肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺细小动脉病理改变的图像分析

利用 ４ 只与缺氧有关的肉鸡肺动脉高压综合征 自然病鸡和 ４ 只 同品种、同龄健康肉 鸡,以右心室（ｒｉｇｈｔ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｒ Ｖ）与全心室（ｔｏｔａｌ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｔ Ｖ）的重量比（ Ｒ Ｖ／ Ｔ Ｖ）作为判定肺动脉高压的主要依据,用图像分析仪对 ２ 组肉鸡肺小动脉作了定量检测。结果显示,肺动脉高压综合征（ Ｐ Ｈ Ｓ）患鸡肺小动脉发生了以无肌细动脉肌型化、肌性动脉中膜平滑肌增厚、管壁肥厚为主要特征的血管重构现象,从而说明与缺氧相关的肉鸡肺动脉重构的病理变化可能参与了肉鸡肺动脉高压的形成过程。     

一氧化氮与缺氧性肺动脉高压

对一氧化氮(NO) 与缺氧性肺动脉高压(Hypoxic Pulmonary Hypertension , HPH) 的关系, 从NO 性质和作用机理、NO 的生成和一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase , NOS) 缺氧时肺血管NO 生成的改变、NO 与动物的某些疾病、对缺氧性肺动脉高压的防治以及NO 在HPH 防治研究中的应用前景方面进行了较深入的论述, 为兽医工作者应用NO 理论认识与HPH 有关的动物疾病提供参考。     

BQ123抑制低温诱发肺动脉高压肉鸡的肺小动脉肌型化

本试验用高选择性内皮素A受体拮抗剂BQ123处理低温肉鸡的方法,通过动态观察肺动脉压及肌型、部分肌型及非肌型肺小动脉数量的变化,探讨内源性内皮素在肺血管重塑中的作用。结果显示:30日龄时,低温组平均肺动脉压极显著高于常温组、低BQ123组及高BQ123组(P<0.01);低温组肌型及部分肌型肺小动脉的占位比均极显著高于常温组、低BQ123组及高BQ123组(P<0.01);低温组非肌型肺小动脉占位比极显著低于常温组、低BQ123组和高BQ123组(P<0.01),高BQ123组显著高于低BQ123组(P<0.05)。结果表明,BQ123可明显抑制低温肉鸡肺动脉高压和非肌型肺小动脉的肌型化的发生发展,因此认为内源性ET在低温诱发肺动脉高压肉鸡肺血管重塑的发生发展过程中起重要作用。     

环境低温对肉鸡肺小动脉壁c-mycmRNA表达的影响

对环境低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(Pulmonary hypertension syndrome,PHS)过程中肺小动脉壁c-mycmRNA的表达变化进行了研究,从而初步确定原癌基因c-myc在环境低温诱发肉鸡PHS过程中的参与作用,为肉鸡PHS发生机制的研究提供基础。120只雄性AA商品代肉鸡15日龄时随机分为对照组((22±1.5)℃)和低温组((11±2)℃)。15～50日龄,每周每组随机取6只,肺组织做石蜡切片,应用原位杂交染色法进行c-myc mRNA杂交,并结合图像分析法,测定环境低温诱发肉鸡PHS过程中肺小动脉壁原癌基因c-myc mRNA的表达情况。结果显示,低温组肉鸡PHS发生率(15.00%)极显著高于对照组(1.67%)(P<0.01);低温组肉鸡肺小动脉壁c-mycmRNA的表达从22日龄开始较对照组明显增加(P<0.05),从29～50日龄较对照组极显著升高(P<0.01)。结果表明,环境低温明显诱发了肉鸡肺小动脉壁c-myc mRNA的表达,且c-myc mRNA的表达参与了环境低温诱发的肉鸡PHS的发生发展。     

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺小动脉平滑肌细胞凋亡的影响

将240羽14日龄艾维茵-2000商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组（NT组），低温组（LT组）和低温加L-精氨酸组（LA），白14d起，LT和LA组舍内温度从28℃以1～2℃／d的速度下降，至21d降至12～14℃，并维持到试验结束。此外，LA组自14d起在饲料中按100mg／kg剂量添加L—Arg，直至试验结束。记录肺动脉高压综合征（PHS）发病率，并分别于24、32、39和45d测定右心室／全心室质量比（RV／TV）、血浆NO、肺小动脉管壁面积／管总面积（WA／TA）和平均中膜厚度（mMTPA），并用原位缺口末端标记法（TUNEL法）对肺小动脉凋亡平滑肌细胞进行染色和计数。结果：LT组肉鸡PHS发病率、RV／TV、mMTPA和WA／TA值较NT组升高（P〈0．05）；LA组肉鸡PHS发病率较LT组降低（P〈0．05），mMTPA和WA／TA值与LT组相比呈下降趋势，在32d时显著降低（P〈0．05）；LT组血浆N0浓度总体上与NT组差异不显著（P〉0．05），仅在39d时降低（P〈0．05），而LA组血浆N0浓度自32d时起较NT和LT组显著升高（P〈0．05）；LA组肉鸡肺小动脉平滑肌凋亡细胞百分率较NT组和LT组均显著升高（P〈0.05），但LT组与NT组之间相比无显著差异（P〉0．05）。上述结果表明，L-Arg／NO通过促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡，从而在一定程度上抑制了肺血管重构的形成。     

肺动脉高压肉鸡肺小动脉中膜5-HT量及其与肺血管重构的关系

静脉注射纤维素粒子复制肉鸡肺动脉高压模型,观察肺小动脉中膜5-羟色胺(5-HT)表达和肺小动脉管壁病理形态学变化,探讨5-HT与肺血管重构的关系。80羽科宝肉鸡分为对照组(n=30)和试验组(n=50)。20日龄时,试验组每羽鸡静脉注射0.3 mL的纤维素悬液;对照组每羽鸡静脉注射等体积生理盐水。记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于21、28、35、42 d从各组随机抽样,测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)、血红蛋白(Hb)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、平均中膜厚度(mMTPA)和肺厚壁末梢血管百分比(TWPV%);采用免疫组化方法标记5-HT,并用病理图像分析软件检测肺小动脉5-HT的量。结果表明:试验组肉鸡PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);RV/TV值在35、42 d时显著升高(P<0.05);PCV在28、35 d时显著升高(P<0.05);Hb值在35 d时显著升高(P<0.05);血管mMTPA、WA/TA和TWPV%在35、42 d时均显著升高(P<0.05);肺小动脉5-HT含量升高,在各时间点均差异显著(P<0.05),且5-HT含量...     

肉鸡肺动脉高压综合征的病理生理与防治

从解剖生理学特点阐述肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)发病生理学基础以及空气卫生在发病上的意义.缺氧肉鸡体内氧自由基(OFR)增多和一氧化氮(NO)合成减少而导致肺动脉小血管壁结构改变,管壁增厚,血管阻力增大是PHS的病理学基础,据此提出相应的防制措施.     

高钠所致肉用雏鸡肺动脉高压模型的心电图学研究

本试验用心电描记法对３组共２８５羽健康ＡＡ肉鸡从８日龄开始分别饮用含氯化钠０．０％、０．１５％、０．３０％的饮水所致内用雏鸡肺动脉高压综合征进行了研究,结果表明：（１）实验组的右心室和全心室的重量比（ＲＶ／ＴＶ）较对照组显著增坑。（２）回归分析表明ⅡａＶｐ导联波波幅的变化与ＲＶ／ＴＶ和的变化呈强负相关。（３）对照组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组分别有０．０１％,６．２５％,２８．７５％鸡发展成临床型腹水。因     

自由基与肉鸡肺动脉高压综合征

近10余年来，已发现自由基与人和动物的生理、病理过程密切相关，自由基与肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）等缺氧性疾病的关系也开始引起人们的注意。