人参地黄桑葚片对小鼠免疫功能的影响

目的探索人参地黄桑葚片对小鼠免疫功能的影响。方法将雄性ICR小鼠随机分为对照组、人参地黄桑葚片高剂量组(2.250g/kg)、人参地黄桑葚片中剂量组(0.750g/kg)、人参地黄桑葚片低剂量组(0.375g/kg),每组15只,连续灌胃人参地黄桑葚片30天,称量各组小鼠免疫重量并计算器官指数、测定绵羊红细胞(SRBC)诱导的迟发型变态反应(DTH)、自然杀伤(NK)细胞的活性、脾淋巴细胞增殖能力、腹腔巨噬细胞对鸡红细胞(CRBC)的吞噬能力。结果人参地黄桑葚片高、中、低剂量组均能显著增加小鼠胸腺指数及脾脏指数(P0.05);人参地黄桑葚片高、中剂量组能显著增强小鼠NK细胞活性及SRBC诱导的小鼠DTH(P0.05);人参地黄桑葚片高剂量组能显著提高腹腔巨噬细胞对CRBC的吞噬作用及Con A诱导的脾淋巴细胞的增殖力(P0.05)。结论人参地黄桑葚片对小鼠的免疫器官指数、NK细胞活性、腹腔巨噬细胞对CRBC的吞噬作用、Con A诱导脾淋巴细胞的增殖能力以及SRBC诱导的小鼠DTH具有的提高作用。     

L-茶氨酸对小鼠肠道形态结构及游离氨基酸的影响

将50只KM雄性小鼠按每组10只随机分为正常组、谷氨酰胺组及L-茶氨酸低、中、高剂量组,连续灌喂28 d,探究L-茶氨酸对小鼠肠道形态结构及游离氨基酸的影响。结果表明,与正常组相比,小鼠肠道绒毛高度随L-茶氨酸剂量的增大而增加,各剂量组的十二指肠绒毛高度和中、高剂量组的空肠绒毛高度及其绒毛高度与隐窝深度的比值均达显著水平(P<0.05),血清游离氨基酸含量及中、高剂量组的尿素氮含量显著降低(P<0.05),高剂量组的碱性磷酸酶、总蛋白含量显著升高(P<0.05);L-茶氨酸对不同肠道游离氨基酸含量的影响随剂量的增大而升高,其中,十二指肠中的各茶氨酸剂量组的全部必需氨基酸和大部分非必需氨基酸显著升高(P<0.05),且高剂量组的必需氨基酸含量显著高于低剂量组(P<0.05);空肠中的低剂量组的必需氨基酸Thr、Lys、Ile及中、高剂量组的全部必需氨基酸含量显著升高,且中、高剂量组中除Cit外的其他氨基酸含量均显著高于低剂量组(P<0.05);回肠中的低、中、高剂量组的全部必需氨基酸及大部分非必需氨基酸含量显著降低,且中、高剂量组中除GABA外的其他氨基酸含量显著高于低剂量组(P<0.05)。结果表明,L-茶氨酸可通过增加肠道绒毛高度、提高绒毛高度与隐窝深度比值来改善小鼠肠道形态结构,同时可促进十二指肠、空肠对氨基酸的吸收利用。     

蛹虫草对小鼠体液免疫功能和NK细胞活性的影响

[目的]探讨蛹虫草对小鼠体液免疫功能和NK细胞活性的影响。[方法]以83.3、166.7、333.3 mg/kg·BW剂量的蛹虫草给予小鼠灌胃30 d。[结果]灌胃30 d后同对照组比较,各剂量组对小鼠体重、脾/体重、胸腺/体重比值无影响(P>0.05),中、高剂量组能显著升高小鼠血清半数溶血值(P<0.05),中、高剂量组能显著增强抗体生成细胞能力(P<0.05),各剂量组均能增强小鼠NK细胞活性(P<0.05)。[结论]蛹虫草具有增强体液免疫功能和NK细胞活性的作用。     

鹿茸多肽对氢溴酸东莨菪碱致小鼠学习记忆功能障碍的改善作用研究

目的观察鹿茸多肽具有对氢溴酸东莨菪碱(SCOP)致小鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法 60只小鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、鹿茸多肽低剂量组、鹿茸多肽中剂量组及鹿茸多肽高剂量组,连续灌胃给药21d。通过Morris水迷宫和跳台实验,测试小鼠学习能力变化。通过生化检测法测定谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果水迷宫实验结果表明,与模型组相比,阳性对照组及鹿茸多肽低、中、高剂量组小鼠逃避潜伏期和总路程明显缩短(P0.05),跳台实验结果表明,与模型组相比,阳性对照组及鹿茸多肽低、中、高剂量组小鼠潜伏期明显增加,错误次数明显减少(P0.05)。给予鹿茸多肽后,能够降低MDA含量,升高GSH、SOD活性。结论鹿茸多肽具有改善小鼠学习记忆功能障碍的作用。     

人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒灌胃,第1周为8 mL/kg,以后每周增加1 mL,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,造模同时灌胃给予人参及灵芝超微粉,观察慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数、肝功能、脂质过氧化物及细胞炎性因子变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清ALT、AST活性及TNF-α、IL-6含量均明显升高,肝组织MDA及TG含量明显升高,GSH含量及SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低肝组织MDA及TG含量,升高GSH含量及SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对大鼠酒精慢性肝损伤具有明显保护作用,二者联合应用具有协同作用。     

5年生种植人参对成年大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的调节作用

目的观察5年生种植人参食用对成年大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响,探讨人参食用对机体内分泌系统功能的调节作用。方法正常成年Wistar大鼠随机分为10组,即:对照组,5年生种植人参原粉小、中、大剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,5年生种植人参水提物小、中、大剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,5年生种植人参醇提物小、中、大剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,每组14只。各组大鼠连续灌胃给药3个月,观察下丘脑-垂体-性腺轴的变化。结果与对照组比较,人参原粉中、大剂量组,人参水提物大剂量组和人参醇提物中、大剂量组均可使正常成年大鼠血清FSH的含量降低(P0.05或P0.01),人参原粉中剂量组可以使正常大鼠前列腺脏器系数升高(P0.05),人参原粉小、大剂量组可以使正常大鼠睾丸+附睾脏器系数升高(P0.05),人参原粉、人参水提物和人参醇提物各剂量组对正常成年雄性大鼠血清T、Cor.及海绵体组织中NO的含量,雌性大鼠血清E2、Cor.的含量,血清中LH的含量及阴茎、子宫和卵巢脏器系数均无明显影响(P0.05)。结论人参原粉、人参水提物和人参醇提物对正常成年大鼠下丘脑-垂体-性腺轴具有一定的调节作用。     

茶多酚改善慢性不可预知应激小鼠抑郁症状的作用

研究茶多酚对慢性不可预知应激抑郁模型中小鼠的抗抑郁作用及机制。建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究;并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)以及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量。给予茶多酚低高2个剂量组小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数较模型组显著增加(#P<0.05,△P<0.001);小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间较模型组明显减少(#P<0.05,△P<0.001;#P<0.05,△P<0.05),显示造模成功;此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性,明显提升小鼠脑组织中5-HT和NE的含量。茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与上调脑部5-HT和NE的含量以及抑制脑组织氧化应激有关。     

人参治疗阿霉素所致心肌细胞损伤的机制研究

目的研究人参对阿霉素所致心肌细胞损伤的治疗机制。方法筛选ADR损伤心肌的最佳时间和剂量、研究人参对阿霉素(ADR)损伤心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、自噬和凋亡相关基因的表达量、搏动频率的影响。结果 (1)心肌细胞损伤条件为浓度8.00 mg/L的阿霉素(ADR)作用心肌细胞12h。(2)人参能提高受损心肌细胞的搏动频率。(3)人参可以使损伤心肌细胞LDH的漏出量显著降低。(4)人参对阿霉素(ADR)损伤心肌细胞Caspase-3的m RNA表达量具有抑制作用,有显著性差异;对Beclin-1的m RNA表达效果强于人参组(P0.001);而对Atg5的m RNA的表达的影响只有人参组体现出差异(P0.01)。结论人参可以对阿霉素(ADR)所致损伤的心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量产生抑制作用、提高阿霉素(ADR)所致损伤的心肌细胞搏动频率、抑制阿霉素(ADR)所致损伤的心肌细胞凋亡及自噬相关基因m RNA的表达量,说明人参对阿霉素(ADR)所致损伤的心肌细胞具有保护作用。     

园参的中性及酸性皂苷的分析

用高效液相色谱法测定园参的中性及酸性单体皂苷的含量,发现主根的皂苷含量随生长年限的延长而增高,但5年生的园参由于主根的重量增加明显,而一度皂苷含量却降低,6年生的园参,其皂苷含量又显著地增加;其侧根的皂苷在前3年增加显著,生长到第5年、第6年时,其皂苷含量则降低,但侧根中人参皂苷—Re的含量较根的其它部位相对增高;芦头的皂苷含量在第2年、第3年大量增加,而且芦头中人参皂苷—Ro即齐墩果酸葡萄糖醛酸皂苷构含量较根的其它部位显著增高。     

人参多糖对高脂饲料联合链脲菌素诱导糖尿病小鼠的影响

目的 探讨人参多糖对高脂饲料联合链脲菌素诱导糖尿病小鼠血糖、血脂、抗氧化及细胞因子的影响。方法 ICR小鼠给予高糖高脂饲料喂养，3周后STZ 100mg/kg腹腔注射一次，1周后按血糖值随机分组,分别以盐酸二甲双胍(160mg·kg^-1·day^-1)、人参多糖低剂量(100mg·kg^-1·day^-1)、中剂量(200mg·kg^-1·day^-1)、高剂量(300mg·kg^-1·day^-1)及纯净水灌胃给药21d后，测定小鼠空腹血糖、胰岛素水平、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量、超氧岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、细胞因子-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 人参多糖高、中、低剂量组能够显著降低空腹血糖、TC、TG、LDL-C含量、显著增加HDL-C含量、显著增高胰岛素水平(P<0.01,P<0.05)...     

人参皂苷Rg3对胃癌(SNU-216)细胞的生长抑制作用

目的探讨人参皂苷Rg3对胃癌(SNU-216)细胞的生长抑制作用。方法体外培养胃癌(SNU-216)细胞,以不同浓度人参皂苷Rg3 (0.020、0.040、0.080μml/L)作用于体外培养的胃癌(SNU-216)细胞,分别在24、48、72h用MTT比色法检测胃癌(SNU-216)细胞生长抑制率。结果人参皂苷Rg3具有抑制胃癌(SNU-216)细胞生长作用,并随剂量增长抑制胃癌(SNU-216)细胞作用增强。实验组与对照组比较,均有显著性差异(P<0.001)。在药物的作用时间上, 48h以内是随着作用时间增加,抑制效率增强, 72h以内观察抑制效率虽然有所增强,但两组比较抑制效率无明显差异。结论不同浓度人参皂苷Rg3对胃癌(SNU-216)细胞生长有明显的抑制作用。     

5年生种植人参对淋巴细胞增殖、细胞因子及IgG产生的影响

目的探讨不同工艺制备的人参食用对淋巴细胞增殖、细胞因子及血清IgG产生的影响。方法实验正常成年ICR小鼠随机分为10组,即:对照组,5年生种植人参原粉小、中、大剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,5年生种植人参水提物小、中、大剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,5年生种植人参醇提物小、中、大剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,每组20只,连续灌胃给药1个月后,每组分别处死10只小鼠、2各月后每组再处死10只小鼠、。观察各组小鼠淋巴细胞增殖活性、血清特异性抗绵羊红细胞(SRBC)抗体IgG水平,脾淋巴细胞培养液中细胞因子IL-2、INF-γ含量。结果人参原粉、水提取物、乙醇提取物各剂量显示出显著促进小鼠脾淋巴细胞的增殖率趋势;水提取物、乙醇提取物大剂量显著增加正常成年小鼠脾淋巴细胞培养液上清中的细胞因子IL-2及INF-γ的含量。水提取物、乙醇提取物大、中剂量显示出增加小鼠血清IgG水平的趋势。结论:人参对于脾淋巴细胞增殖以及细胞因子及抗体的产生有一定的促进作用。     

红茶及其发花红砖茶对高血糖模型小鼠的降血糖作用

以相同鲜叶加工而成的红茶及其发花红砖茶为原料,在应用链脲佐菌素腹腔注射并成功建立高血糖模型小鼠方法的基础上,将90只KM雄性小鼠按每组10只,随机分为正常组、模型组、红茶及发花红砖茶高、中、低剂量组和盐酸二甲双胍片组,连续灌喂28天,探讨了红茶及其发花红砖茶对高血糖模型小鼠的降血糖作用。结果表明,与正常组相比,模型组小鼠体重、饮水、饮食、血糖水平均有极显著差异(P<0.01),且血糖水平达到高血糖标准,说明造模成功;与模型组相比,红茶及发花红砖茶高剂量组的肝脏指数显著下降(P<0.05)、胰腺指数显著上升(P<0.05);中、高剂量组的总胆固醇显著下降(P<0.05),过氧化氢酶、超氧化物岐化酶显著上升(P<0.05);各剂量组的血糖、甘油三酯、丙二醛含量水平显著下降(P<0.05),口服耐糖量、谷胱甘肽过氧化物酶活性及胰岛素含量水平则显著上升(P<0.05),除红茶低剂量组外各剂量组肝糖原含量水平均显著上升(P<0.05),同时可修复受损胰岛;与红茶组相比,发花红砖茶高剂量组在改善胰岛素水平、血糖水平、口服耐糖量、丙二醛水平及肝糖原水平上显著优于红茶高剂量组(P<0.05),中、高剂量组在提高过氧化氢酶、超氧化物岐化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性上显著优于红茶中、高剂量组(P<0.05)。由此表明,红茶及其发花红砖茶均具有降低高血糖模型小鼠血糖的作用,且在作用效果上发花红砖茶优于红茶,但其机制有待进一步探究。     

组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导大鼠骨关节炎的作用研究

目的探讨组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及其作用机制。方法采用大鼠膝关节腔内注射10%木瓜蛋白酶和0.03mol/L L-半胱氨酸混合溶液建立大鼠骨关节炎模型。于造模后分别灌胃给予组方优化的阳和胶囊高、中、低剂量及阳性药盐酸氨基葡萄糖(0.13g/kg),每日1次,连续4周。实验期间观察大鼠一般状态,每周测定大鼠膝关节肿胀度。实验结束后测定大鼠膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ含量,及关节滑膜组织中糖胺多糖(GAGs)含量。结果实验期间模型组大鼠膝关节显著肿胀(P<0.01),各给药组与模型组相比均有不同程度缓解。组方优化的阳和胶囊高、中剂量组能够显著降低膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ的含量(P<0.01),显著增加关节滑膜组织中GAGs含量(P<0.01)。结论组方优化的阳和胶囊对木瓜蛋白酶诱导的大鼠骨关节炎具有治疗作用,其机制可能与降低膝关节灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ的水平和增加关节滑膜组织中GAGs的含量有关。     

人参中乙醇不溶组分作为免疫调节剂对同源肿瘤的抑制作用

人参中的水提物根据其在乙醇中的溶解性被分级,其中乙醇不溶组份用于免疫调节活性的测试。结果,乙醇不溶组份(Fr.3)体外能够激增脾细胞,并产生活性化吞噬细胞。这些活化吞噬细胞既能杀死NK细胞的敏感肿瘤靶细胞,也能杀死NK细胞的钝化肿瘤靶细胞,而不受MHC限制。由于内生IL-2,脾细胞的活性被人参调节。为研究人参中Fr.3对同源肿瘤的作用,对出生后24h的N:GP(s)雄鼠单独给予0.5mgBP(苯并芘)皮下注射,在戒除BP后6星期,在饮用水中分别加入 Fr. 3;2mg/ml、1mg/ml或 0. 5mg/ml饲喂小鼠。BP处理后第9个星期,Fr.3处理组与只饲喂BP组(在饮用水中加入 2mg/ml或 1mg/ml的 BP)相比,其肺肿瘤发生率被显著地抑制(P<0.05)。这些给果暗示,人参中乙醇不溶组份象免疫调节剂一样显示抗癌作用。     

参红补血颗粒含药血清对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的作用研究

目的 探讨参红补血颗粒(SBG)含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,阐明其相关作用机制。方法 采用脂多糖(LPS)诱导HUVECs建立炎症损伤模型,分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、5%SBG含药血清高、中、低剂量组。采用MTT法检测HUVECs的细胞活力,ELISA法检测HUVECs上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot法检测HUVECs中TLR4、MyD88、ICAM-1蛋白表达水平。体内实验利用环磷酰胺和乙酰苯肼联合造模法建立血虚型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠,采用ELISA法检测各组小鼠血清中内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血管性血友病因子(vWF)。结果与正常对照组比较,5%含药血清孵育的SBG高、中、低剂量组细胞存活率均无明显变化(P>0.05),10%和20%含药血清孵育的SBG高、中剂量组细胞存活率均显著降低(P<0.05);与LPS组比较,5%SBG含药血清高剂量组TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.05),TLR4、MyD88、ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05);与VED组小鼠比较,阳性对照组、SBG高剂量组小鼠NO和6-keto-PGF1a水平显著升高,ET-1、TXB2和vWF水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论 参红补血颗粒含药血清通过调控TLR4信号通路,抑制炎症反应,减轻HUVECs炎症损伤,起到保护内皮细胞的作用。     

5年生种植人参对幼年大鼠心脏血流动力学的影响

目的观察5年生种植人参食用对幼年大鼠心脏血流动力学的影响,探讨人参食用对机体心血管系统功能的调节作用。方法正常幼年Wistar大鼠随机分为10组,即:对照组,5年生种植人参原粉低、中、高剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,5年生种植人参水提物低、中、高剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,5年生种植人参醇提物低、中、高剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,每组14只。各组大鼠连续灌胃给药3个月,观察心功能和血流动力学变化。结果与对照组比较,人参原粉和人参醇提物可使正常幼年大鼠动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)均明显增高(P<0.05或P<0.01),对左心室舒张末压(LVEDP)及心率(HR)均无明显影响(P>0.05)。人参水提物高剂量组可使幼年大鼠±dp/dtmax明显增高(P<0.05),对SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP及HR均无明显影响(P>0.05)。结论人参原粉和人参醇提物对正常幼年大鼠具有明显的正性肌力(强心)作用,人参水提物对正常幼年大鼠心脏心收缩和舒张功能有一定的增强作用。     

人参四逆颗粒对心力衰竭犬心脏血液流量的影响

目的观察人参四逆颗粒对心力衰竭比格犬心脏血流量的影响。方法随机分为6组,每组6只,分别为对照组(生理盐水溶液2 m L/kg)、模型组(生理盐水溶液2 m L/kg)、阳性对照药芪苈强心胶囊组(0.32g/kg)和人参四逆颗粒小、中、大剂量组(0.25、0.5、1 g/kg)。麻醉开胸术后给予3%戊巴比妥钠溶液制备心力衰竭模型,十二指肠给药物或生理盐水,观察给药后不同时间犬心输出量、冠脉流量的变化。结果心力衰竭犬给予人参四逆颗粒45 min各剂量组犬心输出量分别增加2.38%、17.70%和18.20%;冠脉流量分别增加7.17%、13.23%和43.43%,60 min中、大剂量组冠脉流量分别增加43.17%和48.50%。与对照组比较差异有显著意义。结论人参四逆颗粒可明显增加心力衰竭犬的心输出量和冠脉流量。     

“鲜人参膏”对APAP致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察"鲜人参膏"(Fresh Ginseng Paste, FGP)对对乙酰氨基酚(APAP)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其潜在的机制。方法 32只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、FGP低剂量组(400mg·kg-1)和高剂量组(800 mg·kg-1),连续给予FGP 7天,末次给药1h后,除对照组外,各组按250 mg·kg-1一次性腹腔注射对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤,通过计算脏器指数,检测血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,评价小鼠肝脏内氧化应激水平,并结合组织切片H&E染色进一步观察病理学变化。结果与模型组相比,FGP低、高剂量明显降低血清中ALT、AST (P<0.05,P<0.01),同时抑制匀浆中MDA水平的升高和GSH水平的降低(P<0.05, P <0.01);由H&E染色可知, FGP能显著改善肝脏内细胞的坏死和凋亡,并明显减少细胞的坏死及炎性浸润,充分表明FGP具有抗氧化和抗炎作用。结论 FGP对APAP诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和减少炎症反应有关。     

鹿茸多肽对冈田酸诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中PI3K、AKT、Caspase-9表达的影响

目的观察鹿茸多肽对冈田酸(OA)诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸多肽对HT22细胞损伤模型的保护作用机制。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM/F12)传代培养HT22细胞7d后,分为正常对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、OA细胞损伤模型组、鹿茸多肽高、中、低剂量组。正常对照组给予含10%FBS的DMEM/F12,DMSO对照组给予DMSO终浓度<0.01%的DMEM/F12,OA细胞损伤模型组给予10nmol OA的DMEM/F12,鹿茸多肽高、中、低剂量组分别给予50、500、1000μg/ml的DMEM/F12,于37℃、5%CO2条件下孵育24h。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,酶联免疫法(ELISA)检测各组实验细胞内PI3K、AKT含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组实验细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平。结果MTT比色法检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高细胞存活率(P<0.05);ELISA检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT含量(P<0.05或P<0.01);Western Blot检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论鹿茸多肽对OA诱导的HT22细胞损伤模型具有保护作用,作用机制可能与调节受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平相关。