重金属汞和钴对草鱼卵子孵化的影响

采用人工配制成的不同浓度溶液研究了汞(Hg2+)和钴(Co2+)对草鱼受精卵孵化的影响。结果表明,Hg2+和Co2+的浓度分别低于0.03mg·L-1和0.10mg·L-1时,草鱼卵子的孵化率与对照组无显著差异(P>0.05);当Hg2+的浓度在0.06—0.15mg·L-1时,孵化率随Hg浓度的升高而递减,在0.15mg·L-1时,孵化率为0。当Co2+的浓度达0.10—0.26mg·L-1时,孵化率随Co的浓度上升而降低,达0.26mg·L-1时,孵化率为0。     

黄颡鱼嗜水气单胞菌对草鱼幼鱼肝·肾和脾的影响

[目的]探讨黄颡鱼嗜水气单胞菌对草鱼幼鱼肝、肾和脾的影响,从而为预防鱼类细菌性疾病的相互感染及渔业生产提供依据。[方法]通过16 S rDNA基因序列分析,从患败血症的黄颡鱼脾脏中分离嗜水气单胞菌。然后,用半致死浓度的分离株感染草鱼幼鱼,取病鱼的肝、脾和肾进行组织病理切片观察。[结果]感染嗜水气单胞菌的鱼体肝、脾和肾均出现不同程度的肿大。肝呈灰白色,实质结构明显被破坏,肝血管内血细胞减少,肝细胞肿胀、浑浊;肾间质比例增大,肾小管和肾小体数量明显减少,肾小管上皮细胞肿胀、变性;脾呈暗紫色,内部大量充血,脾淋巴细胞坏死,大量的棕色"小结"充斥于整个脾脏之中。[结论]嗜水气单胞菌感染可导致草鱼幼鱼的肝、脾和肾发生不同程度的病理变化。     

汞离子对草鱼血清和肾脏溶菌酶活性的影响

测定暴露于不同汞离子质量浓度(0、0.05、0.10、0.15、0.20、0.25 mg/L)下草鱼血清和肾脏溶菌酶(LSZ)活性.在试验剂量和时间范围内结果显示,汞对草鱼血清和肾脏LSZ活性有剂量-效应关系和Hormensis现象.在0.05和0.10 mg/L浓度胁迫下,分别对血清和肾脏LSZ有激活作用;在高于0.05和0.15 mg/L浓度胁迫下分别对血清和肾脏LSZ有显著的抑制作用(P＜0.01).试验表明汞离子对草鱼具有显著的免疫毒性.     

汞暴露对草鱼氧化损伤及抗氧化能力的影响

将草鱼分为对照组和处理组,对照组试验期内置于正常养殖用水中饲养,处理组先暴露在Hg2+浓度为0.5 mg·L-1水体中,24 h后置于正常养殖用水中进行恢复饲养。各组分别于恢复饲养0（即Hg2+暴露24 h）、5、12、21 d取样,测定鳃、肝胰脏、脾脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion and peroxidase,GPx）活性,以及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,与对照组相比,处理组鳃SOD、GPx活性（0、5 d）和CAT活性（0、5、12 d）,以及GSH（5 d）、MDA（5、12、21 d）含量显著上升（P<005）,GPx活性（12、21 d）和GSH、MDA含量（0 d）显著下降（P<005,P<001）;肝胰脏SOD、CAT、GPx活性（0 d）和GSH（21 d）、MDA（0、5 d）含量显著上升（P<0.05）,CAT（5、12 d）活性、GSH（0、5、12 d）和MDA（12、21 d）含量显著下降（P<0.05）。处理组脾脏SOD、CAT、GPx活性在试验期内与对照组相比无显著变化（P>0.05）,GSH含量（0 d）极显著下降（P<001）,GSH（12 d）和MDA（0 d）含量显著上升（P<0.05）;肾脏SOD（0、5、12 d）、GPx（0 d）活性和GSH（12 d）、MDA（0 d）含量显著上升（P<0.05）,CAT（0、5、12 d）活性和GSH（0、5 d）含量显著下降（P<0.05）。试验期内,处理组各组织SOD、CAT活性均恢复到对照组水平,肝胰脏GSH含量得到反弹性恢复,MDA含量降到了较对照组更低的水平,鳃GPx活性及MDA含量一直未恢复至对照组水平。     

汞、铅对草鱼的急性毒性及安全浓度评价

采用静水法生物测试研究了重金属汞、铅对草鱼鱼苗的急性毒性,旨在评价水环境中汞和铅对鱼类的影响。结果表明:汞对草鱼鱼苗的毒性属于剧毒,而铅属于中等毒性。汞和铅对草鱼鱼苗24、48、729、6 h的半致死浓度(LC50)分别为0.4310、.388、0.3750、.362 mg/L;586.860、582.6735、82.673、576.412 mg/L。汞和铅对草鱼鱼苗的安全浓度分别为0.0365、7.641 mg/L,远远高于渔业水质标准。     

汞和葡萄糖对果蝇寿命和生殖力的影响

研究了环境污染物汞离子(Hg2+)和葡萄糖对野生型果蝇寿命和生育力的影响。将果蝇随机分为5组,分别饲喂含不同浓度的Hg2+的培养基,并加10﹪葡萄糖处理,计算果蝇平均寿命,子代数量。结果显示随着Hg2+浓度的增加,雌雄果蝇的平均寿命逐渐缩短,子代减少,而10﹪葡萄糖对汞的毒害存在一定的拮抗效应,即对于汞中毒有一定的缓冲作用,故在紧急状况下可以用于无机汞中毒的治疗。     

铜暴露对草鱼幼鱼代谢行为的影响

为了探讨水体中铜污染对鱼的生态毒理效应和游泳能力的影响,在实验室条件下,测定了铜暴露草鱼(Ctenopharyngodon idella)幼鱼半致死浓度、不同浓度铜暴露(0、0.025、0.050、0.075、0.10 mg·L~(-1))96 h后组织(肝、鳃、肌肉)铜累积量、相对临界游泳速度(U_(crit))以及耗氧率(MO_2)。结果表明:与对照组比较,铜暴露对组织(肝、鳃、肌肉)铜累积量无显著影响(P0.05),铜对草鱼幼鱼的安全浓度为0.008 mg·L~(-1)。铜暴露草鱼幼鱼相对临界游泳速度受抑制显著(P0.05),不同浓度暴露后U_(crit)分别较对照组下降了18.4%、21.8%、33.8%和38.1%。随着游泳速度的增加,其速度-代谢率关系为MO_2=a+b×U~c,随着暴露浓度增加,速度参数c值增加,不同浓度铜暴露后c分别比对照组增加了37.78%、33.33%、56.67%和61.11%,表明游泳能量利用率下降。铜暴露导致草鱼幼鱼有氧代谢范围增加,0.1 mg Cu·L~(-1)时有氧代谢范围比对照组增加了37.48%。铜暴露对草鱼幼鱼的游泳能力以及氧代谢行为产生影响,尤其是导致游泳效率降低、抑制游泳能力。     

急性热应激对草鱼肾细胞的影响

将草鱼肾细胞(CIK)在28℃条件下培养24h后,分别置于28(对照)、32、36和40℃的条件下暴露2h,测定不同温度处理组的细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞周期的改变、细胞内多泛素化蛋白水平以及caspase-3和bcl-2的表达变化;置于28(对照)、32、36和40℃的条件下暴露12h,测定不同温度处理组的细胞活力。试验结果表明,热应激引起细胞活力显著下降,导致CIK细胞的LDH漏出率显著上升,多泛素化蛋白表达量显著增加,bcl-2的表达量显著下调和caspase-3的表达量显著上调,G0/G1期细胞显著减少。急性热应激可能会引起CIK的细胞膜通透性和蛋白质表达量的变化,从而诱导细胞启动凋亡。     

汞水平对苋菜种子萌发的影响

采用不同浓度的氯化汞溶液(0.5、1.0、2.5、5.0、10.0、25.0、50.0、100.0 mg/L)对不同品种苋菜种子进行浸种处理。结果表明,Hg+对苋菜种子萌发的影响在低浓度时有促进作用,随着Hg+浓度增加,苋菜种子的根长和芽长都明显减少,当Hg+浓度达到100 mg/L时,苋菜种子见萌芽,但都有红褐色痕迹,即汞污染现象非常明显;Hg+较高浓度时,各个不同品种苋菜种子导电率相对较高,种子活力相对较低。     

高效氯氰菊酯对草鱼鳃和脾脏溶菌酶活性的影响

研究了暴露在高效氯氰菊酯中的草鱼(Ctenopharyngodon idella)鳃和脾脏溶菌酶(LSZ)的活性变化。高效氯氰菊酯设5个剂量组,分别为0μg/L、0.5μg/L、1.0μg/L、3.0μg/L和5.0μg/L组,每组分别于1d、5d和12d取样,测定鳃和脾脏LSZ活性。结果显示,在暴露1d、5d时,鳃LSZ活性表现为:0.5μg/L组(82.701、117.334U/g)和1.0μg/L组(103.703、128.167U/g)组显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01),3.0μg/L组(40.045、31.357U/g)和5.0μg/L组(23.421、15.433U/g)显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01);暴露12d时,鳃LSZ活性表现为:0.5μg/L组(38.489U/g)、1.0μg/L组(30.247U/g)、3.0μg/L组(20.694U/g)和5.0μg/L组(9.668U/g)酶活均极显著下降(P<0.01)。暴露1d时,脾脏LSZ活性表现为:0.5μg/L(68.232U/g)、1.0μg/L(90.884U/g)、3.0μg/L(116.219U/g)和5.0μg/L(60.636U/g)组均极显著上升(P<0.01);暴露5d,脾脏LSZ活性表现为:0.5μg/L(86.718U/g)、1.0μg/L(108.394U/g)和3.0μg/L(98.194U/g)组极显著上升(P<0.01),5.0μg/L(21.395U/g)组极显著下降(P<0.01);暴露12d,0.5μg/L(100.422U/g)、1.0μg/L(80.605U/g)组极显著上升(P<0.01),3.0μg/L(30.853U/g)和5.0μg/L(12.046U/g)显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。表明高效氯氰菊酯对草鱼鳃和脾脏具有明显的毒害作用。     

Hg2+对草鱼鱼种肾、鳃Na+/K+-ATPase及其组织结构的影响

以浸浴法对草鱼鱼种进行毒性试验,比较在0.045,0.091,0.181 mg/L 3个不同Hg2+质量浓度下,草鱼的肾脏和鳃组织中Na+/K+-ATPase活性变化规律及其组织结构的变化.结果表明:相对鳃而言,Hg2+对草鱼肾的Na+/K+-ATPase活性有较明显的抑制作用,且随着暴露时间的延长而加强.在组织结构上,草鱼肾小管出现萎缩的现象,肾小球未见明显症状;鳃小片出现弯曲、融合、脱落和顶端呈肿大等现象,肾、鳃的组织结构特征均具有时间及剂量效应.     

高效氯氰菊酯对草鱼血清和脾脏酸性磷酸酶活性的影响

研究了暴露在不同浓度高效氯氰菊酯下草鱼(Ctenopharyngodon idellas)血清和脾脏中酸性磷酸酶(ACP)的活性变化.将高效氯氰菊酯浓度设5组,包括1个对照组(0μg/L)和4个处理组(0.5、1.0、3.0、5.0μg/L),每组分别于暴露1、5、12d时取样,测定血清和脾脏ACP的活性.结果显示,暴露1d时,血清ACP活性各处理组显著下降;脾脏ACP活性0.5μg/L组和1.0μg/L组显著升高,3.0μg/L组和5.0μg/L组显著下降.暴露5d时,血清ACP活性1.0μg/L组显著上升,3.0μg/L组和5.0μg/L组显著下降;脾脏ACP活性1.0、3.0和5.0μg/L组显著下降.暴露12d时,血清ACP活性1.0、3.0和5.0μg/L组显著下降;脾脏ACP活性各处理组均显著下降.ACP活性的变化反映了高效氯氰菊酯能够影响鱼体的代谢平衡,对鱼体具有毒害作用;同时,血清和脾脏的ACP活性对高效氯氰菊酯早期污染的敏感性可以作为监测水体中此类化学品污染的一个特异性标志物.     

Cu~(2+)、Hg~(2+)及其混合胁迫对阿根廷蜈蚣草生理的影响

为寻求水环境中重金属监测的指示植物应用于生产,通过离子溶液浸泡试验,研究Cu~(2+)、Hg~(2+)及其混合胁迫对高等水生沉水植物阿根廷蜈蚣草可溶性蛋白质含量、可溶性糖含量和MDA(丙二醛)含量、CAT(过氧化氢酶)活性等生理生化指标的影响。结果表明:1)可溶性蛋白质和可溶性糖含量随胁迫强度的增加而持续下降,当Cu~(2+)、Cu~(2+)+Hg~(2+)混合处理浓度≤1 mg/L时,可溶性蛋白质含量上升;2)MDA含量与受胁迫强度呈正相关关系;3)在胁迫处理24h内,CAT活性逐渐升高,而后随时间延长活性下降,直至出现抑制现象;4)同浓度处理对阿根廷蜈蚣草生理胁迫强度为Cu~(2+)Hg~(2+)Cu~(2+)+Hg~(2+)。     

草鱼口服出血病疫苗的免疫途径及效果

用草鱼出血病病毒疫苗处理鱼苗开口饵料 ,以口服法接种草鱼苗 ,分别于第 76、119d后测定了不同浓度下免疫草鱼的血清抗体滴度。采用方法简单、成本低廉的琼脂扩散法 ,即可测出有效免疫浓度下的血清抗体滴度为 1:8～ 1:16,相应浓度下的免疫保护力为 80 %～ 10 0 %     

Cu2+、Hg2+对泥鳅超氧化物歧化酶活性的影响

研究了Cu2+和Hg2+2种重金属离子对泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus)体内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,并比较了肝脏和肾脏组织中SOD活性的差别。在实验室条件下,将泥鳅置于不同质量浓度的Cu2+(1.00、1.50、2.00、2.50、3.00 mg/L)及Hg2+(0.05、0.10、0.15、0.20、0.25 mg/L)溶液中,分别测定染毒24、48、72 h后,泥鳅肝脏和肾脏组织中SOD的活性。结果表明,Cu2+和Hg2+对泥鳅肝脏和肾脏组织中SOD活性的影响相似,低浓度的Cu2+和Hg2+对泥鳅肝脏和肾脏中SOD活性有诱导作用;高浓度的Cu2+、Hg2+则使组织中SOD活性降低,随着时间的延长,高浓度组的抑制作用更加明显。     

双低菜籽粕对草鱼和鲤甲状腺、肝、肾组织结构的影响

以组织学方法,研究了投喂不同含量双低菜籽粕对草鱼和鲤甲状腺、肝、肾组织的影响。结果表明:在试验的前28 d,双低菜籽粕各不同含量的日粮(17%、34%、51%、68%)对草鱼甲状腺、肝脏组织没有影响,但菜籽粕含量为68%的试验组草鱼肾小管上皮出现颗粒变性。第42天后,菜籽粕含量为68%的试验组草鱼甲状腺滤泡上皮轻度增生,滤泡结构不规则;菜籽粕含量等于或大于51%的试验组草鱼肝脏出现颗粒变性和空泡变性,肾小球有透明变性,肾脏轻度淤血。在试验的第28天,双低菜籽粕含量等于或大于52.2%的试验组鲤甲状腺滤泡上皮细胞的高度增加,肝细胞空泡变性,有轻微的肾小球透明变性。第42天后菜籽粕含量等于或大于34.8%的试验组鲤甲状腺滤泡上皮细胞的高度增加,滤泡胶质的边缘出现缺刻;肝脏出现淤血,部分肝细胞坏死;肾小球透明变性,肾脏淤血。