电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越平台次数明显减少（P<0.01）。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.01）。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少（P<0.01）。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加（P<0.01）。但各组TrkB表达无显著差异（P>0.05）。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。     

雌激素对小鼠子宫BDNF、NGF表达的影响

以21日龄雌性小鼠为研究对象,用雌激素处理一周后收集子宫,苏木素-伊红(HE)染色法观察到子宫发生水肿、内膜外膜明显增厚。提取子宫总RNA和总蛋白,通过实时荧光定量和Western-Blot方法检测雌激素对子宫中神经营养因子BDNF及NGF的表达。荧光定量结果表明:试验组BDNF表达显著升高、NGF表达显著降低。Western-Blot结果与荧光定量结果一致。这说明雌激素能够调节小鼠子宫中BDNF和NGF的表达。     

逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症小鼠海马CRHR1、GR、BDNF mRNA表达的影响

目的 研究复方中药逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症（breast cancer related depression,BCRD）小鼠海马促肾上腺皮质激素释放激素受体1（corticotropin releasing hormone receptor 1,CRHR1）、糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF） mRNA的调控作用,阐明其对海马组织的可能保护机制。方法 通过腋下注射4T1炎性乳腺癌细胞联合背部皮下注射皮质酮建立BCRD小鼠模型并随机分为模型组、紫杉醇组、紫杉醇+氟西汀组、逍遥抗癌解郁方组、紫杉醇+逍遥抗癌解郁方组,同时设正常组。采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,HE染色观察小鼠海马的病理结构变化,实时荧光定量PCR检测CRHR1、GR、BDNF mRNA的表达。结果 与正常组相比,模型组小鼠悬尾实验、强迫游泳实验中不动时间显著增加（P<0.01）,海马结构损伤明显,GR、BDNF mRNA表达显著下降（P<0.01）,CRHR1 mRNA表达显著上升（P<0.01）;给予逍遥抗癌解郁方干预后,模型小鼠悬尾实验、强迫游泳实验中不动时间下降（P<0.05）,海马结构损伤得以恢复,GR、BDNF mRNA表达显著上升（P<0.01）、CRHR1 mRNA表达显著下降（P<0.01）。结论 逍遥抗癌解郁方可以改善BCRD小鼠的抑郁症状,保护海马组织,其作用机制与上调GR、BDNF和下调CRHR1的mRNA表达有关。     

运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能

目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关.     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。     

银杏叶提取物对去卵巢大鼠学习记忆功能的影响

利用水迷宫法研究了银杏叶提取物(EG b)对去卵巢大鼠学习记忆功能的影响,同时利用免疫组织化学SP法检测了大鼠海马中乙酰胆碱转移酶(ChAT)和神经元型一氧化氮合酶(NO S1)的表达情况。结果表明,去卵巢后大鼠学习记忆功能明显下降,海马中ChAT阳性神经元的表达明显减弱(P<0.05),NO S1阳性神经元(除CA 2区)的表达明显增强(P<0.01);EG b对雌激素缺乏所致的学习记忆功能下降具有明显的改善作用,其作用是通过增强海马中ChAT阳性神经元的表达和抑制NO S1阳性神经元的表达而实现的。     

基于SIRT1/NF-κB炎性通路探讨加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织病理形态的影响

目的 探讨加味脑泰方（以下简称JWF）对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠SIRT1/NF-κB p56炎性通路的调控作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法（two-vessel occlusion,2-VO）复制VD大鼠模型。实验设正常组,假手术组,模型组,JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组,其中JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组分别灌胃给予JWF17.0、34.0、51.0 g/kg和奥拉西坦0.216 g/kg,其余3组灌服等容量蒸馏水,连续干预30 d。采用Morris水迷宫、HE染色分别检测大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态变化;采用免疫组化检测沉默信息调节因子-1（silent informatio regulator-1,SIRT1）、核因子κB抑制蛋白d亚基（The nuclear factorκB inhibits theprotein subunit,IκBα）、核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05）,海马神经元变性、坏死,炎性细胞浸润增加,且SIRT1、IκBα表达下调,NF-κB p56表达上调（P<0.05）;与模型组比较,奥拉西坦组和JWF高、中剂量组大鼠学习记忆能力显著增强（P<0.05）,海马组织中神经元锥体细胞排列较整齐,轮廓清晰,炎性细胞浸润显著减少,且海马组织内SIRT1、IκBα表达上调,NF-κB p56表达下调（P<0.05）。结论 JWF对血管性痴呆大鼠炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB p56具有明显的调控作用,这可能是其保护VD大鼠海马神经元继而改善学习记忆能力的重要机制之一。     

脑源性神经营养因子在母牛性腺及性腺外生殖组织中的表达

采用RT-PCR方法及免疫组织化学技术检测脑源性神经长生因子BDNF基因在母牛卵泡期和黄体期的卵巢、输卵管和子宫组织中的表达和定位情况。结果表明:BDNF mRNA表达于上述2个时期3种组织中,主要表达于卵巢的颗粒细胞和膜细胞、输卵管的黏膜上皮细胞、子宫内膜上皮细胞及子宫腺细胞,且各组织间免疫活性的表达强度明显不同。     

烟丝含水率对卷烟落锥及烟气成分的影响

[目的]了解烟丝含水率对卷烟落锥及烟气成分的影响。[方法]研究了部分贵烟牌号在不同平衡湿度条件下的卷烟落锥及烟气成分情况。[结果]卷烟烟丝含水率随平衡湿度增加而逐渐增加,卷烟的总粒相物、烟气烟碱、焦油含量变化不明显,卷烟抽吸口数、一氧化碳量呈现出相同的增加趋势,当烟丝水分条件一定,各烟气成分间并无显著的关联性;卷烟含水率升高,卷烟落锥数量明显减少,不同含水率条件对卷烟落锥的影响要大于不同卷烟之间造成的影响,不同卷烟之间的落锥个数存在显著差异,卷烟在50%与60%水分条件下落锥个数无明显差异,其余含水率条件下卷烟的落锥个数存在显著差异。[结论]不同烟丝含水率及烟丝结构对卷烟落锥量有明显影响。     

糖尿病大鼠大脑皮层脑源性神经营养因子的表达及内锥体神经元变化的

目的探讨糖尿病对大脑皮层脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响及对内椎体神经元的影响。方法利用链脲佐菌素（STZ）诱导制作成年大鼠糖尿病模型（n=10）,正常大鼠作为对照组（n=10）。3个月后,用ELISA的方法检测大脑皮层BDNF的表达水平,用中性红染色观察大脑皮层第Ⅲ层内椎体神经元的数量和形态的变化。结果糖尿病大鼠大脑皮层BDNF的表达水平为（15.64±2.22）ng/g,低于正常大鼠的（24.47±3.53）ng/g（P〈0.01）。中性红染色发现,糖尿2病大鼠内椎体神经元的数量为（95.64±2.22）个/0.16 mm,2低于正常大鼠的（125.37±16.01）个/0.16mm（P〈0.01）,且部分内锥体神经元的胞体出现皱缩。结论糖尿病可以导致大脑皮层BDNF表达水平的下降,同时引起大脑皮层第Ⅲ层内锥体神经元的数量和形态发生改变。     

NNK和B[a]P在卷烟烟气复杂基质中的联合细胞毒性

以苯并[a]芘(B[a]P)、甲基亚硝胺吡啶基丁酮(NNK)为目标化合物,设置卷烟烟气冷凝物(CSC)及NNK的质量浓度为0(CK)、0.02、0.04、0.06、0.08、0.10、0.12、0.14、0.16 mg/mL,B[a]P的质量浓度为0(CK)、0.000 8、0.0016、0.002 4、0.003 2、0.004、0.004 8、0.005 6、0.0064mg/mL,研究NNK,B[a]P和CSC对人体支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性作用.结果表明:CSC的IC50为0.133 mg/mL,NNK为0.110 mg/mL,a[a]P为0.004 6 mg/mL;低剂量B[a]P、NNK分别及联合与CSC作用细胞毒性均大于CSC单独作用,二者分别与CSC作用均表现为协同作用;低剂量CSC、NNK分别及联合与B[a]P作用细胞毒性均大于B[a]P单独作用,二者分别与B[a]P联合作用均表现为协同作用;低剂量CSC、B[a]P分别及联合与NNK作用的细胞毒性与NNK单独作用大小不一,二者分别与NNK作用均表现为拮抗作用;3种毒性物质联合作用均表现为拮抗作用.     

珍珠梅花挥发物对小鼠旷场行为及学习记忆能力的影响

为了探讨珍珠梅花挥发物对环境的影响，该文采用动态顶空吸附法和热脱附-气质联用技术，分析了近自然状态下珍珠梅花的挥发物种类和相对含量；采用不同浓度珍珠梅鲜花对小鼠进行处理，分析了珍珠梅花挥发物对小鼠旷场行为及学习记忆能力的影响．结果表明:珍珠梅鲜花的挥发物对小鼠探索性、兴奋性、运动性有抑制作用；低浓度挥发物对小鼠的学习记忆能力无明显影响，高浓度挥发物抑制小鼠的学习记忆能力．珍珠梅鲜花的挥发物中，含氮化合物含量高，如三甲胺、1，1-二甲基脲、烟碱醛等，这些物质可能是对小鼠的旷场行为及学习记忆能力产生影响的主要原因．      

黄精水煎剂对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠 学习记忆能力下降的保护作用研究

本研究旨在探讨黄精水煎剂(PCD)对β-淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的保护作用及可能机制。通过Aβ25-35微量注射至大鼠双侧海马CA1区建立AD模型,同时用PCD干预,研究PCD对AD模型大鼠学习记忆能力、海马组织损伤和CA1区神经元中过度磷酸化tau蛋白(p-tau)表达的影响。结果表明,PCD可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期,对模型大鼠学习记忆能力损伤有保护作用;能改善大鼠海马神经元损伤,减少CA1区在thr231位点tau蛋白的过度磷酸化。这些结果提示,PCD对学习记忆能力有显著的保护作用,这可能与其减少海马内p-tau-thr231水平和消除组织氧化逆境有关。     

打叶复烤各工序对卷烟主流烟气氢氰酸与苯并[a]芘、巴豆醛释放量的影响研究

选择红花大金元B3F、C3F、X2F 烟叶,对打叶复烤各工序卷烟主流烟气氢氰酸、苯并[a]芘和巴豆醛释放量进行研究。结果表明：各工序上部烟叶卷烟样品的HCN释放量最高,下部烟叶的最低,一润工序较处理前较大幅度提高了上部烟叶氢氰酸释放量;二润工序与一润工序相比,下部烟叶苯并[a]芘释放量降低9.36%;复烤工序与二润工序相比,下部烟叶巴豆醛释放量降低14.96%,中部烟叶苯并[a]芘释放量降低17.29%。综合结果,上部烟叶各工序间样品的主流烟气3种物质的变化强度都明显高于下部烟叶。     

中老年CD-1小鼠海马Staufen蛋白含量改变及其与认知功能减退的相关性研究

探讨中老年CD-1小鼠海马Staufen（Stau）蛋白含量的改变及其与空间学习记忆功能减退之间的相关性。选取3月龄（青年）和15月龄（中老年）CD-1小鼠各10只（雌雄各半）。采用Morris水迷宫评估空间学习记忆能力,用免疫组织化学技术检测海马Stau蛋白的相对含量。结果发现,与3月龄小鼠相比,15月龄鼠在Morris水迷宫中学习期游泳路程显著延长（P<0.01）,记忆期靶象限游泳路程百分比显著降低（P<0.05）,且海马CA1区和CA3区Stau蛋白含量显著升高（P<0.05）。相关性分析显示,15月龄小鼠CA1区、CA3区Stau蛋白含量与学习期游泳路程呈正相关（P<0.05）,CA3区Stau蛋白含量与记忆期靶象限路程百分比呈负相关（P<0.05）。以上结果提示中老年CD-1小鼠海马Stau蛋白含量呈亚区特异性增加,且可能与海马相关性空间学习记忆的损害有关。     

胚胎期暴露氰戊菊酯对中年CD-1小鼠 空间学习记忆能力的影响

本研究旨在探讨胚胎期暴露氰戊菊酯对中年CD-1小鼠空间学习记忆能力的影响。利用六臂辐射状水迷宫任务检测胚胎期暴露氰戊菊酯组与暴露乳剂的对照组13月龄CD-1小鼠的空间学习记忆能力。结果表明,在辐射状水迷宫任务的学习期和记忆期中,氰戊菊酯组的错误数和潜伏期均显著高于对照组(Ps<0.05)。因此,胚胎期暴露氰戊菊酯可加速中年CD-1小鼠年龄相关性空间学习记忆能力减退的出现。     

梗丝与膨胀丝及薄片丝对卷烟主流烟气中3种有害成分释放量的影响

采用正交试验方法,用掺配不同比例“三丝”(梗丝、膨胀丝及薄片丝)的烟丝(不加香)卷制烟支,测定卷烟主流烟气中3种有害成分(NH3,HCN,CO)的释放量。结果发现：以烟气NH3释放量为主要考虑因素时,梗丝、膨胀丝和薄片丝最优掺配比例分别为15%、15%和15%;以烟气HCN释放量为主要考虑因素时,梗丝、膨胀丝和薄片丝最优掺配比例分别为15%、５%和15%;以烟气CO释放量为主要考虑因素时,梗丝、膨胀丝和薄片丝最优掺配比例分别为15%、15%和0%。     

弓形虫感染对大鼠的学习记忆与脑单胺类神经递质含量的影响

探明弓形虫感染对大鼠的学习记忆及脑内单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响。取40只雄性SD清洁级(220±20)g成年大鼠随机分成4组,即高、中、低感染剂量的弓形虫腹腔感染组(2×107ml、2×105ml、2×103ml各2 ml)和腹腔注射灭菌生理盐水2 ml的正常对照组。感染后进行被动回避试验和Morris水迷宫试验,观察弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力等行为学变化。行为学试验结束后,采用高效液相色谱电化学法检测各组大鼠脑内单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量。结果表明:弓形虫感染对大鼠的记忆获得没有影响,但高、中剂量弓形虫感染使大鼠的记忆消失早于对照组(P0.05),低感染剂量对大鼠记忆消失无影响(P0.05);各感染组大鼠Morris水迷宫测试中逃避潜伏期均明显延长,其距离百分比明显降低(P0.05);高、中剂量弓形虫感染大鼠脑组织中的NE、5-HT显著降低(P0.05),而DA则显著升高(P0.05);低感染剂量大鼠脑内单胺类神经递质含量与对照组的差异不显著(P0.05)。因此,弓形虫感染可能通过影响脑内单胺类神经递质的合成而降低学习记忆能力。     

Ghrelin对雌性大鼠促性腺激素分泌及其mRNA表达的影响

【目的】探明Ghrelin在中枢水平上对雌性大鼠促性腺激素分泌及其mRNA表达的影响。【方法】用1 nmol Ghrelin对不同发情周期(发情前期、发情期、发情后期、间情期)雌性大鼠及用不同剂量(0.3,1和3 nmol)Gh-relin对发情后期雌性大鼠分别进行侧脑室注射,15 min后断头采血,离心血清,同时采集脑垂体,采用酶免法测定血清促黄体素(LH)、促卵泡素(FSH)的质量浓度,用实时荧光定量PCR法检测LH mRNA、FSH mRNA在垂体中的表达。【结果】①在发情前期和间情期,Ghrelin可显著抑制雌性大鼠LH的分泌和LH mRNA的表达(P0.05);Ghre-lin对整个发情周期中FSH的分泌不产生影响,仅在发情期抑制FSH mRNA的表达(P0.05)。②在发情后期,0.3和1 nmol的Ghrelin对大鼠促性腺激素分泌和mRNA表达均无影响,但3 nmol的Ghrelin可显著抑制LH、FSH的分泌和LH mRNA的表达(P0.05)。【结论】Ghrelin在中枢水平上对FSH、LH的释放及FSH mRNA和LH mR-NA的表达均有抑制作用,但存在一定的剂量差异,并受发情周期的调节。