夏枯草水提物对肝损伤小鼠的保护作用

【目的】研究夏枯草水提物对CCl4所致慢性肝损伤小鼠的保护作用。【方法】制备1g/mL(以生药计)的夏枯草水提物,用不同剂量的夏枯草水提物(0.5,1,2g/kg)每日灌胃小鼠,共5周,设立空白组和模型组,每日灌胃相同体积的生理盐水。除空白组注射植物油外,其余4组小鼠按5mL/kg剂量腹腔注射体积分数1%CCl4植物油溶液,每周2次共3周,建立慢性肝损伤模型。于末次灌胃16h后采血,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和丙二醛(MDA)浓度,并取肝脏样品制备肝组织匀浆,测定其中乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC),同时制备肝脏病理切片,观察肝组织病理组织学变化。【结果】与模型组相比,夏枯草水提物可明显降低血清ALT和AST活性、MDA浓度,提高肝组织匀浆中CAT、SOD活性以及T-AOC,降低LDH活性。显微观察结果显示,模型组小鼠肝小叶结构严重破坏,未见肝索和肝窦,肝细胞普遍变性;而夏枯草水提物各剂量组小鼠肝组织病灶逐渐缩小,病灶区部分肝细胞变性现象逐渐好转,肝索、肝窦结构逐渐出现。【结论】夏枯草水提物对CCl4所致慢性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

白花鬼针草提取液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究

[目的]探讨白花鬼针草提取液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,为将白花鬼针草进一步开发成为保肝护肝药物提供理论依据。[方法]筛选小鼠急性酒精中毒最佳给酒量,设定6个给药组,灌胃给药1周后,采用最佳给酒量一次性灌胃,观察小鼠醉酒潜伏期、醉酒率及死亡情况,生化法检测血清中AST和ALT活性,检测肝组织SOD、ADH活性,以及MDA、GSH含量。[结果]白花鬼针草提取液延长小鼠的醉酒潜伏期,提高小鼠对酒精的耐受能力,降低血清ALT、AST的活性,降低肝组织MDA的水平,提高肝组织ADH、SOD的活性和GSH的含量。[结论]白花鬼针草提取液对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

垂柳叶醇提物对小鼠毛发生长的影响

采用松香石蜡脱毛法,研究垂柳叶醇提物对小鼠毛发生长的促进作用,结果表明,垂柳叶醇提物对毛发有较明显的生长促进作用,醇提取物乙酸乙酯萃取物次之;而通过注射环磷酰胺将经松香石蜡脱毛后的小鼠诱导为化疗后损伤性脱毛模型,以此模型来研究在环磷酰胺所致小鼠化疗脱毛的情况下垂柳叶对其的预防作用,结果表明,垂柳叶醇提取物能够对减少对毛发的掉落,并能够在一定的条件下很好的修复毛囊,根据有关试验对比显示确实存在很大的差异。     

地鳖肽对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

苦荞醇提物的镇静催眠作用研究

[目的]研究苦荞醇提物的镇静催眠作用,为进一步扩大苦荞临床应用奠定基础。[方法]记录苦荞醇提物对戊巴比妥钠引起的小鼠睡眠持续时间、入睡率及小鼠自主活动次数。[结果]苦荞醇提物能延长戊巴比妥钠阈上剂量引起的小鼠睡眠持续时间,增加戊巴比妥钠阈下剂量引起的小鼠睡眠只数,且能明显减少小鼠自主活动次数。[结论]苦荞醇提物具有镇静作用。     

四氯化碳致小鼠急性肝损伤动物模型建立方法的研究

通过对染毒途径、剂量和时间的研究,建立四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型。采取腹腔注射和灌胃两种途径给予小鼠1%CCl4,染毒后24 h检测血清转氨酶含量,并观察肝脏病变。结果显示,灌胃组比腹腔注射组小鼠血清转氨酶变化个体差异小,肝脏病变明显,病灶分布均匀,且与实际中毒途径一致,故采用灌胃方法进行确定染毒剂量及时间试验。分别以0.125%、0.25%、0.35%、0.5%的CCl4给小鼠灌胃,染毒24 h后检测血清转氨酶含量,确定最佳染毒剂量。以该浓度给小鼠灌胃,分别于染毒后2、6、12、16、20、24、28、32、48 h检测小鼠血清转氨酶含量。结果表明,灌胃0.35%CCl4,小鼠血清转氨酶升高与对照组相比差异极显著(P<0.01),此浓度灌胃后,20 h血清转氨酶含量显著升高(P<0.01),24 h达到最高值,与对照组相比差异极显著(P<0.01)。因此,以0.35%四氯化碳,按0.1 mL.10 g-1体重灌胃,染毒24 h,可建立较理想的小鼠急性肝损伤模型。     

八月瓜对四氯化碳所致肝损伤小鼠的保护作用

[目的]研究八月瓜对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]将60只昆明雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、八月瓜低、中、高剂量组以及护肝片组.每天灌胃给药1次,连续14 d,末次给药1 h后,采用腹腔注射0.1％CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测八月瓜对血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;HE染色观察肝脏病理改变.[结果]与模型组比较,八月瓜各剂量组可降低ALT、AST、AKP、γ-GT、LDH和MDA水平,提高GSH活性,改善肝组织病变.[结论]八月瓜能改善CCl4所致小鼠急性肝损伤,具有一定的保护作用.     

五味子醇提物对小鼠肝脏抗氧化系统及微量元素含量的影响

[目的]研究五味子（FRUCTUS SCHISANDRAE CHINENSIS）醇提物对雄性小鼠肝脏抗氧化酶及微量元素水平的影响。[方法]40只雄性ICR小鼠随机分为阴性对照组和五味子醇提物低、中、高剂量组,连续灌胃28 d后,测定肝脏组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。用HNO3-HClO4混合酸消化液消化肝脏组织,采用原子吸收光谱法测定肝脏组织中锌（Zn）、铜（Cu）、铁（Fe）和锰（Mn）4种微量元素的含量。[结果]五味子醇提物中剂量组小鼠肝脏组织中GSH和SOD含量明显高于阴性对照组。五味子醇提物中、高剂量组小鼠肝脏组织中Cu、Fe和Mn元素含量明显高于阴性对照组。[结论]五味子醇提物可明显提高小鼠肝脏抗氧化能力,并通过维持肝脏内微量元素水平而发挥其抗氧化功能。     

石见穿总酚酸对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]研究石见穿总酚酸对受四氯化碳损伤的小鼠肝脏保护作用及其可能机制。[方法]将60只昆明种小鼠随机分为对照组和模型组,石见穿设高、中、低剂量组,阳性对照组（水飞蓟宾）,共6个组。灌胃给药连续5d,皮下注射1ml/kg50%四氯化碳花生油溶液,24h测定血清天门冬氨基酸转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及组织中总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。[结果]与模型组比较,石见穿总酚酸高、中、低剂量组血清AST、ALT活性均显著降低;组织中T-AOC能力、GSH含量显著增加,MDA含量降低,均呈现剂量依赖性变化。病理学切片也显示石见穿总酚酸对肝保护的作用有剂量依赖关系。[结论]石见穿总酚酸对小鼠四氯化碳急性肝损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关,石见穿总酚酸可增强组织抗氧化能力,降低四氯化碳引起的脂类过氧化,保护细胞膜免受损伤。     

硫酸酯化牡蛎多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

为研究硫酸酯化牡蛎多糖(SCGP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的影响,采用氯磺酸-吡啶法制备得到SCGP,对CCl4致急性肝损伤模型小鼠灌胃不同剂量(200、400、800 mg/kg)的SCGP,并设对照组、模型组(灌胃生理盐水)和药物组(灌胃联苯双酯,200 mg/kg),各组连续灌胃14 d,然后给模型组、药物组和SCGP组腹腔注射CCl_4致病,18 h后处死小鼠,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化和SCGP对小鼠急性肝损伤的影响。结果表明:小鼠肝组织切片在倒置显微镜下显示,SCGP灌胃组和药物组肝细胞病变较模型组明显减少;SCGP高剂量组(800 mg/kg)能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量(P<0.05),显著提高小鼠肝脏的SOD活性(P<0.05)。研究表明,SCGP对经腹腔注射CCl4所致的小鼠肝损伤可起到保护作用。     

鹿茸粉对小鼠酒精急性肝损伤的保护作用

利用酒精复制小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理学形态及肝细胞的超微结构。结果表明,鹿茸粉大剂量组可显著降低血清中ALT、AST的水平(P0.01),小剂量组差异不显著(P0.05),中、高剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻,电镜检测结果表明,鹿茸粉能改善染色质边集、内质网扩张、线粒体肿胀、细胞质膜受损等病理改变,可见鹿茸粉对小鼠酒精急性肝损伤有明显的保护作用。     

脂肪间充质干细胞对CCl4致犬急性肝损伤的临床疗效

为了研究脂肪间充质干细胞（adipose mesenchymal stem cells, ADMSCs）对四氯化碳（CCl4）致犬急性肝损伤的治疗效果,探索治疗犬肝脏损伤性疾病的新药物。选取20只健康犬平均分成A、B、C、D共4组,用50 %的CCl₄花生油溶液,按照0、0.5、1.0和1.5 mL·kg^-1的剂量连续7 d腹腔给药,观察临床症状,并检测生化指标,于第3天和第7 天每组随机选择2只犬解剖取肝脏组织检测病理变化。用最佳造模剂量造模15只犬,分成E、F和G 3组,每组5只。E组不治疗,F组经尾静脉移植犬脂肪间充斥干细胞（adipose mesenchymal stem cells, ADMSCs）治疗,G组普通治疗,均连续治疗10 d,监测各组临床症状、生化指标并在治疗第5和第10 天肝脏组织病理学对比治疗效果。结果显示：（1）造模期间：A组各项指标无明显变化;B组各项指标改变后又恢复正常;C组临床症状恶化,在1 ~ 6 d谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性显著上升,肝脏组织有明显病变,无犬只死亡;D组临床症状恶化,ALT和AST活性一直显著上升,肝脏组织有明显病变,并死亡2只。（2）治疗期间：E组各项指标不断恶化,死亡4只;F组5只犬各项指标均好转,无死亡;G组临床症状、生化指标改善,组织病理学未见好转,无死亡。试验表明,连续7 d腹腔注射1 mL·kg^-1 50 % CCl₄花生油溶液可以建立稳定可靠的犬急性肝损伤模型,尾静脉途径移植的ADMSCs对CCl₄所致犬急性肝损伤有治疗效果,且比普通对症治疗效果更佳。     

异叶败酱多糖的体内抗肿瘤活性研究

【目的】研究异叶败酱多糖抑制U14宫颈癌实体瘤小鼠肿瘤生长的作用机制。【方法】建立小鼠宫颈癌(U14)实体瘤模型,以灌胃生理盐水和皮下注射环磷酰胺(25mg/kg)分别作为阴性和阳性对照,观察异叶败酱多糖不同剂量(30,60,90mg/kg)灌胃给药14d后,对小鼠肿瘤生长抑制作用的影响;检测异叶败酱多糖对荷瘤小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(AKP)活性的影响;用原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞的凋亡情况;利用免疫组织化学法分析与细胞凋亡密切相关蛋白(突变型p53、Bcl-2、Bax)的表达情况。【结果】与阴性对照组相比,异叶败酱多糖中、高剂量组瘤质量显著下降,荷瘤小鼠血清LDH活性显著降低,Bax蛋白表达量显著升高,突变型p53和Bcl-2蛋白表达量显著下降(P0.05);异叶败酱多糖各组肿瘤组织的细胞凋亡数较阴性对照组均显著提高(P0.05),荷瘤小鼠血清AKP活性有所升高,但与阴性对照差异不显著(P0.05)。与阳性对照组相比,异叶败酱多糖中、高剂量组抗U14宫颈癌效果接近于临床化疗药环磷酰胺。【结论】异叶败酱多糖具有抑制实体瘤U14生长的作用,揭示该多糖可能通过调节细胞凋亡相关基因的表达,进而促进肿瘤细胞的凋亡而发挥其抗肿瘤作用。     

环磷酰胺诱导的尼罗罗非鱼体内外肝损伤模型的构建

以环磷酰胺(CTX)为诱导物，建立罗非鱼体内外急性肝损伤模型。体外，0、5、10、15、20和25 mmol·L^-1 CTX 分别作用于离体培养的罗非鱼精密肝切片（PCLS）6 h 后，测定切片培养上清中谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）和乳酸脱氢酶（LDH）水平，同时收集肝切片，用噻唑蓝（MTT）法检测肝切片增殖活性，测定切片内总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平。体内，采用胸腔注射法造模，每千克鱼体重分别注射0、10、25、75和100 mg环磷酰胺（下文以mg·kg^-1表示），每隔3 d给药1次，连续3次。末次给药后第4天取血，测定罗非鱼血清中GPT、 GOT 和LDH及肝组织匀浆中T-AOC 、MDA、SOD和GSH水平。结果显示： 20～25 mmol·L^-1 CTX作用体外培养精密肝切片6 h及75～100 mg·kg^-1 CTX胸腔注射罗非鱼后，均可以导致GPT、GOT和 LDH 活力显著升高；T-AOC、SOD活力及GSH含量显著下降，MDA含量显著提高。同时，20 和25 mmol·L^-1 CTX能导致肝切片增殖活性显著下降，分别为空白对照组的67.29%和55.41%，且有剂量依赖性。结果表明：CTX可引起罗非鱼肝损伤；分别采用20 mmol·L^-1 CTX 作用体外培养PCLS 6 h或者采用75～100 mg·kg^-1 CTX胸腔注射罗非鱼，每隔3 d给药1次，连续3次，均可以构建体内外急性肝损伤模型。     

连翘叶酶-醇提取物抗药物性肝损伤作用研究

【目的】研究连翘叶酶 醇提取物（FLEAE）抗药物性肝损伤（DILI）的作用及其机制。【方法】将48只昆明小鼠随机分为6组,每组8只,分别为正常对照组（NC）、FLEAE对照组（FC）、DILI模型组（DILI）及FLEAE高、中、低剂量治疗组（HFC、MFC、LFC）,其中NC组和FC组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠腹腔注射300 mg/kg APAP注射液,每天2次,连续注射4 d,第5天开始NC组和DILI组小鼠灌胃生理盐水,FC、HFC、MFC和LFC组小鼠分别灌胃FLEAE 600,600,400和200 mg/kg,每天2次,连续灌胃3 d。最后1次灌胃12 h后,检测各组小鼠谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及氧化应激指标谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）水平,肝组织切片苏木精伊红（HE）染色观察肝损伤情况。用网络药理学方法构建FLEAE调控DILI的靶点集,GO和KEGG分析靶点的基因功能及通路,筛选FLEAE抗DILI的核心靶点。qRT-PCR和Western Blot检测核心靶点PIK3CA及其下游凋亡抑制分子B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）基因和蛋白的表达水平。【结果】FLEAE可显著降低DILI组小鼠血液中的ALT和AST水平,改善药物性肝损伤。FLEAE可显著降低DILI小鼠的GSH和SOD水平,提高H₂O₂和MDA水平。网络药理学分析表明,FLEAE抗DILI靶点与凋亡过程的负调控、氧化应激等有关,主要富集于PI3K/Akt信号通路,可能通过PIK3CA发挥作用;qRT-PCR和Western Blot结果显示,FLEAE可能通过提高PIK3CA基因和蛋白的表达发挥抗DILI及抑制细胞凋亡的作用。【结论】FLEAE通过上调DILI中PIK3CA的表达抑制细胞凋亡和改善氧化应激,发挥抗DILI的作用。     

联苯双酯抗大鼠四氯化碳肝损伤的实验研究

目的:通过观察联苯双酯(DDB)对四氯化碳(CC l4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用,结合文献复习,对DDB的临床应用价值进行再评价。方法:24只大鼠随机分为3组:正常对照组、肝损伤模型组(简称模型组)、DDB治疗组(简称DDB组),每组8只。模型组和DDB组分别用CC l4造成大鼠急性实验性肝损伤,DDB组加用DDB滴丸(5 m g.kg-1)灌胃,每天1次,共14 d,正常对照组和模型组大鼠每天用生理盐水(20 mL.k-g 1)灌胃。实验结束后,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(A ST)的含量,并取肝脏做病理组织检查。结果:DDB组血清ALT、A ST水平较模型组明显降低(P<0.01)。DDB组大鼠肝组织切片中肝细胞脂肪变性、炎细胞浸润均较模型组明显减轻,且肝组织中无明显纤维增生。结论:DDB能显著降低CC l4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、A ST水平,对CC l4所致大鼠的肝损伤具有显著的防治作用。     

黄果槲寄生果实多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

探讨黄果槲寄生果实多糖(VCFP)对急性酒精性肝细胞损伤小鼠的保护作用。通过一次性高浓度酒精灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,之后将KM小鼠随机分为VCFP低、中、高剂量组和酒精模型组,同时设正常对照组。VCFP组连续灌胃多糖28 d,酒精模型组及正常对照组灌胃等量生理盐水,动态观察生长情况和肝组织形态学结构的变化。结果显示,小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平、丙二醛(MDA)含量、CAT及GSH-Px活力与正常对照组相比显著升高(P0.01),体重、肝脏指数和SOD活力显著(P0.01)降低;VCFP组连续灌胃多糖28 d后,均能显著提高小鼠体重、肝脏指数和SOD活力,降低ALT、AST、TC、TG水平、MDA含量、CAT及GSH-Px活力,肝组织逐渐得到明显修复。研究表明,黄果槲寄生果实多糖可通过提高抗氧化酶活性,清除氧自由基减轻膜脂质过氧化反应,对肝细胞起到保护作用。     

Structural Changes of 2V Chromosome of Haynaldia villosa Induced by Gametocidal Chromosome 3C of Aegilops triuncialis

Haynaldia villosa （2n=2X= 14, VV）, a relative of wheat, plays important roles in wheat improvement mainly owing to its disease resistance. Powdery mildew resistance gene Pm21 has been successfully transferred into wheat by Cytogenetic Institute, Nanjing Agricultural University, China, and is widely used in the current wheat breeding programs. In this research, our objective is to further transfer and utilize the beneficial genes such as eye-spot resistance, yellow rust resistance, and gene of the tufted bristles on the glume ridge （a remarkable morphology） mapped on 2V of Haynaldia villosa. A disomic addition line with gametocidal chromosome 3C ofAegilops triuncialis added in Norin-26 was crossed to the wheat-H, villosa disomic substitution 2V（2D） and the hybrid F1 was then self-crossed. Chromosome C-banding, genomic in situ hybridization （GISH）, and meiotic analysis in combination with molecular markers were applied to detect the chromosome variations derived from hybrids Fz and F3. To date, four translocations including one small segmental translocation T6BS·6BL-2VS, two whole arm translocations （preliminarily designed as T3DS·2VL and T2VS.7DL） and one intercalary translocation T2VS·2VL-W-2VL, one deletion Del. 2VS·2VL-, one monotelosomic Mt2VS, and one isochromosome 2VS·2VS line have been developed and characterized. One wheat SSR marker Xwmc25.120 tagging 2VS and one wheat STS marker NAU/STSBCD135-1 （2BL） tagging 2VL were successfully used to confirm the alien chromosome segments involved in the seven lines. The tufted bristles on the glume ridge appeared in lines T2VS-7DL, Mt2VS, 2VS-2VS as well as the parent DS2V（2D）, whereas in T3DS·2VL, this trait did not appear. The gene controlling the tufted bristles was located on 2VS. Gametocidal chromosome 3C ofAegilops triuncialis could successfully induce chromosome 2V structural changes.     

蜂王浆主蛋白对四氯化碳诱导小鼠急性肝脏损伤的保护作用

为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。