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近年来,绝大部分猪场尤其是集约化猪场(生产母猪500头以上)遭受断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMW S)的困扰,造成保育舍的育成率下降,死亡率由正常时的2%~3%增加到20%~30%,个别猪场甚至50%以上。该病的主要病原是圆环病毒Ⅱ型(PCV-2),在临床上难以用抗菌素进行控制,但目前又没有有效的商品化疫苗可供使用,因此给猪场带来了巨大的经济损失。为有效控制PMW S,各国的学者进行了不断的探索和尝试,并研制了各种产品进行临床的应用。其中美国蛋白质公司生产的喷雾干燥血浆在控制PMW S方面有显著效果。 相似文献
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猪圆环病毒感染与断奶仔猪多系统衰竭综合征 总被引:11,自引:0,他引:11
1974年 ,德国学者 Tischer等 [1 ] 从 PK- 15 (ATCCCCL31)细胞的污染病毒中检出一种形态学上与细小核糖核酸病毒相似的小球形病毒和乳多泡病毒样病毒粒子 ,并于1982年将其命名为猪圆环病毒 (porcine circovirus,PCV) [2 ] 。目前已知 PCV有 PCV- 1和 PCV- 2 2个血清型。PCV- 1来源于 PK- 15细胞 ,为非致病性 PCV(nonpathogenic PCV,np PCV ) [3 ] ;PCV- 2与断奶仔猪多系统衰竭综合征(postweaning m ultisystem ic wasting syndrom e,PMWS)密切相关 ,又称 PMWS相关 PCV[3 ] (PMWS- associated PCV,pmws- PCV)。 PM… 相似文献
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断奶仔猪多系统衰竭综合征 总被引:2,自引:3,他引:2
断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS) 是由PCV2引起的多发于断奶仔猪的一种疾病, 常对养猪生产造成重大损失。本文就PMWS的临床特征、病原、病理变化、诊断标准、促发因素、控制等方面进行了综述。 相似文献
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断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)主要是由猪圆环病毒Ⅱ型(PCV-2)感染所引起的一种新的病毒性疾病。单纯的PCV-2感染只表现轻微的临床症状。但在与其他病原并发或继发感染后病情严重,症状复杂。其他病原包括猪繁殖与障碍综合征(蓝耳病PRRSV)、猪瘟病毒(HCV)、猪伪狂犬病病毒(PRV)、细小病毒(PPV)、胸膜肺炎放线杆菌(APP)、 相似文献
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猪圆环病毒引发的断奶仔猪多系统衰竭综合征致病机理 总被引:2,自引:1,他引:2
断奶仔猪多系统衰竭综合征于1997年首次在加拿大西部发现,随后许多国家报道了本病的存在和发生,相继证实该病是由圆环病毒科(Circoviridae)猪圆环病毒2型(Porcinecircovirus 2,PCV-2)引起的。PMWS典型特征是全身性淋巴肿大。病毒感染后引发机体免疫抑制,可继发多种病原混合感染。经证实,PCV2感染对胸腺淋巴细胞的损伤在PMWS致病机理中发挥主导作用,巨噬细胞和树突状细胞浆内PCV-2检出率较高,但至今还不清楚哪些细胞亚群最先被PCV-2感染并提供了病毒复制的场所。PCV-2与细小病毒一样,需要依赖细胞生长S周期合成的聚合酶复制。许多研究者试图通过加强抗原刺激以提高进入S周期细胞数,却很难提高病毒在细胞培养中的增殖量。文章着重阐述PCV-2感染引发PMWS的致病机理以及未来需要开拓的研究方向。 相似文献
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从东莞市15个猪场采集猪血清169份,用ELISA方法进行了猪圆环病毒Ⅱ型(PCV-2型)抗体检测,共检出抗体阳性血清91份,总阳性率为53.8%;公母猪的阳性率为64.2%;仔猪及保育猪的阳性率为35.0%。血清学调查结果显示,东莞地区猪场PCV-2型的感染较普遍,同时,本文就断奶猪多系统衰竭综合征的综合防制进行了分析讨论。 相似文献
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猪圆环病毒Ⅱ型(PCV—2)是引起断奶仔猪多系统衰弱综合征的病原,这种新的疾病严重影响猪的生长发育。近几年来,该病呈不断蔓延趋势,已给世界养猪业带来了巨大的经济损失。本文就该病的病原及发病因素、临床症状、病理变化及防治对策等方面作简单介绍,希望引起有关部门的重视。 相似文献
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Cao S Chen H Zhao J Lü J Xiao S Jin M Guo A Wu B He Q 《Veterinary research communications》2005,29(3):263-269
Multiplex PCR was established to detect porcine circovirus type 2 (PCV-2), porcine parvovirus (PPV) and porcine pseudorabies virus (PRV) and applied to samples from 137 piglets exhibiting clinical signs of postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). PCV-2 DNA was detected from all samples. Moreover, 43 samples were positive for PPV but negative for PRV; 11 samples were positive for PRV but negative for PPV; and 35 samples were positive both for PPV and PRV. These results suggests that PCV-2 co-infection with PRV and PPV may play an important role in PMWS. Also, multiplex PCR is an appropriate candidate method for diagnosis of PCV-2, PRV and PPV simultaneously in field cases. 相似文献
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免疫刺激商品断奶仔猪复制多系统衰竭综合征(PMWS) 总被引:1,自引:0,他引:1
猪圆环病毒2型(PCV2)是引起PMWS的必需病原,与其他病原混合感染或受到外界刺激时表现PMWS临床症状。本试验将16头商品化断奶仔猪(32日龄)随机分为4组(每组4头),即对照组、钥匙孔血蓝蛋白刺激组、PCV2攻毒组和PCV2攻毒后钥匙孔血蓝蛋白刺激组,用上海某猪场分离株PCV2-SH、钥匙孔血蓝蛋白(KLH)反复刺激断奶仔猪以复制PMWS。其中对照组、钥匙孔血蓝蛋白刺激组未出现症状;PCV2攻毒组症状较轻,出现增重缓慢,伴有短暂的体温升高;而PCV2攻毒后钥匙孔血蓝蛋白刺激组出现明显的临床症状,2头猪在攻毒后第11天濒临死亡,其中1头在第12天死亡,攻毒猪宰杀后脏器出现明显的病理变化。PCV2攻毒组和PCV2攻毒后钥匙孔血蓝蛋白刺激组于攻毒后第4天出现病毒血症,宰杀后肺脏、淋巴结均检测到PCV2的DNA。以上结果说明,PCV2-SH感染结合免疫刺激可以引起商品化仔猪发生PMWS,为PCV2致病机理和免疫学研究提供了动物发病模型。 相似文献
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猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)是由猪圆环病毒2型(PCV2)感染而引起的一种病毒性疾病,5-12周龄断奶仔猪常见。其临床主要表现为消瘦、贫血、皮肤苍白或黄疸,呼吸急促,下痢;剖检特征为全身淋巴结肿大和组织器官发生炎性变化。猪群患病率为20%~60%,发病死亡率在8%~40%;但由于发病猪的机体免疫系统受损,极易继发感染其他传染病,从而大大加重了病情,导致大批断奶仔猪死亡。2003年1~2月,广西贺州市八步区某猪场新购入的仔猪发生了类似的疾病,初诊为猪断奶后多系统衰竭综合征。1发病情况该场是年1月16日从外地购入55-65日龄、体重约12-14kg… 相似文献
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华东地区PMWS患病猪群PCV-2的检测及其基因特征 总被引:8,自引:2,他引:8
用 PCR方法 ,对江苏、上海、山东、江西、安徽和浙江等省市 6 5家猪场 99例断奶仔猪多系统衰弱综合征(PMWS)肺脏和淋巴结病料 ,进行了猪圆环病毒 - 2 (PCV- 2 )基因检测 ,发现其中 18家猪场 2 1例病料为 PCV- 2阳性。源自安徽和上海的 PCV- 2分离株经基因序列分析显示 ,2个分离株部分 ORF2 与国外分离毒株同源性为 92 %~99%。安徽分离株 AHHF6与韩国分离株 KSY- 1同源性为 99% ,而上海分离株 SHHT1与加拿大分离株 Imp.114 7同源性为 98%。上述结果表明 ,我国 PMWS患病猪群广泛存在 PCV- 2 ,不同地区 PCV- 2存在一定基因差异 ,它们可能来源于不同国家或地区 相似文献
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设计1对针对猪圆环病毒2型(PCV2)全基因组的特异性引物,从疑似断乳仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)的病料中经PCR直接扩增出PCV2全基因组,再与载体pMD18-T Simple连接后构建重组质粒pMD18-T Simple-PCV2(命名为P-S-PCV2)。用ORF9特异的限制性内切酶Bpu10Ⅰ对P-S-PCV2进行酶切、补平连接反应,构建了ORF9基因缺失突变的重组质粒(命名为P-S-PCV2-J)。用SacⅡ对基因缺失突变的重组质粒进行酶切,获得的线性化基因突变PCV2基因组在体外进行自身环化,形成了相应缺失基因DNA(命名为PCV2-J)。用PCV2-J缺失突变株进行细胞转染、动物致病性和免疫原性、T淋巴细胞亚群的动态变化等部分生物学特性的研究。结果显示:PCV2-J转染IBRS-2细胞后,电镜观察可见病毒颗粒,PCR-RFLP检测有突变株生长;PCV2-J接种仔猪后无临床典型大体病变,PCR-RFLP检测淋巴结中有PCV2-J突变病毒的感染;PCV2-J免疫仔猪后的抗体水平在第2周开始上升,与对照组相比差异显著,CD3+下降,与对照组无差异,CD4+下降,第1周与对照组差异显著,CD8+与对照组差异不显著。结果表明,ORF9基因缺失突变的PCV2仍具有复制感染能力,但免疫原性减弱。 相似文献