表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖诱导小鼠肝脏氧化应激、炎症和凋亡的影响

为探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的影响。将24只雄性BALB/c小鼠随机分为三组：Con组、LPS(腹腔注射10 mg·kg^-1LPS)组和LPS+EGCG(灌胃80 mg·kg^-1EGCG+腹腔注射10 mg·kg^-1LPS)组。结果表明,与LPS攻毒组相比,灌胃EGCG小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平显著降低;小鼠肝脏组织中抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著升高,肝脏丙二醛(MDA)水平显著降低。同时,灌胃EGCG小鼠肝脏中促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、白介素(IL)-18和白介素(IL)-22的mRNA表达水平显著降低;肝脏中促凋亡相关蛋白Bax蛋白水平显著降低,抑制凋亡蛋白Bcl2和p-AMPK蛋白水平显著升高,Bcl2/Bax比值也显著升高。可知,EGCG可能通过激活AMPK途径抑制肝细胞凋亡,降低炎症因子表达,改善LPS诱导的小鼠肝脏病理损伤,缓...     

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）生物活性研究进展

综述近年来国内外有关EGCG生物活性的研究进展,着重阐述EGCG在抗氧化、保护神经系统、抗肿瘤及保护心脑血管方面的活性,综述其在免疫、内分泌和代谢酶抑制方面的研究成果,展望这一研究领域的发展前景和发展方向,期望为茶多酚类物质深入研究及产品开发提供思路。     

外源表没食子儿茶素没食子酸酯对甜瓜幼苗白粉病抗性的影响

白粉病是甜瓜生产中常见的真菌病害,严重影响果实的产量和品质。以甜瓜品种甜宝为试验材料,通过外源表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)处理,探讨EGCG对甜瓜白粉病抗性的影响。通过二氨基联苯胺(DAB)染色和丙二醛(MDA)的测定结果表明,外源喷施EGCG能够减少白粉病侵染所引起的活性氧积累,MDA含量显著下降,甜瓜叶片细胞膜脂过氧化程度降低。甜瓜叶片抗氧化酶活性分析表明,外源EGCG预处理,过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)4种主要抗氧化酶活性都显著升高。抗氧化酶活性也受到白粉病入侵的诱导,但外源EGCG预处理进一步促进了抗氧化酶的提高。利用实时定量PCR技术进一步分析了相关基因的表达情况,结果显示,抗氧化酶相关基因CmCAT、CmAPX、CmSOD、CmPOD也均受到外源EGCG的诱导表达。上述研究结果表明,外源喷施EGCG可以通过调控甜瓜叶片的抗氧化酶系统,降低白粉病侵染所引起的活性氧爆发,从而提高了甜瓜对白粉病的抗性。     

特异高表没食子儿茶素没食子酸酯茶树资源的筛选

[目的]筛选高表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）茶树种质资源。[方法]以国家种质勐海茶树资源圃中的96个资源为材料,采用高效液相色谱法测定茶叶中的EGCG含量,用水浸出物、茶多酚、游离氨基酸和咖啡碱含量4个生化指标对高EGCG茶树品种品质进行综合评价。[结果]96个茶树资源EGCG含量变幅为1.39%~11.77%,平均含量6.18%,高EGCG含量（≥10.00%）的特异茶树资源有5份,即广西横县小叶种、格8号、水仙黄大叶茶、宝红茶和大坪大叶茶。[结论]通过品质分析初步筛选出广西横县小叶种、格8号、水仙黄大叶茶、宝红茶和大坪大叶茶5个高EGCG且品质优良的茶树资源。     

粗茶多酚中的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的提取方法研究

从溶剂的选择和混合试剂提取物等方面,对茶多酚粗品中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的提取进行了研究。结果表明:采用正丁醇提取的产品中,EGCG含量最高,纯度达到41.00%,较甲醇、乙醇、乙醚、石油醚、乙酸乙酯、丙酮等提取物相比,其含量提高了2倍以上。在此基础上进行了混合溶剂提取试验,结果显示:以正丁醇∶石油醚为1∶2时,提取物中EGCG含量最高,达到了70.30%。     

表没食子儿茶素没食子酸酯和茶黄素对秀丽隐杆线虫耐温性的影响

为探究绿茶和红茶中的代表性组分对秀丽隐杆线虫在不同温度条件下的作用效果及机制,试验设置0.25、2.5、25 μmol/L 表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）和茶黄素（theaflavin,TF1）,测定线虫在4 ℃和35 ℃条件下的存活率,进而测定在4 ℃、20 ℃和30 ℃条件下经25 μmol/L EGCG和TF1孵育后线虫体内脂肪含量和线粒体膜电位的变化。结果显示,25 μmol/L EGCG将热应激线虫的最大寿命和中位寿命分别提高了8.15%、22.44%,将冷应激线虫的最大寿命和中位寿命分别降低了20.25%、17.94%。25 μmol/L TF1对热应激线虫的存活率无显著影响,将冷应激线虫的最大寿命和中位寿命分别提高了9.43%、19.01%。在4 ℃条件下,EGCG和TF1孵育均提高了线虫体内的脂肪含量,TF1孵育降低了线虫的线粒体膜电位水平。在20 ℃条件下,EGCG和TF1具有明显的降脂作用,长时间孵育可显著提高衰老线虫线粒体活性。在30 ℃条件下,EGCG和TF1提高了线虫体内的脂肪含量。以上结果表明,在低温条件下TF1通过促进线粒体产热而非脂肪动员提高了线虫的存活率,而EGCG孵育可诱导线虫死亡。     

一种低浓度L-半胱氨酸介导的表没食子儿茶素 没食子酸酯红色衍生物的制备方法

优化低浓度L-半胱氨酸介导的表没食子儿茶素没食子酸酯的红色衍生物的制备条件。其最佳反应条件为,在p H6.0磷酸-柠檬酸缓冲溶液中,80℃水浴反应3 h,底物表没食子儿茶素没食子酸酯浓度为0.15 mg·m L-1,L-半胱氨酸浓度为0.01 mg·m L-1。并探究该条件下制备的红色衍生物的固体粉末的外观特性、溶解特性、光谱学特性以及HPLC色谱行为,为后续的分离纯化、结构鉴定打下基础。     

没食子儿茶素没食子酸酯制备新工艺的研究

为得到富含没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)茶多酚,以分离EGCG单体,在传统的有机溶剂提取茶多酚的基础上,采用等体积的柠檬酸水溶液酸洗,使所获茶多酚产品中EGCG的含量由40%～50%上升到80%左右.再以该茶多酚为原料,应用HSCCC分离纯化儿茶素单体,所得EGCG产品的纯度达到98%以上.笔者还分别以常规有机溶剂提取方法和新方法所得茶多酚为原料,进行HSCCC分离,结果表明,在相同进样量的情况下,以新方法提取所得的茶多酚为原料在同等条件下进行HSCCC分离, EGCG的得率提高了169%.     

分离制备儿茶素及EGCG的研究进展

综述分离制备儿茶素和儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的研究进展,探讨各种纯化、分离方法的机理和优缺点,并展望了儿茶素和EGCG分离制备的前景。     

茶儿茶素对不饱和脂肪酸单体的抗氧化活性

比较研究了添加表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）和维生素Ｅ对不饱和脂肪酸：油酸（一个双键）、亚油酸（二个双键）、花生四烯酸（四个双键）、二十二碳六烯酸（六个双键）在５０℃下氧化分解的抑制率及脂肪酸氧化速率对ＥＧＣＧ氧化速率的影响．结果表明：在有意义的时期内，ＥＧＣＧ对不同不饱和脂肪酸的抗氧化活性比维生素Ｅ强，ＥＧＣＧ在不饱和度高的不饱和脂肪酸中的氧化速率比不饱和度低的不饱和脂肪酸中要快得多．     

牛磺酸对断奶小鼠小肠发育的影响

为研究牛磺酸对断奶小鼠小肠结构和功能的影响,采用单因子设计,48只体重为(12±2)g的昆明小鼠随机分为6组,每组8只,雌雄各半,分为对照组和试验组,对照组饮用普通自来水,试验组在饮水中添加2.5、5.0、10.0、20.0和40.0g/L牛磺酸,试验期31d。观察牛磺酸对小肠和肝脏重量,空肠绒毛形态、细胞凋亡、小肠核酸和蛋白质含量,以及血清指标的影响。结果表明:1)饮水中添加牛磺酸可显著提高小鼠小肠绝对重量和相对重量(P0.05),且呈现二次曲线关系(PQ0.05);可线性提高小肠绝对长度、肝脏绝对重量和相对重量(PL0.05)。2)2.5、5.0和10.0g/L组与对照组相比,显著降低空肠肠腺(肠隐窝)深度(P0.05);回肠Prot/DNA随牛磺酸添加量提高而线性提高(PL0.05)。3)与对照组比较,5.0g/L添加组的细胞凋亡指数显著降低(P0.05),但40g/L添加组有升高的趋势。4)随着牛磺酸添加量的提高,回肠MDA含量有降低的趋势(P=0.07),空肠GSHPx呈现先升高再降低的二次曲线关系(PQ0.05),但不影响血清IGF-I水平。研究结果表明,饮水添加中低浓度的牛磺酸可提高小鼠小肠长度和重量,降低肠隐窝深度,减少细胞凋亡。     

老年性白内障囊外摘出并人工晶体植入术后视力低下的分析

分析老年性白内障囊外摘出并人工晶体植入术后眼视力低下的原因及防治。方法对老年性白内障囊外摘出并人工晶体植入术的患者,出院时的６２５例８０５眼和２个月后复诊的１８例２１０眼进行检查,对裸眼视力〈０．５者的原因进行统计分析。结果裸眼视力〈０．５者,出院组２３６眼,（２９．３％）,其中因术前原有眼病所致的１９例,因手术用光,过矫或欠矫等２１７眼;随诊组４３组,后囊混浊２２眼,散当、过中欠矫１４眼,角膜失     

ZEA与DON单一及联合染毒致仔猪睾丸支持细胞凋亡的影响

为研究玉米赤霉烯酮(ZEA)与脱氧雪腐镰刀菌烯醇 (DON)单一与联合染毒对仔猪睾丸支持细胞凋亡的作用机理,以10 μg·mL^-1 ZEA与0.2 μg·mL^-1 DON 对睾丸支持细胞单一与联合染毒处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活率,电镜观察细胞超微结构变化,流式细胞术、免疫荧光检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,荧光定量PCR检测凋亡相关基因表达量。结果显示,ZEA与DON单一及联合染毒均可导致仔猪睾丸支持细胞活率下降,细胞超微结构损伤,凋亡率升高,并下调线粒体相关抗凋亡基因Bcl-2表达,上调促凋亡基因Bax、Bid以及下游凋亡相关基因Caspase-3与Caspase-9的表达量,且联合作用大于单一作用。本试验结果表明,ZEA与DON可通过线粒体途径诱导仔猪睾丸支持细胞凋亡,且联合毒性大于单一毒性,表现为亚加性效应。     

乌龙茶水提取物对人大肠癌LOVO细胞增殖及凋亡的影响

以赛珍珠5800铁观音为材料,测定乌龙茶中水浸出物、茶多酚、游离氨基酸、可溶性糖、黄酮类物质、没食子酸、8种儿茶素和3种生物碱的含量;并将0、0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 mg·m L~(-1)乌龙茶水提取物作用于体外培养的人大肠癌LOVO细胞中,分别处理24和48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率,并在倒置显微镜下观察细胞形态的变化;以0.6和0.8 mg·m L~(-1)乌龙茶水提取物处理LOVO细胞48 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,扫描电镜下观察细胞凋亡情况.结果表明,乌龙茶中各化学成分的含量均较高,水浸出物含量达40.8%以上,茶多酚含量14.2%,游离氨基酸含量1.8%,可溶性糖含量6.9%,黄酮类物质含量0.7%,儿茶素总量12.2%,咖啡碱含量1.7%,这些成分为其品质保证和功效发挥奠定了一定的物质基础.MTT法试验结果表明:0.2 mg·m L~(-1)乌龙茶水提取物对LOVO细胞生长无抑制作用;处理24和48 h后,0.4~1.0 mg·m L~(-1)乌龙茶水提取物对LOVO细胞生长的抑制率分别达13.9%~79.6%和16.4%~89.2%.0.6和0.8mg·m L~(-1)乌龙茶水提取物处理下LOVO细胞凋亡率分别为60.4%和62.3%,且低含量下细胞凋亡主要呈早期凋亡形式.扫描电镜观察显示,0.6和0.8 mg·m L~(-1)乌龙茶水提取物处理48 h后LOVO细胞出现明显的凋亡现象,细胞体积缩小,细胞间隙增大,表面微绒毛断裂、减少甚至消失,细胞膜表面出现塌陷,产生类似空洞的结构等.因此,乌龙茶水提取物能有效抑制人大肠癌LOVO细胞增殖,并可诱导其凋亡的发生.     

MitoQ对犬骨髓间充质干细胞线粒体功能及抗氧化能力的影响

研究线粒体靶向抗氧化剂Mitoquinone(MitoQ)对犬骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)的线粒体功能与抗氧化基因表达的作用,为进一步提高犬BMSCs的临床应用效率提供理论依据。以犬BMSCs为材料,添加MitoQ预处理48 h,采用荧光定量PCR、荧光探针等方法评估BMSCs线粒体功能以及抗氧化基因的表达水平。结果显示,随着传代次数的增加,BMSCs线粒体融合明显增强,线粒体分裂明显减弱;线粒体膜电位与ATP含量均显著下降;抗氧化基因的表达显著下调。添加MitoQ预处理后,BMSCs线粒体融合基因Mfn2的表达略有上调,且线粒体分裂基因Drp1和线粒体生物合成相关基因PGC-1α的表达显著上调;线粒体膜电位与ATP生成显著增加;抗氧化基因SOD1、SOD2、CAT和GSH-Px的表达显著上调。结果表明,MitoQ可改善犬BMSCs线粒体功能,增强BMSCs抗氧化能力。     

维生素A、D、E添加水平对蛋用型育成鸡食道、泄殖腔上皮组织结构的影响

比较了按比例组成的5个A、D、E添加水平组合（VA 1 500、3 000、6 000、9 000、12 000IU/kg,VD 345、690、1 380、2 070、2 760IU/kg,VE 4.5、7.5、9.6、14.4、19.2IU/kg）,对蛋用型育成鸡0～12周龄食道及泄殖腔上皮健康的影响。结果表明：各维生素添加水平试鸡12周末泄殖腔和食道上皮均无明显的病理变化。     

印楝素对小菜蛾胚胎细胞增殖和凋亡的影响

【目的】探讨印楝素对小菜蛾Plutella xyllostella胚胎细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。【方法】将体外培养的小菜蛾胚胎细胞分为印楝素处理组和未处理组,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖的抑制率,激光共聚焦镜检PI染色后的细胞死亡和DAPI染色后的凋亡小体,通过Western-blotting检测各组细胞Caspase-3的表达情况以及通路蛋白Akt的磷酸化水平。【结果】印楝素对小菜蛾胚胎细胞有明显的增殖抑制作用,且呈现浓度依赖性,24 h的IC_(50)为4.4μg·mL~(-1)。印楝素处理后的细胞经PI染色后能明显观察到死亡细胞,DAPI染色后可见凋亡小体;Caspase-3蛋白发生剪切,并且抑制Akt的磷酸化水平。【结论】印楝素对小菜蛾胚胎细胞的增殖有明显的抑制作用,并通过抑制Akt信号通路的活化,诱导细胞产生依赖于Caspase-3的Ⅰ型凋亡。     

不同浓度EGCG对NaCl胁迫下黄瓜种子萌发及其抗性的影响

以黄瓜为实验材料,研究不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对NaCl胁迫下黄瓜种子萌发、丙二醛(MDA)含量及胚根抗氧化酶活性的影响。结果表明,在非盐胁迫条件下,与对照相比,不同浓度 EGCG(10、100、1 000 μmol·L^-1)处理对黄瓜种子萌发、主根伸长及侧根的发生具有一定的浓度效应。在200 mmol·L^-1 NaCl处理条件下,对照组黄瓜种子萌发、主根伸长及侧根发生均显著受抑制,同时MDA含量和抗氧化酶活性显著上升;而不同浓度EGCG处理能明显缓解NaCl对黄瓜种子萌发、主根伸长及侧根发生造成的抑制作用,同时降低NaCl胁迫引起的MDA含量,以100 μmol·L^-1 EGCG处理效果最佳。测定黄瓜胚根抗氧化酶活性发现,不同浓度EGCG可能通过提高APX、CAT及SOD活性来降低NaCl胁迫下黄瓜的MDA含量。因此,外源添加EGCG可以促进黄瓜种子萌发,可能是通过提高胚根抗氧化酶活性来缓解NaCl引起的根系盐胁迫。     

EGCG对AD小鼠海马神经发生和突触密度影响

为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)模型动物认知功能缺陷、海马神经发生和突触功能损伤影响,6月龄APP/PS1双转基因小鼠和C57小鼠分别给予EGCG (20mg· kg-1·d-1)或生理盐水腹腔注射,连续给药5周.利用Morris水迷宫试验和新物体识别试验检测EGCG对AD模型小鼠空间学习记忆能力影响,免疫组织化学方法检测EGCG对AD模型小鼠海马新生神经干细胞数量、新生神经元数量以及突触密度影响.Morris水迷宫结果显示,EGCG能显著缩短AD模型小鼠逃避潜伏期和游泳路径,并显著增加其跨越平台次数(P＜0.01).新物体识别试验结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠新物体识别指数(P＜0.05).免疫组化结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠海马齿状回区域新生神经干细胞数量和新生神经元数量(P＜0.01),同时EGCG也显著增加AD模型小鼠海马CA1区域突触密度(P＜0.01).表明EGCG可以促进AD模型小鼠海马神经发生、提高突触密度,从而提高学习记忆能力,为EGCG用于临床治疗AD及痴呆患者提供新分子机制和理论依据.     

多种含硒复合物对犬乳腺癌细胞CTM1211的抑制作用及其机制

研究不同剂量、形式、配伍的含硒复合物对犬乳腺癌细胞CTM1211的影响,以探究硒抗癌的有效剂量、形式和机制。用低、中、高剂量的CTX(环磷酰胺,1、2、4mg/mL)、SSE(亚硒酸钠,10、20、40μmol/L)、MSA(甲亚硒酸,10、20、40μmol/L)、MSC(硒代半胱氨酸,200、400、800μmol/L)、CTX+SSE(0.5 mg/mL+5μmol/L、1mg/mL+10μmol/L、2mg/mL+20μmol/L)、CTX+MSA(0.5mg/mL+5μmol/L、1mg/mL+10μmol/L、2mg/mL+20μmol/L)、CTX+MSC(0.5mg/mL+100μmol/L、1mg/mL+200μmol/L、2mg/mL+400μmol/L)分别作用CTM1211细胞24、48、72h,MTT法检测以上各组细胞存活率;用CTX(2 mg/mL)、SSE(40μmol/L)、MSA(20μmol/L)、MSC(400μmol/L)、CTX+MSA(2 mg/mL+20μmol/L)分别作用CTM1211细胞48h,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,免疫组化法及RT-qPCR法分别检测VEGF-a(血管内皮生长因子a)、PTEN(磷酸酯酶与张力蛋白同源物)、Ang-2(血管生成素2)、HIF-1a(缺氧诱导因子1a)蛋白和mRNA的表达。与对照组比较,各硒作用组的细胞存活率在48h/72h时显著降低(P0.01或P0.05)、凋亡率显著增高(P0.01),其中CTX+MSA组效果最显著;VEGF-a、Ang-2和HIF-1a蛋白及mRNA的表达在整体上被显著下调,PTEN蛋白及mRNA的表达在整体上被显著上调。结果表明,硒尤其是MSA能显著抑制犬乳腺癌细胞CTM1211,其作用机制与诱导凋亡和调节肿瘤血管生长相关因子VEGF-a、PTEN、Ang-2、HIF-1a有关。