BQ123抑制低温诱发肺动脉高压肉鸡的肺小动脉肌型化

本试验用高选择性内皮素A受体拮抗剂BQ123处理低温肉鸡的方法,通过动态观察肺动脉压及肌型、部分肌型及非肌型肺小动脉数量的变化,探讨内源性内皮素在肺血管重塑中的作用。结果显示:30日龄时,低温组平均肺动脉压极显著高于常温组、低BQ123组及高BQ123组(P<0.01);低温组肌型及部分肌型肺小动脉的占位比均极显著高于常温组、低BQ123组及高BQ123组(P<0.01);低温组非肌型肺小动脉占位比极显著低于常温组、低BQ123组和高BQ123组(P<0.01),高BQ123组显著高于低BQ123组(P<0.05)。结果表明,BQ123可明显抑制低温肉鸡肺动脉高压和非肌型肺小动脉的肌型化的发生发展,因此认为内源性ET在低温诱发肺动脉高压肉鸡肺血管重塑的发生发展过程中起重要作用。     

低温诱发肉鸡肺动脉高压中肺血管重塑的作用

采用低温处理肉仔鸡的方法,通过测定肺动脉压、肺小动脉中膜厚度占外径百分比及中膜面积与血管总面积比的变化,探讨肉鸡肺动脉高压的发生机制.结果表明:肺血管重塑在低温诱发肉鸡的肺动脉高压发生发展中起重要作用.     

扎鲁司特对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响

将60只雄性艾维茵商品代肉鸡常规育雏，17日龄随机分为3组：常温对照组(常温组)、低温模型组(低温组)和低温扎鲁司特组(扎鲁司特组)。各组于处理后14d(31日龄)和21d(38日龄)分别用右心导管法及直接导管法测定扎鲁司特对肺动脉压(PAP)和股动脉压(FAP)的影响，同时测定红细胞压积(PCV)和腹水心脏指数(AHI)。结果：(1)在低温环境的早期，扎鲁司特使肉鸡肺动脉收缩压和舒张压均升高，后期仅使舒张压升高；(2)扎鲁司特使PCV升高，增加了血液黏性阻力；(3)扎鲁司特使AHI升高，促进右心肥大；(4)扎鲁司特对股动脉压无显著性影响。可见扎鲁司特促进了肉鸡肺动脉高压综合征的发生发展。     

一氧化氮对肉鸡肺血管重塑影响的研究进展

肺血管重塑是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,虽然对其形成的机制尚未完全清楚,但众多细胞因子在其形成过程中起重要作用已得到共识。一氧化氮作为一种信号物质,在血管扩张、细胞增殖与凋亡、内皮素分泌与合成以及抗氧化等过程中发挥着重要的调控作用,显示了其在抑制肉鸡肺血管重塑、预防和治疗肺动脉高压发生方面有着广阔的应用前景。     

低温诱发肉鸡腹水综合征发生过程中肺血管重塑与肺动脉高压的关系

将160只15日龄雄性AA商品代肉鸡随机分为对照组((22±1.5)℃)和低温组((11±2)℃)。15~50日龄,每组每周随机取6只,以右心导管法直接测定肺动脉压(PAP),并取肺组织做石蜡切片进行Weigert-间苯二酚复红染色,分析肺血管重塑情况。50日龄时统计整个饲养过程中肉鸡腹水综合征(AS)发生率。结果显示,低温组肉鸡AS发生率(18.75%)极显著高于对照组(1.25%)(P<0.01);低温组肉鸡PAP从22日龄开始较对照组明显升高(P<0.01或P<0.05);20~50、50~100、100~200μm肺动脉结构分别从36、43、43日龄开始较对照组发生了明显的重塑(P<0.01或P<0.05)。结果表明,低温诱发肉鸡AS过程中出现了明显的PAP升高和肺血管重塑,且肺动脉高压(PH)促进了肺血管重塑,肺血管重塑加剧了PAP升高。     

低温诱发肉鸡肺血管重塑过程中肺动脉平滑肌细胞c-Myc蛋白表达的变化

试验旨在研究环境低温诱发肉鸡肺血管重塑过程中肺小动脉血管平滑肌细胞c-Myc蛋白的表达变化,初步探讨肉鸡肺血管重塑的发生机制.120只雄性AA商品代肉鸡15日龄时随机分为对照组((22±1.5)℃)条件下饲养)和低温组((11±2)℃条件下饲养).15～50日龄,每周每组随机取6只,取肺组织做石蜡切片,Weigert-间苯二酚复红染色,观察并测定m管重塑情况;采用免疫组织化学方法榆测肺动脉血管平滑肌细胞c-Myc蛋白表达,并对其进行半定量化.结果显示:(1)低温组肉鸡肺小动脉结构从36日龄开始较对照组发生了明显的重塑(P<0.01或P<0.05);(2)低温组肉鸡肺小动脉血管平滑肌细胞c-Myc蛋白表达从29日龄开始较对照组明显增加(P<0.01).结果表明:低温叫显诱发了肉鸡肺小动脉平滑肌细胞c-Myc蛋白的表达,且参与了肉鸡肺血管重塑的发生发展.     

2种组胺受体拮抗剂对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响

为探讨组胺H1受体拮抗剂扑尔敏和H2受体拮抗剂西咪替丁对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响,并由此推测组胺在低温诱发的肉鸡肺动脉高压形成过程中的作用。140只17日龄AA肉鸡随机分为4组。(1)常温组:40只在常温条件下饲养(22～23℃),每日注射生理盐水2次;(2)低温组:40只在低温环境中饲养(9～11℃),每日注射生理盐水2次;(3)扑尔敏组:40只在低温环境中饲养(9～11℃),每日注射扑尔敏2次;(4)西咪替丁组:20只在低温环境中饲养(9～11℃),于24日龄至38日龄期间每日注射西咪替丁2次。分别于低温处理后1周(24日龄)、2周(31日龄)、3周(38日龄)、4周(45日龄)从常温组,低温组,扑尔敏组中各随机抽取10只,西咪替丁组在低温处理后2周(31日龄)、3周(38日龄)各随机抽取10只,称取体重,然后利用右心导管法测定肺动脉压(PAP),并测定红细胞压积(PCV),腹水心脏指数(AHI)。结果发现:(1)24日龄、31日龄、38日龄时,低温组肺动脉收缩压,舒张压显著高于(P<0105)或极显著高于(P<0101)同日龄常温组。24日龄时扑尔敏组肺动脉收缩压显著低于(P<0105)同日龄低温组。38日龄时西咪替丁组肺动脉收缩压,舒张压极显著低于(P<0101)同日龄低温组。(2)24日龄、31日龄、38日龄、45日龄时,低温组PCV极显著高于(P<0101)同日龄常温组。24日龄时扑尔敏组     

环境低温对肉鸡肺小动脉壁c-mycmRNA表达的影响

对环境低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(Pulmonary hypertension syndrome,PHS)过程中肺小动脉壁c-mycmRNA的表达变化进行了研究,从而初步确定原癌基因c-myc在环境低温诱发肉鸡PHS过程中的参与作用,为肉鸡PHS发生机制的研究提供基础。120只雄性AA商品代肉鸡15日龄时随机分为对照组((22±1.5)℃)和低温组((11±2)℃)。15～50日龄,每周每组随机取6只,肺组织做石蜡切片,应用原位杂交染色法进行c-myc mRNA杂交,并结合图像分析法,测定环境低温诱发肉鸡PHS过程中肺小动脉壁原癌基因c-myc mRNA的表达情况。结果显示,低温组肉鸡PHS发生率(15.00%)极显著高于对照组(1.67%)(P<0.01);低温组肉鸡肺小动脉壁c-mycmRNA的表达从22日龄开始较对照组明显增加(P<0.05),从29～50日龄较对照组极显著升高(P<0.01)。结果表明,环境低温明显诱发了肉鸡肺小动脉壁c-myc mRNA的表达,且c-myc mRNA的表达参与了环境低温诱发的肉鸡PHS的发生发展。     

BQ123对肉鸡腹水综合征的预防作用研究

通过动态观察肺动脉压、红细胞压积、腹水心脏指数、肺小动脉中膜厚度占外径百分值(mMTPA)及管壁面积/管总面积(WA/TA)的变化,探讨高选择性内皮素A受体拮抗剂BQ123对低温诱发肉鸡腹水综合征的预防作用。结果显示,BQ123能显著降低低温诱发肉鸡的肺动脉压、红细胞压积及腹水心脏指数(P0.05或P0.01);BQ123能显著减小低温诱发肉鸡的mMTPA及WA/TA(P0.05或P0.01)。结果表明,BQ123明显抑制了低温诱发肉鸡的肺动脉高压和肺血管重塑的形成和发展,对肉鸡腹水综合征具有明显的预防作用。     

肺动脉高压肉鸡肺小动脉中膜5-HT量及其与肺血管重构的关系

静脉注射纤维素粒子复制肉鸡肺动脉高压模型,观察肺小动脉中膜5-羟色胺(5-HT)表达和肺小动脉管壁病理形态学变化,探讨5-HT与肺血管重构的关系。80羽科宝肉鸡分为对照组(n=30)和试验组(n=50)。20日龄时,试验组每羽鸡静脉注射0.3 mL的纤维素悬液;对照组每羽鸡静脉注射等体积生理盐水。记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于21、28、35、42 d从各组随机抽样,测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)、血红蛋白(Hb)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、平均中膜厚度(mMTPA)和肺厚壁末梢血管百分比(TWPV%);采用免疫组化方法标记5-HT,并用病理图像分析软件检测肺小动脉5-HT的量。结果表明:试验组肉鸡PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);RV/TV值在35、42 d时显著升高(P<0.05);PCV在28、35 d时显著升高(P<0.05);Hb值在35 d时显著升高(P<0.05);血管mMTPA、WA/TA和TWPV%在35、42 d时均显著升高(P<0.05);肺小动脉5-HT含量升高,在各时间点均差异显著(P<0.05),且5-HT含量...     

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺小动脉平滑肌细胞凋亡的影响

将240羽14日龄艾维茵-2000商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组（NT组），低温组（LT组）和低温加L-精氨酸组（LA），白14d起，LT和LA组舍内温度从28℃以1～2℃／d的速度下降，至21d降至12～14℃，并维持到试验结束。此外，LA组自14d起在饲料中按100mg／kg剂量添加L—Arg，直至试验结束。记录肺动脉高压综合征（PHS）发病率，并分别于24、32、39和45d测定右心室／全心室质量比（RV／TV）、血浆NO、肺小动脉管壁面积／管总面积（WA／TA）和平均中膜厚度（mMTPA），并用原位缺口末端标记法（TUNEL法）对肺小动脉凋亡平滑肌细胞进行染色和计数。结果：LT组肉鸡PHS发病率、RV／TV、mMTPA和WA／TA值较NT组升高（P〈0．05）；LA组肉鸡PHS发病率较LT组降低（P〈0．05），mMTPA和WA／TA值与LT组相比呈下降趋势，在32d时显著降低（P〈0．05）；LT组血浆N0浓度总体上与NT组差异不显著（P〉0．05），仅在39d时降低（P〈0．05），而LA组血浆N0浓度自32d时起较NT和LT组显著升高（P〈0．05）；LA组肉鸡肺小动脉平滑肌凋亡细胞百分率较NT组和LT组均显著升高（P〈0.05），但LT组与NT组之间相比无显著差异（P〉0．05）。上述结果表明，L-Arg／NO通过促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡，从而在一定程度上抑制了肺血管重构的形成。     

高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压-腹水综合征

为探讨肺动脉高压在高盐负荷所致肉鸡腹水综合征发生发展的作用。将160只AA商品代肉仔鸡常规饲养至7日龄,随机分成对照组和试验组(饮水中添加0.30%氯化钠),分别于处理后1、2、3、4、5、6周,每组随机抽取8只鸡,利用右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP),用温氏法检测红细胞压积(PCV),同时测定腹水心脏指数(AHI),统计腹水发生率。结果表明:(1)高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压,高盐处理1周试验组肉鸡肺动脉压升高为2.91±0.29kPa,显著高于对照组2.18±0.40kPa(P<0.05);并在整个处理期间持续升高,均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)地高于对照组;(2)高盐负荷诱发肉鸡AS,整个试验期间试验组的累计腹水发生率(16.3%)极显著高于对照组(2.5%)(P<0.01);(3)自分组后1周试验组的红细胞压积显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组,且与mPAP极显著相关(15～50日龄,r=0.612,P<0.01);(4)高盐负荷诱发肉鸡右心肥大,处理后2周试验组的AHI显著增高(P<0.05),与mPAP显著相关;并在整个处理期间相关程度逐渐密切(22日龄,r=0.532,P<0.05;50日龄,r=0.756,P<0.01)。这些结果说明肺动脉高压是高盐负荷所致肉鸡AS的中心环节,并且与右心肥大密切相关。     

喹烯酮预混剂对肉鸡的增重试验

研究了喹烯酮预混剂对肉鸡生产性能的影响。选用150羽7日龄肉仔鸡,随机分为3组,每组3个重复。对照空白组饲喂基础日粮,喹乙醇对照组饲喂添加75×10^4的喹乙醇预混剂基础日粮,试验组饲喂添加75×10^4的喹烯酮预混剂基础日粮,试验期35d。结果：实验组肉鸡的末期平均体重、净增重和日增重均高于空白对照组和喹乙醇组,差异显著（P〈0.05）,试验组的平均采食量均高于两对照组（P〉0.05）。试验组的饲料转化率较空白对照组提高了3．69％（P〈0．05）,比喹乙醇组高1．5％（P〉0.05）。结果表明在较高的营养水平条件下喹烯酮对肉鸡有良好的的促生长作用。