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奶山羊实验性乳房炎病理模型 总被引:4,自引:0,他引:4
通过在健康奶山羊一侧乳区内接种1mL(10^6cfu/mL)金黄色葡萄球菌悬液复制乳房炎病理模型,其模型指标有:临床症状,体温变化,乳中体细胞数测定,乳牛乳腺炎电子检测仪检测,病原菌分离培养主病理组织学变化。结果表明按上述方法乳房内接种金黄色葡萄球菌可复制出典型的奶山羊急性乳房炎病理模型。 相似文献
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大肠杆菌内毒素诱导奶山羊急性乳房炎试验 总被引:6,自引:0,他引:6
试验研究了大肠杆菌内毒素乳房灌注在奶山羊引起的临床反应。结果表明,大肠杆菌内毒素注入杂种杂山羊乳池内能诱导出典型的急性乳房炎局部症状和全身症状:乳房肿胀,发热疼痛,体温升高,产奶量下降等。超声波图象说明,水肿是急性乳房肿胀的主要原因,随着局部炎症消失,乳腺组织能迅速达到临床上的完全康复。 相似文献
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大肠杆菌内毒素诱导奶山羊急性乳房炎试验 总被引:3,自引:0,他引:3
试验研究了大肠杆菌内毒素乳房灌注在奶山羊引起的临床反应。结果表明,大肠杆菌内毒素注入杂种奶山羊乳池内能诱导出典型的急性乳房炎局部症状和全身症状:乳房肿胀,发热疼痛,体温升高,产奶量下降等。超声波图象说明,水肿是急性乳房肿胀的主要原因。随着局部炎症消失,乳腺组织能迅速达到临床上的完全康复。 相似文献
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奶牛乳房炎主要致病菌在牛奶中的分布 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]观察奶牛乳房炎主要致病菌在牛奶中的分布情况。[方法]在牛奶中添加一定量的乳房炎致病菌金黄色葡萄球菌或大肠杆菌,于4℃分别静置8、12和24 h,牛奶被分割成上、中、下3等份。采用平板菌落计数法测定各部分牛奶中的细菌数。[结果]两种致病菌菌落数在牛奶中从下到上呈现上升趋势,且上部牛奶中的菌落数显著高于中、下部(P〈0.001),中部与下部差异不显著。[结论]奶牛乳房炎致病菌经乳头管侵入后可以随牛奶中的脂肪滴上浮,进而侵入到乳腺的深层组织。 相似文献
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乳房炎是奶牛的常见乳腺疾病,夏秋季节发病较多. 1.浆液性乳房炎 该病多发于产后数天.病原微生物为链球菌、葡萄球菌及大肠杆菌,当乳房发生创伤和挤乳不当造成损伤时,通过皮肤或血管侵入乳房结缔组织而引起发病. 相似文献
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金黄色葡萄球菌诱发小鼠实验性乳腺炎研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为建立小鼠乳腺炎模型,本试验选用35只泌乳期BALB/C雌鼠随机分成7组,其中6组于产后8~10 d分别用灭菌生理盐水和不同浓度的金黄色葡萄球菌悬液50μL经乳头管注入到小鼠的第4对(腹部)乳腺内,观察小鼠体温、组织病理学、间质宽度、腺泡壁厚度的变化以及乳腺组织中CFU、TNF-α和IFN-γ含量变化。结果表明:试验组小鼠体温呈现先下降后上升的趋势,以T3组明显;组织病理学显示乳腺上皮脱落,腺泡腔内大量炎性细胞浸润,以嗜中性粒细胞为主,腺泡内空泡减少,间隔增宽,炎症明显。而随着金黄色葡萄球菌用量的加大,乳腺组织的炎症程度加剧。T3组间质宽度高于其他组。与对照组相比,T3组小鼠乳腺组织中腺泡壁厚度、CFU、TNF-α及IFN-γ含量极显著升高(P<0.01)。结果表明金黄色葡萄球菌诱发小鼠试验性乳腺炎模型与炎症的免疫病理过程和炎性反应一致,可用作病理模型使用。 相似文献
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为深入研究奶牛乳腺炎提供一个更方便、经济的实验平台,试验建立了由金黄色葡萄球菌和大肠杆菌联合诱导的大鼠乳腺炎模型。分别用低浓度(金黄色葡萄球菌和大肠杆菌浓度均为1×105mL-1,L组)和高浓度(金黄色葡萄球菌和大肠杆菌浓度均为1×1012mL-1,H组)细菌混合液,经乳头管灌注到大鼠第4对乳腺内,诱导大鼠的乳腺炎试验。结果表明,低浓度组(L组)乳腺的病变主要以腺泡上皮发生轻度脂肪变性,腺泡腔的分泌物中有透明滴状物为主要特征,高浓度组(H组)的乳腺腺泡结构破坏严重,腺泡中有较多的嗜中性粒白细胞浸润。L组乳腺组织IL-6水平较对照组有所升高,H组则有显著(P<0.05)下降,试验组血清IL-6水平均极显著(P<0.01)低于对照组;L组和H组乳腺组织TNF-α水平分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)高于对照组,血清TNF-α水平均极显著(P<0.01)低于对照组。试验组乳腺NAGase活性均显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)高于对照组;试验组血清NAGase活性均低于对照组,其中H组极显著(P<0.01)下降。由上述结果可知,高低浓度的金黄色葡萄球菌和大肠杆菌联合诱导的大鼠乳腺炎模型均已成功建立。 相似文献
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以不同日龄及生理状态下的中国白兔为试验动物,经静脉接种、皮下接种、滴鼻和同居感染兔出血症病毒,进行临床检查和病理学观察。结果表明,静脉接种感染的兔潜伏期比其他途径感染的兔短;2月龄以下幼兔有明显的抵抗力,其他月龄的兔均易感,怀孕兔全部发生流产;临床病理学观察以各实质器官的退行性病变及弥散性血管内凝血为主要特征,表现为各组织器官严重出血、水肿,实质细胞广泛性变性、坏死,微血管内大量血栓形成、炎性细胞浸润等。 相似文献
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【目的】建立大鼠子宫内膜炎模型,为子宫内膜炎的发病机理及其预防治疗研究提供合适的动物病理模型。【方法】将30只清洁级雌性大鼠随机分为感染组(22只)和对照组(8只),采用手术法给大鼠子宫腔内感染致病性大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、无乳链球菌(菌液体积比为2∶1∶1)的混合菌液,对照组大鼠未感染致病菌的混合菌液。分别于感染后第3,6,9,12天剖杀大鼠,检测其大体剖检病变和组织病理学变化,计算子宫指数,并对子宫内容物病原菌进行分离鉴定。【结果】感染后3~12 d,感染组大鼠子宫指数均较对照组大鼠极显著增加(P0.01),感染大鼠子宫出现急性卡他性炎症(感染后第3天和第6天)、化脓性炎症(感染后第9天)和慢性增生性炎症(感染后第12天);感染前期可见子宫内膜上皮细胞脱落,黏膜层水肿、充血、出血,炎症细胞浸润;感染后期可见肌层增厚等病变。【结论】采用手术法成功建立了大鼠子宫内膜炎模型,且感染后第3天为造模成功的最佳时间。 相似文献
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奶牛乳房炎相关基因的功能基因组学研究进展 总被引:5,自引:3,他引:5
功能基因组学是在基因组水平上系统、全面的分析基因的功能,主要研究技术有差异显示反转录PCR、表达序列标签、基因表达系列分析、微阵列、RNA干涉、蛋白质组学及生物信息学等。综述了功能基因组学主要研究技术及其在奶牛乳房炎相关基因的表达、抗性候选基因的鉴定、病原菌蛋白质组学、基因治疗等方面的应用研究进展。 相似文献
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通过AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术测定泌乳1、6、14、21、28、35、45 d(强制退化10 d)健康及乳房炎奶山羊血液、脾、乳上淋巴结及肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡率的变化。结果表明,乳房炎组(M)奶山羊血液、脾、乳上淋巴结及肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡率(%)显著或极显著高于对照组(C)奶山羊(P<0.05,P<0.01),表明乳房炎奶山羊通过增加淋巴细胞凋亡下调炎症反应以维护自身健康。 相似文献
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为研究姜黄素(Curcumin)对致病性金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)的总糖浓度、总磷浓度及乳腺炎模型小鼠血清中抗炎因子的影响,采用紫外分光法和酶标比浊法测定,同时构建小鼠乳腺炎模型,用ELISA试剂盒检测各试验组中白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化情况来检测姜黄素的抗炎效果。结果表明:1)1 MIC浓度的姜黄素对菌体中总糖浓度和总磷浓度的升高趋势明显优于0 MIC浓度的姜黄素,起到显著的抑菌效果。2)姜黄素、TRSDL和环丙沙星组能显著降低乳腺炎模型小鼠血清中的IL-6、IL-8和TNF-α的浓度,而阴性对照组中这些炎性介质的浓度不断升高。本研究证实了姜黄素对Staphylococcus aureus具有明显抑制作用,且姜黄素能通过抑制乳腺炎模型小鼠血清中IL-6、IL-8和TNF-α的表达来调控小鼠内环境动态平衡。 相似文献
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内毒素对山羊乳腺组织中与乳腺炎相关的酶和细胞因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
8只泌乳期的健康睢宁白山羊,产后72h分别用内毒素和灭菌生理盐水经乳头管灌注左右侧乳房.灌注前及灌注后0、1、2、3、4、5、6、7、8、9、24h观察山羊整体及乳房局部变化.灌注24h后,处死动物,取乳腺组织,部分用Bouin氏液固定,部分用液氮保存.临床症状及病理切片观察均显示,山羊表现典型的急性乳腺炎症状.检测两侧乳腺组织中部分与乳腺炎症相关因子的含量及其基因表达水平的结果表明:与灌注生理盐水对照相比,灌注内毒素侧乳腺组织中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的活性及IL-1β、IL-6的含量极显著升高(P〈0.01),TNF-α含量显著升高(P〈0.05);相同条件下对2种处理组织样中3种细胞因子mRNA表达水平进行PCR扩增,灌注内毒素侧能检到明显的目的条带,对照侧未见明显的目的条带. 相似文献