罗氏沼虾肌肉白浊病的诊断与防治

罗氏沼虾肌肉白浊病是近年来新出现的疾病 ,有的地方又称白体病、白尾病等。主要危害罗氏沼虾苗种 ,发生于虾苗淡化后至放养到池塘 3～ 5周内。病虾表现为肌肉出现白斑或呈白浊状 ,可在较短时间内大量死亡 ,特别是高密度育苗池内 ,死亡率高达 40 %～ 90 %。该病最早于 1 996年前后出现在广东、广西一带 ,以后迅速传播到江苏、浙江等地。 2 0 0 1年起 ,该病在各主要罗氏沼虾苗种场广泛流行 ,2 0 0 2年更是呈蔓延趋势 ,成为罗氏沼虾养殖业的主要威胁。1　罗氏沼虾肌肉白浊病的诊断由于该病近几年刚刚在我国流行 ,病原的研究虽已取得一定进展 ,…     

罗氏沼虾肌肉白浊病的防治方法

罗氏沼虾肌肉白浊病对苗种的危害要大于成虾，而且治疗难度较大，因此首先应从预防着手。一、具体措施与方法１．亲虾选择：最可靠的方法是选择自繁的无病虾苗进行养殖，并在年底回收用作亲虾。其次是选购疫区外的成虾用作亲虾，以确保生产出健康的虾苗。如果亲虾的体色偏淡，甲壳内的肌肉呈混浊状，尾扇具明显的白色条纹，则表明亲虾已被感染，在该群体中那怕只有少数个体具有上述症状，那么这批亲虾必须予以淘汰，如果心存侥幸，认为剔除病虾或进行消毒处理即可治愈，那么所育成的虾苗将很难保证不发生肌肉白浊病。２．消毒、预防措施：亲…     

罗氏沼虾肌肉白浊病防治初试

近年来，罗氏沼虾的养殖面积不断扩大，随之而来的是病害不断的增多。最近２年，发病最严重、危害最大的是罗氏沼虾肌肉白浊病，也称白体病。该病的主要发生期一般从虾苗开始到２厘米左右的虾种，患病后的虾苗进食较少。在乱用药物的情况下，死亡率较高，危害性极大。为了探索白体病的防治方法，本人今年进行了室内养殖防治试验和池塘养殖的防治试验，取得了一些成效，现将试验情况归纳如下：一、试验过程１．取１０个便于管理和观察的养殖缸，盛水量相同，养殖用水取自同一水源。养殖缸置于白天有光照的地方，并配置好微型增氧泵。２．虾苗…     

罗氏沼虾白浊病及其防治

罗氏沼虾白浊病又称白身病，一般发生于每年4月中旬至5月下旬，其病因目前尚不清楚。此病可能由于营养不良引起。可由母体带来，但有的人认为是由于细菌感染引起。这种病具有传染性，危害较严重。有关该病的流行情况及其防治方法报道甚少，笔者今年用硫酸铜及红霉素等对该病进行防治，收到了一定的效果，现将这一过程作一介绍，供参考。     

罗氏沼虾肌肉白浊病的病原和组织病理

对患肌肉白浊病的罗氏沼虾进行细菌分离、寄生虫检查、组织病理观察以及虾池的水质分析和疾病的流行病学调查,排除了细菌、寄生虫以及水质环境因素造成该病的可能性,并发现病症多发生在体长0 8～3cm的幼虾中,而体长3cm以上的虾病症明显减轻。病虾的显微和亚显微组织病理观察发现,病虾腹部白浊的肌肉组织肌纤维肌浆内存在嗜碱性包涵体,肝胰腺、血细胞、心脏和鳃组织细胞胞浆内也有嗜碱性包涵体出现,包涵体内有大量以晶格状排列、无囊膜的二十面体球状病毒颗粒,直径为(23.6±3.8)nm(n=40)。在包涵体外的胞浆内,尤其在白浊肌肉组织肌纤维肌浆内也分布有大量病毒。心脏和鳃组织出现不同程度的变性,肌肉组织、肝胰腺、血细胞除变性外还出现坏死;肌肉组织病变尤为严重,肌肉白浊症状是肌肉组织变性、坏死的结果。将病虾白浊肌肉组织以口服方式感染健康虾,健康虾出现与自然发病虾一样的症状,发病率和死亡率亦与自然感染病虾相近,表明上述二十面体球状病毒是罗氏沼虾肌肉白浊病的病原。     

罗氏沼虾肌肉白浊病

罗氏沼虾肌肉白浊病,又称白尾病（WTD）,是由罗氏沼虾野田村病毒引起的一种急性病毒性疾病,主要危害罗氏沼虾苗种,以急性死亡、病虾肌肉呈白斑或白浊状为特征。我国将其列为二类疫病,OIE将其列为必须通报疾病。     

罗氏沼虾苗种肌肉白浊病诺达病毒的分离和特性研究

本实验在以往罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)苗种肌肉白浊病病毒致病性的基础上对病毒特性进行深入研究。病虾除菌过滤液以1：50和1：250浸泡感染可复制出典型的症状，病毒对氯仿抵抗；用PEG法浓缩病毒后，35000r／min超速离心部分纯化病毒，在电镜下可观察到大量直径24nm的球形病毒颗粒，无囊膜，此外还观察到大小为14nln的病毒粒子；采用Trizol试剂对病毒进行了核酸提取，电泳结果发现有4条核酸条带，分别为3．0kb、1．3kb、0．8kb、0．75kb，对RNA核酸酶、S1核酸酶敏感，对DNA酶抵抗．为单链RNA病毒。用罗氏沼虾诺达病毒核酸探针进行分子杂交，探针可与提纯核酸及病虾样品匀浆液反应，Southern杂交表明3．0kb、1．3kb条带分别属于诺达病毒的RNAl和RNA2。对不同的发病样品进行了核酸电泳，4个典型症状的样品均存在诺达病毒条带，2个样品还存在小病毒核酸。上述结果表明，诺达病毒是引起罗氏沼虾苗种肌肉白浊病的主要病原。14nm小病毒与罗氏沼虾肌肉白浊病中的关系有待进一步的研究。     

罗氏沼虾肌肉白浊病发病池和未发病池水质状况比较

对罗氏沼虾肌肉白浊病发病与未发病育苗池以及发病与未发病大棚培育土池 ,进行了 pH值、氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮、化学耗氧量和可溶性磷酸盐检测 ,结果显示 ,发病池与未发病池之间这些水质因子均无显著差异 (P(0 .0 5 )。对罗氏沼虾苗有较大毒性的非离子态氨氮和亚硝酸盐氮含量都在安全浓度范围内 :淡化前 ,发病育苗池中两者的平均值分别为 0 .173mg/L、0 .0 83mg/L ,未发病育苗池中分别为 0 .2 0 1mg/L、0 .10 3mg/L ;淡化后 ,发病育苗池中两者的平均值分别为 0 .0 33mg/L、0 .0 4 0mg/L ,未发病育苗池中分别为 0 .0 2 7mg/L、0 .0 39mg/L ;在发病大棚培育土池中 ,两者的平均值分别为 0 .114mg/L、0 .0 6 1mg/L ,在未发病大棚培育土池中分别为 0 .112mg/L、0 .0 76mg/L。检测结果表明 :罗氏沼虾肌肉白浊病与所测的这些水质因子无关。     

患“白体病”罗氏沼虾腹部肌肉病变的超微结构

取患“白体病”罗氏沼虾 (Macrobrachiumrosenbergii)腹部的病变组织及其鳃、心肌、肝胰腺、生殖腺等器官和组织 ,经光镜和电镜制样观察 ,未发现病原体 ,表明该病为非病原体引起的疾病。光镜下的病变组织结构与正常组织相比无明显异常。但在电镜下 ,病变主要表现为肌肉细胞的线粒体和肌质网的变性、坏死。线粒体肿胀、空泡化 ,肌质网增多且形成许多内陷小泡 ,表明细胞处于缺氧和钙代谢紊乱状态 ,这可能与虾生存的环境和养殖条件有关。根据超微病理与组织学观察结果 ,认为“罗氏沼虾白体病”更确切的命名应为“罗氏沼虾肌肉细胞线粒体坏死症”     

罗氏沼虾常见病害的防治

近年来,罗氏沼虾养殖业发展迅速,经济效益显著,不过在生产上已发现不少病害,经常对生产造成较大损失。但许多养殖户还不太了解虾病的病症及防治方法。为此,现将有关虾病预防和治疗方法介绍如下： 一、虾病的检查与预防 （一）虾病的检查 １．现场调查 （１）观察虾在水中的活动‘情况。正常的虾往往白天成群在水池深处不活动,夜晚出来觅食,反应敏捷。病虾往往白天离群,行动迟缓,或体表有异物附着,有的成群在池边狂游。 （２）调查周围环境水体的变化。了解水色是否浓绿、污浊,有否发生气泡上浮等不良现象,水源是否受到农药、工…     

罗氏沼虾养殖技术之一塑料大棚养殖二茬罗氏沼虾技术

在长江中下游地区,池塘养殖罗氏沼虾一般的放苗时间在5月上中旬,这是因为前期水温低且容易受冷空气的影响,在4月初室外水温还不到15℃,虾苗不能直接下池培育.利用简易塑料大棚进行罗氏沼虾苗种的前期强化培育,对提高罗氏沼虾的单位产量及商品虾提前上市,增加经济效益可以起到明显的作用.     

罗氏沼虾工厂化育苗试验

利用对虾育苗场的设计进行罗氏沼虾工厂化育苗试验，于１３６ｍ＾３水体中投放状幼体１４３８万尾，育出商品仔虾９６４万尾，幼体培育成活率为６７％，平均每尾亲虾出苗４７２５尾，单位水体平均出苗量为７．０９万尾，最高为１０．２万尾／ｍ＾３。从４月上旬到５月下旬，罗氏沼虾雌性亲虾可抑卵三次以上，前后抱卵批次所孵出的幼体质量没有明显差异。试验还证明，幼体培育池内氨氮浓度高达１０５６．４μｇ／ｌ对成活率没有多大曩     

罗氏沼虾与青虾轮养技术

罗氏沼虾具有食性杂、生长快、产量高的优势 ,但是不耐低温 ,在我国江淮流域 ,虾池的利用实际只有半年时间 (5～ 1 0月 )。青虾适温范围广 ,生长快。它具有繁殖力强、肉味鲜美、经济价值高的特点。为了提高池塘的养殖效益 ,在实际生产过程中 ,可以通过增大放养规格 ,加强饲养管理 ,来缩短罗氏沼虾生长周期(1 0 0天以内 )。另一方面采取二级放养的措施 ,来延长青虾生长时间 ,从而实现罗氏沼虾、青虾的二茬轮养。下面就我们 1 999年开展的这一试验做一初步总结。1　条件和方法1 1　试验池 :为马鞍山市前庄水产良种场2 2 #、2 3#成虾池 ,面积…     

罗氏沼虾冷冻调理品的开发利用

对罗氏沼虾（Ｍａｃｒｏｂｒａｃｈｉｕｍｒｏｓｅｎｂｅｒｇｉ）冷冻调理品的加工方法和保鲜技术进行了研究。试验结果表明,加工后的罗氏沼虾,其保藏性能增强,加添加剂后罗氏沼虾的鲜度下降明显减慢。     

罗氏沼虾"白体病"肌肉组织的超微病理变化

在江苏扬州的罗氏沼虾(Mocrobrochium rosenbergii)养殖区,选取具“白体病”典型症状的活体仔虾和幼虾,对其腹部肌肉的病变部位进行显微和超微结构观察,未见病原生物;光镜下未见明显病理变化;其超微病理变化主要在病程中后期可见,病变部位肌丝断解、形成肌溶灶;线粒体变性、并呈空泡化;特别是肌原纤维间脂滴明显增多,呈串珠状排列。分析该病可能是一种线粒体肌病,属脂质沉积性肌病。