过程和对饲料营养物质的利用强度降低,生长发育停滞,生殖系统紊乱、出现不育、少胎、出生的羔羊衰弱、无生命力等病症。铜缺乏症又称低铜病,分原发性和继发性两种。原发性缺铜是因饲料中铜含量太少,铜摄入不足,又称为单纯性缺铜症。主要表现为含铜酶活性下降及相关症状。继发性缺铜症是因饲料中可干扰铜吸收利用的物质如钼、硫等含量太多,即使铜含量正常,仍可造成铜摄入量不足,铜排泄过多,引起铜缺乏症。临床上以拉稀、神经脱髓鞘为主…     

预防家畜缺铜症

<正> 铜(Cu)是确保家畜正常发育和获得高产的必要元素。它是某些酶类或其它催化剂的组分,参与造血、生骨,形成毛和皮肤的色素。牛、羊、猪对铜的需要量,以每公斤日粮干物质中的含铜量计,分别为4—10,7—10,5—10毫克。植物性饲料中的含铜量往往不能满足家畜的需要量,尤其是在沼泽和泥炭草场上放牧的家畜,很易出现缺铜症。缺铜的典型症状是贫血,生长迟缓,发育停滞。对于缺铜的     

肉牛常见的几种矿物质缺乏症

矿物质是构成动物骨骼和牙齿的主要成分,急性矿物质缺乏症较少见,但一种或几种重要的矿物质供应不足会影响牛的健康,引起发病。肉牛容易缺乏的矿物质有以下几种:1缺钙与磷肉牛钙的最低需要量为日粮干物质的0.3%,磷为0.25%。VD能促进钙的吸收。缺钙时,犊牛易发生佝偻病,成年牛易患软骨病或骨质疏松症。缺磷时,牛常会出现食欲不振、异嗜癖(喜啃骨头或其他异物)、关节僵硬、生长缓慢、繁殖障碍等。     

羔羊缺铜病的诊治

铜是绵羊正常生长发育所必需的微量元素。大量研究表明，铜是动物体内一些重要酶的组成成分或与酶的活性有关，具有多种重要的生物学功能。我国及世界许多地方均发生过羊的铜缺乏症。铜缺乏症的原因包括原发性和继发性两种。原发性缺铜是因长期饲喂低铜水和土壤上生长的饲草而发病。继发性缺铜症是土壤和日粮中含有充足的铜，但动物对铜的吸收受到干扰，主要是饲料中干扰铜吸收利用的物质如钼、硫等含量太多，如采食高钼土壤上生长的植物，或采食工矿钼污染的或饲喂硫酸钠、硫酸铵等含硫过多的物质，经过瘤胃微生物作用降低铜的利用。     

牛钼中毒的诊治

正钼是动物体内必需的一种微量元素,是黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶、硫酸还原酶等多种酶的组成部分,在新陈代谢中起着重要作用。自然发生的钼中毒是由于采食含钼饲料所引起的继发性低铜症,又称继发性或条件性铜缺乏,其特征是顽固性腹泻、被毛褪色、皮肤发红、骨营养不良及进行性消瘦。钼中     

羔羊缺铜病的诊治

铜是绵羊正常生长发育所必需的微量元素.大量研究表明,铜是动物体内一些重要酶的组成成分或与酶的活性有关,具有多种重要的生物学功能.我国及世界许多地方均发生过羊的铜缺乏症.铜缺乏症的原因包括原发性和继发性两种.原发性缺铜是因长期饲喂低铜水和土壤上生长的饲草而发病.继发性缺铜症是土壤和日粮中含有充足的铜,但动物对铜的吸收受到干扰,主要是饲料中干扰铜吸收利用的物质如钼,硫等含量太多,如采食高钼土壤上生长的植物,或采食工矿钼污染的或饲喂硫酸钠,硫酸铵等含硫过多的物质,经过瘤胃微生物作用使铜,降低铜的利用.新疆的大部分地区放牧羔羊的地方性共济失调发病率高达 30%,在严重缺铜地区,发病率达 90%,给畜牧业生产带来严重经济损失.因此,临床上主要以预防为主,治疗措施为补铜.     

羔羊食毛症的防治

羔羊食毛症主要由于羔羊缺乏某些营养物质而食入大量羊毛引起消化功能紊乱和皱胃阻塞的一种代谢病。该病舍饲羔羊多发,冬羔、春羔均有发生。(一)发病原因1.日粮中缺乏矿物质和微量元素。羔羊食毛症的病因目前尚未完全清楚。一般认为,母羊及羔羊日粮中矿物质(包括微量元素)不足,特别是钙、磷缺乏或比例失调,可导致矿物质代谢障碍,致使羔羊啃咬被粪尿污染部位的被毛诱发食毛症。2.日粮中缺乏含硫氨基酸。     

牛铜代谢的计算机模拟试验

牛缺铜是一个世界性的问题。对牛的铜代谢，尤其是它们对日粮中铜的反应，作了准确的数字计算机模拟试验，采用与已经发表的牛铜代谢数据进行比较，验证了该模拟试验。在日粮缺铜情况下，铜的消耗主要由肝脏中铜的减少速度来决定，当牛的日粮回复正常时，肝中贮藏的铜又逐渐补足。在泌乳期，为补充从牛奶中失去的铜，其耗铜量的增加与可消化总养份量（ＴＤＮ）的增加有关。牛通过肝脏贮存过剩铜，因而具有极有效的体内平衡多余铜的机制，在后来缺铜时，这些铜又可取出来应用。     

铜对中国荷斯坦奶牛泌乳、肝脏铜代谢蛋白及相关酶基因表达的影响

选取60头产奶量、泌乳天数与胎次相近的荷斯坦奶牛,按随机分配原则分为4组,分别在基础饲粮上添加0,10,15与20 mg/kg铜,试验Ⅰ组(铜水平8.09 mg/kg)、试验Ⅱ组(铜水平18.09 mg/kg)、试验Ⅲ组(铜水平23.09 mg/kg)与试验Ⅳ组(铜水平28.09 mg/kg),每组15头,试验期共90 d。试验表明:与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ、Ⅲ组与Ⅳ组泌乳量显著升高(P<0.05);乳体细胞数极显著降低(P<0.01);随着饲粮铜水平的增加,各试验组乳脂率、乳蛋白率、乳糖率、非脂固形物与乳总固形物的含量差异不显著(P>0.05)。随着饲粮铜水平的增加,奶牛肝脏铜转运基因铜离子转出蛋白B(ATP7B)与铜蓝蛋白(CP) mRNA的相对表达量极显著提高(P<0.01);与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ组铜代谢MURR1域蛋白质1(COMMD1)mRNA相对表达量提高了9%(P>0.05),Ⅲ组与Ⅳ组分别降低了54%与78%(P<0.01)。含铜酶相关基因相对表达量分析显示,随着饲粮铜水平的增加,超氧化物歧化酶1(SOD1)、赖氨酰氧化酶(LOX)、单胺氧化酶A(MAOA) mRNA相对表达量显著性提高;与试验Ⅰ组相比,试验Ⅱ、Ⅲ与Ⅳ组单胺氧化酶B(MAOB) mRNA的相对表达量分别降低了24%,34%与60%(P<0.01)。综上所述,饲粮中添加铜能够提高奶牛的生产性能,促进机体内铜的代谢与含铜蛋白的合成和提高机体的抗氧化能力。在本试验条件下,泌乳牛饲粮铜水平为18.09～23.09 mg/kg时,既能促进泌乳牛生产性能的提高,又能有效上调泌乳牛肝脏铜代谢蛋白及相关酶基因的表达。     

乳牛缺磷症的研究

本文对北京东郊奶牛二分场发生的以异食、跛行等为特征的乳牛疾病进行了调查研究。分析研究了其日粮成分、临床表现、血清钙和无机磷含量及尾椎X线变化,并应用含氮磷添加剂进行治疗试验,就其病因、诊断和防治方面做了初步探讨。本病主要是由于日粮磷缺乏引起的原发性乳牛缺磷症,主要临床表现和尸体剖检所见骨关节解剖学变化与国外报道的放牧乳牛原发性缺磷症相似。日粮磷供给不足,钙过高,钙磷比例太宽是其主要病因,铁过高可促使本病的发生。病牛血清无机磷含量显著降低是本病的特征之一,可作为一个诊断指标。治疗组血清无机磷极显著升高,恢复正常水平。尾椎X线肉眼观片法和尾椎吸收法诊断本病,前法与临床符合率较高,可作为诊断依据之一,后法可作为诊断参考依据。三次尾椎x线检查未见尾椎吸收或矿化的动态变化。应用含氮磷添加剂配合骨粉治疗乳牛缺磷症疗效显著,但重症病牛骨关节解剖学变化不能恢复。建议有关部门重视并组织生产含氮磷添加剂。     

湿热地区的反刍动物矿物质缺乏综合征

人们已经发现,在潮湿热带地区生长的饲草,为放牧反刍兽所需要的许多常量和微量元素是缺乏的。1974年拉丁美洲公布的饲料成分表中概括了2615种饲草样品的矿物质含量,表明以下元素是缺乏的:缺磷样品占86％,缺钠占6O％,缺钴占43％,缺铜占47％,缺锌占75％(Conrad和McDowell,1974)。土壤和饲草中矿物质的缺乏或不平衡是热带放牧的牛生产能力降低和存在生殖系统疾病问题的主要原因。     

铜缺乏症导致雏鸡肺生化缺陷

美国得克萨斯州大学生化生理系研究证明,用缺铜日粮饲喂23天的两组鸡,其肺组织中的0.15M 氯化钠提取胶原比率均较对照组高,但醛反应化合物和弹性蛋白却比同龄对照组低。虽然铜缺乏的鸡的肺重较轻,但在整个试验期间,两组鸡的肺体重比相对保持不变。由于铜缺乏时鸡肺组织内的赖酰基氧化酶活性受到强烈抑制,因此在其日粮中补充铜便可以恢复赖酰基氧化酶的活性。试验证明,肺赖酰基氧化酶的活性受铜的特异性控制,还证明赖酰基氧化酶失活会破坏交     

牛铜缺乏症的防治

1临床症状铜缺乏症又称为缺铜病。缺铜症多发生于役牛,尤以犊牛为甚,主要是贫血、运动失调、骨与关节变形、被毛褪色等一系列变化。骨质矿化不良,骨骼变形,关节畸形。牛铜缺乏常见眼眶周围毛褪色,黄毛变灰、变白等。缺铜可使牛心力衰竭、牛心肌纤维变性,心衰突然倒地,瞬间死亡。缺铜也可引起牛暂时生殖力下降,如发情迟、流产等。2诊断根据病史、临床主要症状如贫血、运动障碍、骨质异常、毛褪色以及土壤、饲料及肝铜测定可确诊。临床上出现不明     

赣南地区钼污染对畜禽生产的影响

<正>钼过多症(Molybdenosis)、低铜症(Hypocuprosis)、条件性铜缺乏、生理性铜缺乏和继发性铜缺乏等,都是钼中毒的同义语。1938年,Ferguson首次发现高钼[1],1976年,加拿大科学家也证实在加拿大曼尼托巴省中西部的广大地区经常发生"继发性铜缺乏症",随后日本也报道了在日本岛根县能义郡和日     

牛缺磷症的预防

牛的缺磷饲料能降低肉和奶的产量,降低奶中含脂量及血液中磷的水平,引起矿物质代谢障碍、骨营养不良及不孕,也是引起阴道或子宫脱垂、子宫内膜炎、乳腺炎、产后轻瘫等产后疾病的因素,还能引起角化过度症等疾病。这种缺磷症母牛所产生的犊牛最     

羔羊白肌病和毛粪石病的预防

认为外贝加尔的饲料中矿物质贫乏——缺少钙、磷(含需要量的65—75％),铜、钴(含需要量的15—30％),硒(含需要量的10—15)。在茬地和专播燕麦的土地上全年放牧羊只,由于矿物质缺乏,加大了日粮的消耗。结果造成地方病广泛地流行,特别是白肌病和毛粪石病。白肌病主要的病因是饲料中硒的含量不足。地区每年应用硒酸钠溶液     

绒山羊非生绒期日粮铜水平对纤维降解率的影响

国内外对山羊营养的研究主要集中在能量和蛋白质(包括氨基酸)上,而对矿物质元素研究很少。国际上对山羊矿物质营养的研究远落后于牛和绵羊,山羊矿物质元素供给量大都借鉴了牛和绵羊的资料。铜是动物一种必需矿物元素,参与造血、骨骼构成、被毛色素的沉着和脑细胞及脊髓的质化,并且是多种酶的组成成分和激活剂。日粮中铜供给不足或缺乏时,会使毛色变浅、毛质下降。此外,铜对于维持反刍动物瘤胃微生物区系也是必需的。本试验的目的是通过研究日粮不同的铜添加水平对绒山羊日粮纤维降解率的影响,确定绒山羊日粮铜的适宜添加水平,为进一步研究该…     

矿物质代谢障碍病的诊治及卫生保健

在规模化养牛过程中,常常会因饲养管理不当或饲粮中营养搭配不合理导致牛矿物质缺乏或矿物质比例不当,进而引起矿物质代谢障碍病。矿物质代谢障碍病主要有骨营养不良和青草抽搐,骨营养不良是指牛的日粮中钙、磷缺乏或比例失调;青草抽搐指镁缺乏,不管牛发生骨营养不良还是青草抽搐都会使其行动异常,如果不采取有效的治疗措施,可能使牛失去经济价值而被淘汰。在饲养过程中要早发现早治疗,积极做好牛的卫生保健工作,以保证机体内矿物质水平含量正常,本文就牛骨营养不良和青草抽搐的发病原因、临床症状、诊断、治疗及卫生保健工作进行了介绍,供参考。     

肉牛对铜的营养需求

1　铜在肉牛体内的分布和含量铜是血红蛋白的形成、铁的吸收以及从体组织动用所不可缺少的微量元素。在肝中合成的血浆铜蓝蛋白有铜 ,铜参与铁的转运与利用 ,铜还是结缔组织代谢所必需 ,赖氨酸氧化酶需要铜作为辅助因子 ,该酶存在于弹性蛋白和胶原蛋白的肽链交联中。肉牛血中铜的正常范围为 70～ 1 70 μｇ/1 0 0ｍｌ,体组织铜水平与日粮、动物品种、年龄和营养状况有关。如果日粮铜水平过高 ,则会造成肝铜过高 ,会引起溶血症并导致死亡 ,一般认为牛的血浆中铜水平低于 60 μｇ/1 0 0ｍｌ则认为缺铜。2　肉牛铜的来源肉牛所需的铜主要来自于…     

矿物质添加剂在奶牛异食症治疗中的效果观察

异食症是以消化机能紊乱,味觉异常为特点的许多代谢病中的一种,常见于牛羊,多因矿物质、微量元素缺乏,特别是钠盐不足引起。矿物质是畜体生命活动的重要组成部分,能起到促进畜体营养物质代谢,从而保证了家畜胃肠道的正常功能,生育繁殖、调节营养物质的平衡吸收,维持健康机体的生命活动,获取较好的经济效益。由于奶牛生产性能和生理功能特殊,需要采食大量水分较多(一般在60%~90%)的青绿多汁饲料,日粮中干物质营养含量偏低,尤其是含微量元素的矿物质饲料较少,容易造成缺素症,从而引发奶牛多种疾病,造成饲养户经济损失,重症者导致死亡。下面就…