10株H9N2亚型禽流感病毒血凝素基因的序列分析

为了解中国目前H9N2亚型禽流感病毒(avian influenza virus,AIV)血凝素(HA)基因的遗传变异情况,对中国不同地区分离的10株H9N2亚型AIV的HA基因进行扩增、克隆和测序,并对所获得的HA全序列进行同源性和遗传进化分析。结果表明,10个分离株的裂解位点均为RSSR↓GLF,符合低致病性AIV的分子特征;10个分离株有7~9个潜在糖基化位点,由于基因突变有些HA基因出现了新的糖基化位点;与参考株相比,发现了4个抗原表位的突变,这些表位的突变可能引起病毒致病性的改变;受体结合位点除198位有变异外,其他位点均较保守;6株病毒234位氨基酸均为L,具有与哺乳动物唾液酸α,2-6受体结合的特征;10个分离株HA基因与国内疫苗株的核苷酸及氨基酸序列同源性分别为90.4%~99.2%和92.2%~98.7%;10个分离株同属于欧亚谱系中的A/duck/Hong Kong/Y280/97群,但差异显著,为此本试验又将其分为4个不同的亚群。人工感染排毒试验结果表明,BJ15和NJ17分离株在鸡体内具有较强的复制能力,排毒周期较长且排毒量也较大,而S145N的漂变导致在145-147位氨基酸多出1个糖基化位点NGT,可能是分离株复制能力增强的原因。     

H9N2亚型禽流感病毒糖基化位点突变株的构建与生物学特性研究

为了解H9N2亚型禽流感病毒(AIV)HA蛋白第200位N-糖基化位点的功能,利用流感病毒8质粒反向遗传系统拯救出重组病毒r-WZP株(缺失HA基因第200位N-糖基化位点)和r-WZP200株(含有HA基因第200位N-糖基化位点)。两株病毒的内部基因来自病毒株A/Puerto Rico/8/34(H1N1),HA基因与NA基因均来自H9N2AIV流行毒株。结果表明,两株病毒均能够在SPF鸡胚中稳定增殖,这一位点的缺失致使病毒与鸡红细胞的结合能力下降,HA效价热稳定性提高,对SPF鸡胚的致死能力增强,对进一步研究H9N2亚型AIV HA蛋白N-糖基化位点的功能具有重要的参考价值。     

14株H9N2亚型禽流感病毒分离株的HA和NA基因序列分析

为了解浙江省H9N2亚型禽流感病毒(AIV)血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)基因的分子特征和遗传变异情况，本试验对2012—2021年分离到的14株H9N2亚型AIV分离株进行HA和NA基因序列测定和分析。结果显示：14株分离株的HA和NA基因均属于Y280分支，HA核苷酸同源性为91.5%～99.4%,NA核苷酸同源性为89.0%～98.7%,其与疫苗株CK/SS/94、CK/F/98、CK/6/96和CK/1/00的HA核苷酸同源性为86.0%～91.1%。14株分离株HA蛋白裂解位点氨基酸组成均为RSSR↓GLF;受体结合位点主要表现为K141N、A142T、T155N、H183N和V190T突变，其中第226位和第228位全部为L和G,可与α-2,6唾液酸受体结合，具有感染人的特性；蛋白潜在糖基化位点均为6个，主要变异表现在第200～202位1个位点缺失和第295～297位1个位点增加；抗原相关位点主要表现为G82E、S137D、D145G、N159G、A160D、T192R和N193D突变，此外，有5株出现D160N突变。14株分离株NA蛋白存在6个潜在糖基化位点，其中1株...     

25株H9N2亚型禽流感病毒HA基因的遗传进化分析

为了解山东省不同地区H9N2亚型禽流感病毒(AIV)的变异情况,本研究汇集了2012-2013年间从山东省不同地区发病家禽中分离到的25株H9N2亚型AIV,采用RT-PCR技术扩增其HA基因,并进行测序和遗传进化分析。结果显示,25株病毒HA基因的开放阅读框全长为1 683bp,共编码560个氨基酸,其核苷酸和氨基酸同源性分别为94.5%~100.0%和93.8%~100.0%;遗传进化分析表明25株病毒分离株均属于欧亚分支中的Y280-like亚分支;HA蛋白有7~9个潜在糖基化位点,其中218位糖基化位点缺失,145位新增糖基化位点;25株病毒分离株HA蛋白裂解位点均为RSSR↓GIF,符合低致病力AIV的特征。受体结合位点较保守,234位受体结合位点均为L(亮氨酸),仅198位受体结合位点存在变异。分离的病毒株具有与人唾液酸α-2,6受体结合的特性,此类毒株的流行在公共卫生上值得重视。     

猪流感病毒分离株的特性及致病性

为了解猪流感病毒(swine influenza virus,SIV)分离株A/Sw/SH/1/2007(H1N2)的特性,对毒株的抗原位点、受体位点、潜在糖基化位点进行比较分析,并进行雏鸡、小鼠致病性试验.结果表明,A/Sw/SH/1/2007与北美经典株A/Sw/Tennes/1455/1977(H1N1) HA抗原位点最接近,HA1蛋白4个抗原位点中只有Ca位点有2个氨基酸改变,发生抗原变异,Sa、Cb抗原位点均只有1个氨基酸发生改变,不影响其抗原性;受体位点高度保守,只有183位发生改变;A/Sw/SH 1/2007有6个潜在的糖基化位点,在276位丢失了1个潜在的糖基化位点,但同时在274位出现了1个新的糖基化位点.NA蛋白抗原位点序列与广西分离株A/Sw Guangxi/13/2006(H1N2)同源性最高,除401位氨基酸发生G→R改变外,其余抗原位点均保守.耐药性分析显示,该病毒对金刚烷胺、扎那米韦药物均敏感.致病性试验结果表明,A/Sw/SH/1/2007对雏鸡无致病性,ICPI为0;肌注小鼠2周内死亡100％,滴鼻小鼠死亡80％,存活小鼠血凝效价为27,而与经典H1N1亚型SIV毒株只有较低的交叉凝集,HI为2 3.4～3.6.     

5株H9N2亚型禽流感病毒血凝素蛋白分子特征分析和豚鼠间传播能力的评估

为研究H9N2亚型禽流感病毒(AIV)在哺乳动物间的传播能力,本研究以豚鼠为模型评价了5株H9N2亚型AIV在豚鼠体内的复制能力和水平传播能力,并分析了5株病毒血凝素(HA)蛋白的分子特征。结果表明,5株病毒均属于CK/Beijing谱系,其中2株病毒的HA具有人样受体特征(Lys226),2株病毒具有禽样受体特征(Gln226),而A/Chicken/JN/Li-2/2010(H9N2)株在该位点的氨基酸残基为苯丙氨酸(Phe226)。裂解位点分析表明,5株病毒均具有低致病性AIV特征。个别病毒的潜在糖基化位点存在增加或缺失现象。感染试验表明,5株病毒均能够在豚鼠呼吸道复制。并且在鼻甲骨处复制稳定,平均病毒滴度为2.01 Log EID50/mL～4.5 Log EID50/mL。传播试验表明,所有病毒株的人工接种豚鼠的鼻洗液中均能够检测到病毒,最长排毒期为接毒后第8 d,而接触组豚鼠鼻洗液中未检测到病毒。本研究表明,5株H9N2亚型AIV均属于CK/Beijing谱系,部分病毒株的HA蛋白已具备人样受体结合特征,并且关键氨基酸位点(226位)处出现新的突变。5株病毒均能够在豚鼠呼吸道复制并通过上呼吸道排毒,但不能在豚鼠间同群传播。     

2017年山东16株H9N2亚型禽流感病毒的分离鉴定及其HA基因序列分析

为了解山东省H9N2亚型禽流感的流行情况, 2017年从山东省不同地区分离并鉴定16株H9N2亚型禽流感病毒(AIV)株,并对其血凝素(HA)基因进行扩增、克隆和测序,将所得序列进行同源性和遗传进化分析。结果显示,2017年分离的16株病毒之间HA基因的核苷酸序列同源性为91.2%~99.8%,氨基酸同源性为93.6%~100.0%。系统进化树显示,16株病毒均属于H9.4.2.5分支,表明H9.4.2.5分支毒株仍是山东省H9N2亚型AIV主要流行株。重要氨基酸位点研究显示,16株病毒的HA蛋白的裂解位点仍是K/RSSR↓GLF,符合低致病性AIV的特征;16株病毒的234受体结合位点多为L,除198位受体结合位点存在变异外,其他受体结合位点均保守;16株病毒的潜在糖基化位点有7个~8个,其中7个位点较保守,而218位糖基化位点均缺失,其中3株病毒分别在145位、206位和285位新增糖基化位点。总之,山东省分离的H9N2亚型AIV在分子生物学上发生了部分新的遗传进化,但与临床上病毒的致病性与流行规律的关系还有待于进一步研究。     

1株黑天鹅源H5N8亚型禽流感病毒遗传演化分析

为分析1株黑天鹅源H5N8亚型禽流感病毒(AIV)的遗传演化特征,对2021年从北京圆明园遗址公园送检的黑天鹅样品中鉴定出的1株H5N8亚型禽流感病毒(A/Wild swan/China/Beijing0201/2021)的全基因组进行扩增、克隆与序列测序,并应用分子生物学软件对其进行遗传演化及关键氨基酸位点分析。结果显示,该H5N8亚型禽流感病毒株属于clade2.3.4.4b进化分支,其PB2、PB1、PA、HA、NA、NP、MP、NS基因均与H5N8亚型AIV的相应基因片段具有较高同源性,且与2020-2021年越南、哈萨克斯坦、俄罗斯、柬埔寨、法国等地的H5N8毒株密切相关。氨基酸位点分析显示,该毒株HA蛋白裂解位点呈现高致病性禽流感病毒的分子特征,且出现S137A、T160A、T192I、S227R氨基酸突变,158位缺失糖基化位点,这些位点的突变均能够增强H5亚型禽流感病毒对人源唾液酸受体结合的能力;该毒株的PB2蛋白、NP蛋白、M1蛋白和NS1蛋白均存在多个可以增强流感病毒在哺乳动物体内的复制能力和致病性的关键氨基酸位点。研究结果可为H5N8亚型禽流感病毒的进化规律研究及...     

猪流感病毒H1N1亚型济南株HA、NA、NP基因的克隆与序列分析

根据GenBank中流感病毒H1N1亚型HA、NA、NP基因序列,分别设计扩增HA、NA、NP基因的特异性引物,用RT-PCR方法扩增猪流感病毒(SIV)H1N1济南株(SW/SD/JT/07)HA、NA、NP基因,分别将RT-PCR产物克隆入pMD18-T载体,进行测序分析。结果显示,SW/SD/JT/07(H1N1)HA基因长为1 701bp,编码566个氨基酸;HA蛋白切割位点为IPSIQSR↓G,属于非高致病性毒株;HA蛋白有8个糖基化位点,其中有6个在HA1蛋白上,有2个在HA2蛋白上,与个别参考毒株糖基化位点个数不同;HA蛋白上的受体结合位点与多数参考毒株一致。SW/SD/JT/07(H1N1)NA基因长为1 410bp,编码469个氨基酸;NA基因颈部未发现氨基酸缺失现象;NA蛋白的头部有5个可能的抗原位点Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ分别由5个区段组成,在340、346、366位分别为P、I、N,其余参考毒株在相应位置的氨基酸分别为S、V、S;NA蛋白共有8个糖基化位点,与个别参考毒株的糖基化个数不同。SW/SD/JT/07(H1N1)NP基因长为1 565bp,编码498个氨基酸,根据HA、NA、NP基...     

两株不同致病力H9N2亚型禽流感病毒全基因组序列分析

为了找到H9N2亚型禽流感病毒毒株致病力增强的分子线索,对致病力存在明显差异的2株H9N2亚型禽流感病毒进行了全基因组序列测定和分析。遗传进化分析表明,2株H9N2亚型禽流感病毒发生了基因重配,内部基因来源具有多样性。氨基酸序列分析表明,强致病力毒株A/chicken/Shandong/818/2010和A/chicken/Shandong/196/2011在HA受体结合位点、NA唾液酸结合位点和潜在糖基化位点处存在显著差异,SD/818在PA蛋白55位氨基酸和336位氨基酸等重要功能位点处出现了与致病力增强有关的突变,这种致病力增强的分子机制需要进一步探究。     

南京市首例甲型H1N1(2009)流感病毒分离及其血凝素基因遗传变异分析

对南京市首例甲型H1N1(2009)病毒进行细胞分离,获得一株具有较高血凝活性的病毒,命名为A/Nanjing/1/2009。在全基因组测序的基础上,对分离株的血凝素基因(haemagglutinin,HA)的遗传特征进行了详细研究。分离株HA蛋白不具有多碱基HA裂解位点,具有低致病性流感病毒特点。与参考株A/California/04/2009相比,分离株A/Nanjing/1/2009HA蛋白的有5个氨基酸发生了突变,其中一个位于Ca抗原位点208位氨基酸(R→K),这一突变虽然还不会影响抗原性的改变,但预示了新甲型H1N1(2009)抗原漂移的启动。分离株有5个潜在糖基化位点,这与近年来古典猪H1N1和北美三源重配猪H1病毒完全一致,保留了古典猪H1病毒的特点。与禽H1病毒相比,分离株HA蛋白受体结合位点上的190(E→D)和225(G→D)位点发生突变,这可能成为新甲型H1N1(2009)在人际间传播的一个重要分子基础。此外,其它受体结合位点上相关氨基酸同时具有人和猪流感病毒的特点。本研究对南京市早期流行的甲型H1N1(2009)流感病毒的HA蛋白的分子遗传特征进行了详细研究,对进一步监测病原变异具有重要指导意义。     

一株H9N2亚型猪流感病毒的遗传进化和致病性分析

本研究从有流感症状的病猪中分离到一株H9N2亚型猪流感病毒(SIV),命名为A/swine/Jiangsu/1/2015(SW/JS/1/15)。为探究其遗传特征和生物学特性,本研究采用RT-PCR技术扩增其全部基因节段后测序并进行遗传分析,并研究了其对鸡和豚鼠的致病特性。遗传进化分析显示,分离病毒SW/JS/1/15株是由BJ/94系、DK1系、G1系和F/98系4个分支病毒重组而成,8个基因节段均属于G57基因型。分离株HA蛋白裂解位点为PSRSSR*GL,符合低致病性流感病毒的特征。HA蛋白有9个潜在糖基化位点,其中218位糖基化位点缺失,145位与313位各新增一个糖基化位点。与疫苗株SH/F/98、SD/6/96、GD/SS/94相比,分离病毒HA抗原位点发生了G^90E、S^127R、S^145N、D^153G、N^167S、A^168N、A^198T、T^200R、N^201D、和Q^235M(H9numbering)突变;NA蛋白发生6个氨基酸突变:K^367R、K/E^368N、D^369N、D^401E、K^143N和T^434P。同时NA蛋白颈部缺失aa63~aa65。分离病毒的8个基因节段与2株禽源H9N2病毒的相应基因高度同源,其6个内部基因与两株人源H7N9病毒的内部基因高度同源。致病性试验结果显示分离病毒可以感染鸡和豚鼠,但不能在豚鼠群内水平传播,且可能作为H7N9等新型流感病毒内部基因供体,同时表明猪可以感染禽流感病毒(AIV),且可能是AIV获得感染哺乳动物能力的过渡宿主。本研究为H9N2亚型SIV的致病性以及遗传特征的研究提供科学依据。     

2012~2015年H9N2亚型AIV分离株HA基因的克隆及序列分析

为了解近年来中国部分地区H9N2亚型禽流感病毒流行特点及遗传进化情况,利用RT-PCR方法扩增2012~2015年分离的17株H9N2亚型禽流感病毒的HA基因片段,并进行序列测定和遗传进化分析,同时对HA蛋白的裂解位点、受体结合位点和潜在的糖基化位点进行分析。结果显示,17株H9N2亚型禽流感病毒HA基因核苷酸和推导的氨基酸同源性分别为87%~100%和75%~100%,均属于Y280-like亚系毒株。HA基因裂解位点均为非连续碱性氨基酸,属于低致病力毒株。HA基因受体结合位点149、198、234和235位氨基酸存在变异,其中,16株分离毒株的234位氨基酸由Q突变为L,表现出人流感病毒受体结合特征。潜在糖基化位点分析结果显示,11株病毒在218位氨基酸处缺失1个糖基化位点,4株病毒在492位氨基酸处缺失1个糖基化位点,17株病毒在313位氨基酸处增加1个糖基化位点。研究结果表明,应加强对H9N2亚型AIV的流行病学监测,关注疫苗毒株与流行毒株的差异。     

云南2008～2009年H9N2亚型禽流感病毒血凝素和神经氨酸酶基因序列分析

禽流感病毒血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)是病毒粒子表面抗原,是亚型划分的重要依据。从云南分离的H9N2亚型禽流感病毒感染鸡胚尿囊液中提取总RNA,采用特异性引物经RT-PCR分别扩增云南毒株10个HA和9个NA基因,纯化后克隆至pMD18-T载体,并对其进行测序。序列比对及系统发育分析结果表明:云南H9N2毒株HA基因核苷酸序列同源性为95.0%～99.7%;NA基因核苷酸序列同源性为86.2%～99.6%。在进化分枝中HA基因均属于欧亚分枝的类CBJ194亚分枝,与CBJ194的核苷酸序列同源性为92.0%～99.1%,NA基因属于CK/BJ/1/94和QaHKG1/97两个分枝。云南毒株HA裂解位点结构具有低致病性病毒分子特征;HA受体结合位点143、145、198和234位氨基酸存在变异,尤其234位氨基酸全部变为L,呈现了人流感受体结合特性。NA糖基化位点61～63、86～88部分毒株存在缺失,部分毒株在143～145位出现新的糖基化位点。     

一株H7N9亚型禽流感病毒株HA、NA基因克隆及序列分析

对一株从家禽上分离的H7N9亚型禽流感病毒利用R T-PCR方法扩增出HA和N A基因片段,对其序列进行测定和遗传进化分析,同时对核苷酸、氨基酸同源性,受体结合位点、潜在糖基化位点、裂解位点和毒力位点进行分析。结果显示A/Chicken/SD/H7N 9株与3株人源H7N 9亚型禽流感病毒株同源性高达97.0%以上,属亚欧分支、四源重组新型H7N9亚型禽流感病毒。HA受体结合位点发生的G186V突变及宿主特异性表明SD株存在感染人的可能性但不具有感染哺乳动物的能力。HA蛋白裂解位点处两个连续的碱性氨基酸和NA蛋白颈部5个氨基酸的缺失提示该毒株属于高致病力毒株且毒力存在变强的可能性。     

广州市活禽市场7株H9N2亚型禽流感病毒全基因进化分析

为了解广州市活禽交易市场H9N2亚型禽流感病毒(AIV)的变异特点和流行情况,本研究对2015年5月~2016年6月分离的7株H9N2亚型AIV进行全基因组的遗传进化分析。结果显示,7株H9N2亚型AIV均属于G57基因型,其中有4株分离株的部分内部基因与人源H7N9亚型病毒株基因的核苷酸同源性在99%以上。HA裂解位点未发现碱性氨基酸的替换,HA潜在糖基化位点存在添加或缺失现象,HA蛋白aa155位和aa226位分别为苏氨酸(T)和亮氨酸(L),具有结合人流感病毒受体能力。NA蛋白颈部存在氨基酸缺失,M1蛋白N~(30)D、T~(139)A、T~(215)A,NS1蛋白P~(42)S等突变可能会增加病毒的致病性。结果表明广州市活禽交易市场H9N2亚型AIV的基因型趋于稳定,但其糖基化位点和受体结合位点等呈现多样化,并且H9N2亚型AIV的内部基因能够为其它亚型AIV提供内部片段,其对养殖行业及人类健康产生潜在威胁,仍需对其进行持续的监测。     

2株鹌鹑源H9N2亚型禽流感病毒HA基因序列分析

为了探究2株鹌鹑源H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 AIV)HA基因的遗传进化关系,分别对2株鹌鹑源H9N2亚型AIV的HA基因进行了序列测定及遗传进化分析。结果显示,2株鹌鹑H9N2亚型AIV的HA基因核苷酸同源性为97.7%,与参考毒株A/Quail/wuxi/7/2010(H9N2)相比,分别为97.7%、97.0%,均属于h9.4.2进化分支(Y280-like亚群);其推导氨基酸裂解位点均为PSRSSR↓GL,属于低致病性AIV;均存在8个相同的潜在糖基化位点,第313位的糖基化位点正好位于HA蛋白裂解位点附近,可能影响HA的裂解,改变AIV的毒力;受体结合位点第234位均为L,具有结合哺乳动物唾液酸α-2,6受体的特征。结果表明,2株鹌鹑H9N2亚型AIV均为低致病性AIV,但具有感染人的特征,其HA基因均属于大陆H9N2亚型AIV流行谱系的h9.4.2分支。     

4株H3N2亚型猪源流感病毒HA基因的序列测定与特性分析

从广东省不同猪场分离到4株H3N2亚型猪源流感病毒A/Swine/Guangdong/01/2004、A/Swine/Guang-dong/02/2004、A/Swine/Guangdong/03/2004、A/Swine/Guangdong/04/2004.根据GenBank公布的H3N2亚型猪源流感病毒的HA基因序列,设计1对引物,运用RT-PCR方法扩增四株病毒的HA基因,并进行测序和分析.同源性分析和遗传进化分析表明本实验的4株H3N2亚型SIV HA基因核苷酸序列同源性为99.8%～99.9%,在遗传进化树中均位于同一分支上.与参考毒株的比较分析表明,4个毒株与WHO推荐的2001-2004年北半球H3N2亚型流感疫苗株A/Moscow/10/99 HA基因的核苷酸序列同源性最高为99.4%～99.5%,4个毒株与A/Moscow/10/99 HA基因在遗传进化树中位于同一个小分支上.氨基酸序列比较发现,4个毒株HA基因裂解位点处的氨基酸序列均为PEKQTR↓G,4个毒株推导的氨基酸序列中均有11个糖基化位点,4个毒株HA蛋白226位受体结合位点(RBS)处氨基酸均为异亮氨酸(Ⅰ).4个毒株HA基因的氨基酸序列、受体结合位点以及糖基化位点均与A/Moscow/10/99相应的氨基酸序列一致.本试验的4株H3N2亚型猪源流感病毒的HA基因属于以A/Moscow/10/99为代表的近代类人H3N2亚型流感病毒,在一定程度上揭示了广东省H3N2亚型猪流感病毒HA基因进化与流行情况.     

猪流感病毒广东株分离鉴定及遗传进化分析

本研究从广东省某猪场采集37份疑似猪流感症状的猪鼻拭子样品,接种于9日龄SPF鸡胚并收集尿囊液,通过血凝试验、血凝抑制试验和RT-PCR鉴定,分离得到一株猪流感病毒,经RT-PCR分别扩增8个基因片段,进行基因测序及序列分析,与GenBank收录的参考毒株比对并构建进化树。结果显示,分离毒株为H1N1亚型猪流感病毒,将其命名为A/swine/Guangdong/2/2018(H1N1)。遗传进化分析显示,分离株8个片段的核酸序列与A/swine/Guangdong/L3/2009(H1N1)对应序列的同源性均达99%以上,与经典型H1N1亚型猪流感病毒处于同一分支。分离毒株HA的裂解位点为PSIQSR↓GL,符合低致病性流感病毒分子特征。HA基因受体位点为190D、225G和226Q,表明本毒株既可以结合SAα-2,6-Gal型人类流感病毒SA受体,也有结合SAα-2,3-Gal型禽类流感病毒SA受体的可能,在28、40、104、304、498、557位氨基酸处有6个潜在糖基化位点;NA蛋白在50、58、63、68、98、146、235位氨基酸处有6个潜在糖基化位点,NA蛋白氨基酸序列活性中心位点为119E、199D、223I、275H、293R、295N,氨基酸分析位点未出现突变,表明本分离株对神经氨酸酶抑制剂类药物的敏感性较高,但在M2蛋白中,31位氨基酸由敏感型的(S)突变为抗药的(N),提示可能对金刚烷胺类药物产生耐药性。开展猪流感病毒分离鉴定与遗传进化分析将为广东地区的猪流感流行和变异情况提供重要信息。     

两株H1亚型禽流感病毒的全基因组序列测定及其对小鼠的感染性研究

为了解H1亚型禽流感病毒(AIV)的生物学特性,本研究对2015年从我国南方活禽市场分离到的两株鸭源H1亚型AIV A/duck/Hu N/S10153/2015(H1N1)(简称Hu N/153/15)和A/duck/JX/S11233/2015(H1N3)(简称JX/1233/15)进行全基因组序列的测定及进化分析,并对其进行BALB/c小鼠的感染性试验。氨基酸序列分析显示:两株病毒HA裂解位点均只含有一个碱性氨基酸,具有低致病性AIV(LPAIV)的分子特征,其中Hu N/153/15的内部基因片段来源复杂,呈现明显的遗传多样性。小鼠感染性试验结果显示,Hu N/153/15能够在小鼠的肺脏和鼻甲中有效复制,而JX/1233/15在小鼠的各个脏器中均未检测到病毒的复制,表明其暂时还不具备感染哺乳动物的能力。本研究结果为H1亚型AIV的持续性监测和相关生物学特性的研究奠定基础。