穿琥宁小檗碱注射液体外抑菌试验

体外抑菌试验结果表明穿琥宁小檗碱效果比穿琥宁注射液和2%硫酸小檗碱注射液抑菌效果明显.穿琥宁小檗碱注射液对丹毒的MIC(mg/mL)值为1 1,对猪大肠杆菌的MIC(mg/mL)值为0.1 0.1.对巴氏杆菌和链球菌的MIC(mg/mL)值均为0.01 0.01.穿琥宁、小檗碱联合使用有一定的协同作用.     

小檗碱对禽源大肠杆菌抑菌作用及耐药消除作用的转录组学分析

为了探究中药对大肠杆菌抗生素耐药性的消除机制,以小檗碱为处理药物,使用小檗碱浓度为250 μg/mL （1/2最小抑菌浓度（MIC））的LB肉汤培养临床分离的禽源耐药大肠杆菌,每隔24 h传一代,共传3代。对第3代菌液以影印法分离突变菌,以微板法测定突变菌的左氧氟沙星MIC。经测定发现突变菌对左氧氟沙星的MIC由16 μg/mL降至8 μg/mL,说明对左氧氟沙星的耐药性具有消除作用。为了解小檗碱作用大肠杆菌的分子机制,通过转录组测序方法对耐药性消除前后禽源大肠杆菌基因表达水平进行对比分析。结果显示,小檗碱作用后共有45个基因的表达量发生显著变化,其中有30个基因表达量上调,15个基因表达量下调。经过GO功能富集分析和KEGG代谢通路富集分析,发现上调主要为：与色氨酸合成有关的基因,磷酸吡哆醛结合相关3个基因,表达转酮酶基因;下调主要为：双组份系统中多个基因,十一异戊二烯焦磷酸磷酸酶（UppP）编码基因ybjG,酰基辅酶A脱氢酶合成有关的基因。推测大肠杆菌体内酶活性降低是小檗碱抑菌的主要机制;大肠杆菌多重耐药外排泵表达降低、细胞膜和细胞壁成分的改变是小檗碱耐药性消除的主要机制。     

正交试验优选酸水法提取黄连中小檗碱的工艺及其抑菌活性的研究

采用正交试验设计,采用酸水法提取黄连中小檗碱,并测定提取的小檗碱对八株大肠埃希氏杆菌的体外最小抑菌浓度（MIC）。结果表明,最佳正交提取工艺为C3B3A1,即硫酸浓度0.2%、冷浸72h、用15%NaCl盐析,提取物对八株致病性大肠杆菌的MIC为0.50mg/mL-1.5mg/mL。提取的小檗碱对致病性大肠杆菌具有较好的抑菌作用。     

植物提取物对犊牛致病菌的体外抑菌效果研究

犊牛健康对奶牛养殖业发展和经济效益提升至关重要。植物提取物作为饲料添加剂具有促生长、抑菌和提高免疫力的作用，改善动物的健康。试验探究了黄酮类、生物碱类、精油、苷类、有机酸植物提取物对犊牛腹泻分离菌的体外抑菌效果。结果表明：(1)茶多酚对牛大肠杆菌、牛大肠杆菌K99、牛沙门氏菌和CVCC215、肠炎沙门氏菌的最小抑菌浓度（MIC）均为1 mg/mL；盐酸小檗碱对牛大肠杆菌、牛大肠杆菌K99和CVCC215的MIC分别为16、16 mg/mL和1 mg/mL；绿原酸对牛大肠杆菌、牛大肠杆菌K99和CVCC215的MIC均为16 mg/mL，对牛沙门氏菌和肠炎沙门氏菌的MIC均为32 mg/mL；(2)茶多酚对牛大肠杆菌、牛大肠杆菌K99、牛沙门氏菌和CVCC215、肠炎沙门氏菌的最小杀菌浓度（MBC）分别为1、1、2 mg/mL和2、2 mg/mL；盐酸小檗碱对牛大肠杆菌、牛大肠杆菌K99和CVCC215的MBC分别为16、16 mg/mL和2 mg/mL；绿原酸对牛大肠杆菌、牛大肠杆菌K99、牛沙门氏菌和CVCC215、肠炎沙门氏菌的MBC均为32 mg/mL；(3)茶多酚和盐酸小檗碱联...     

应用高通量实时荧光定量PCR方法检测小檗碱对多药耐药大肠杆菌耐药基因的影响

本试验鉴定禽源耐药大肠杆菌1株,命名为Coli0,其小檗碱亚抑菌质量浓度(1/2 MIC)为250 mg/L。药敏试验显示Coli0对左氧氟沙星、头孢菌素、庆大霉素和氨苄等9种抗生素耐药。经小檗碱处理后多耐药大肠杆菌对左氧氟沙星耐药性部分消除,得到耐药消除菌5株,分别命名为Coli1、Coli2、Coli3、Coli4和Coli5。对Coli0菌株进行全基因组测序,显示其基因组由1个序列长度为4 858 944 bp的核DNA和2个质粒DNA组成,注释得到的基因总数4 883个,耐药基因67个。对Coli0和Coli1进行耐药基因荧光定量PCR,结果显示小檗碱处理后共有18个耐药基因发生显著变化,其中acrR、mexE、sul2、mdtH、mdtL、cpxR、phoQ和pmrC显著下调,mdtE、gyrA、gyrB、macA和macB显著上调,bacA、acrE和emrK消失,mdtA和baeR新产生。小檗碱通过阻碍大肠杆菌多药耐药外排泵表达,影响细胞壁合成,导致耐药质粒丢失和上调抗生素靶蛋白表达等多方面影响细菌抗药性。而macAB耐药外排泵活性增强可能是细菌抵抗小檗碱的反应,这预示着尽管Coli0和Coli1小檗碱的MIC并未改变,大肠杆菌可能会对小檗碱也有耐药现象。     

实时荧光定量PCR检测多重耐药大肠杆菌AcrA基因mRNA表达水平

体外单一药物诱导标准大肠杆菌ATCC25922,获得了耐氯霉素（CHL,MIC≥256 mg/L）、耐环丙沙星（CIP,MIC≥256 mg/L）、耐水杨酸钠（SAL,MIC≥275 mg/L）、耐四环素（T,MIC≥512 mg/L）的菌株。选取ATCC25922株,4株中度耐药菌SAL（175）、CHL（64）、T（64）、CIP（128）,4株高度耐药菌SAL（275）、CHL（256）、T（512）、CIP（256）,和临床分离的3株耐药大肠杆菌H1、H9、H10,通过实时荧光定量RT-PCR方法检测外输泵AcrA基因的mRNA表达水平。系统自动分析软件显示,Ct值与标准质粒浓度的对数之间存在良好的线性关系,回归系数为0.992。检测结果表明：H10、CHL（256）、CIP（256）拷贝数最高,达1015拷贝/μL;T（512）、H9、T（128）、SAL（275）、H1为1014拷贝/μL;CHL（128）、T（64）、CHL（64）为1013拷贝/μL;ATCC25922为1012拷贝/μL。不同程度耐药株AcrA基因的表达量不同,临床分离株和诱导的各高耐药菌株均比ATCC25922株表达量高,且差异极显著（P≤0.01）。这说明不同耐药程度的11株菌cDNA的量存在差异,AcrA基因转录水平与耐药水平成正相关。     

牛至油和小檗碱联用对产ESBLs鸡大肠埃希菌的体外抗菌试验

测定了牛至油、小檗碱、头孢噻呋、左氧氟沙星、多西环素及氟苯尼考6种药物对分离产ESBLs鸡大肠杆菌的最小抑菌浓度(MIC)及牛至油与小檗碱等5种药物联用对12株产ESBLs鸡大肠杆菌和标准菌的部分抑菌浓度(FIC)指数,分析牛至油与小檗碱等5种药物间的相互作用,为筛选对产ESBLs鸡大肠杆菌有效的药物及复方牛至油口服乳的推广提供依据。结果表明,12株产ESBLs鸡大肠杆菌对牛至油、小檗碱敏感,对4种抗菌药均有不同程度的耐药性;小檗碱与牛至油联用均表现为协同作用。     

赤芍水提物及芍药苷对大肠杆菌抗菌增敏活性的影响

旨在考察中药赤芍水提物及其主要成分芍药苷对磷霉素钠的抗菌增敏活性,验证芍药苷对外排泵转运子AcrB的抑制作用,推测其抗菌增敏机制。首先,通过微量棋盘稀释法检测赤芍水提物及其主要成分芍药苷与磷霉素钠联合应用对临床分离的禽多重耐药大肠杆菌E320和质控菌株大肠杆菌ATCC35218的抑菌作用;其次,利用YASARA软件,以大肠杆菌多重耐药AcrAB-TolC系统中的外排泵转运子AcrB为靶标,与芍药苷进行分子对接模拟,探讨两者的识别机制;通过尼罗红外排试验验证芍药苷对外排泵的抑制作用;最后,通过实时荧光定量PCR验证芍药苷降低AcrB mRNA的表达量进而发挥抗菌增敏作用。试验结果证实赤芍水提物和芍药苷与磷霉素钠联合用药均具有协同抑制多重耐药大肠杆菌E320的作用(FICI≤0.5);分子对接结果显示芍药苷与AcrB蛋白受体的结合能达到8.333 kJ/mol,作用主要位点是AcrB蛋白受体上Phe628、Phe615、Val612、Ile277、Asn274、Gly179、Phe178等氨基酸残基,分子间主要作用力为疏水作用力;外排抑制试验结果显示芍药苷可以抑制耐药大肠杆菌外排泵活性,明显阻滞尼罗红的外排;实时荧光定量PCR结果显示芍药苷联合磷霉素钠比单独使用磷霉素钠显著降低大肠杆菌AcrB mRNA的表达量。本试验证明芍药苷通过作用外排泵转运子AcrB,使抗生素在菌体内积聚;并能显著降低AcrB mRNA的表达量进而起到抗菌增敏作用,为临床提供一种有效的抗菌增敏剂,对治疗耐药菌引起的细菌感染具有重要意义。     

黄芩苷对大肠杆菌AcrB外排泵的抑制作用及其机制

AcrAB-TolC外排泵系统是大肠杆菌产生多重耐药性(MDR)的重要生物学基础,内膜转运蛋白(AcrB)在该系统中起着决定性作用。为解决大肠杆菌的多重耐药问题,本试验以大肠杆菌AcrB为靶点通过虚拟筛选工具Autodock Vina进行筛选,得到与AcrB结合较好的中药单体抑制剂—黄芩苷,通过DS Visualizer分析黄芩苷与AcrB蛋白的相关作用力,应用联合抑菌试验验证黄芩苷与抗生素的联合抑菌作用,采用尼罗红外排试验验证黄芩苷对外排泵转运子AcrB的外排抑制作用,以实时荧光定量PCR方法检测黄芩苷对AcrB表达相关基因的影响,最后通过内膜质子梯度影响试验与外膜渗透稳定性试验验证黄芩苷抑制外排泵转运子AcrB的作用机制。结果显示,中药单体黄芩苷与AcrB蛋白结合位点形成氢键,并与对接位点多个氨基酸残基形成了疏水作用力,两者的结合作用力为44.7 kJ/mol;黄芩苷与磷霉素钠、头孢噻肟钠、氯霉素对大肠杆菌E320具有协同作用(FICI≤0.5);黄芩苷具有明显阻滞尼罗红外排作用的趋势且能够通过显著提高AcrB负调控蛋白AcrR、MarR、MppA、RpoS的mRNA表达从而降低A...     

苦豆子提取物对多重耐药大肠杆菌的体外抑菌作用

为探究苦豆子提取物对多重耐药大肠杆菌的体外抑菌作用,本研究以从蛋鸡粪便样本中分离的1株多重耐药大肠杆菌为研究对象,测定了苦豆子提取物的最小抑菌浓度(MIC)以及与抗菌药物联用的抑菌效果,并测定了对多重耐药大肠杆菌生长曲线、生物被膜以及运动能力的影响。结果表明,苦豆子提取物MIC为125 mg/mL,与头孢噻呋联用呈现协同作用;与对照组相比,1/2MIC和MIC的苦豆子提取物可明显抑制菌株的生长;不同浓度苦豆子提取物对菌株生物被膜具有一定程度的抑制和清除作用,1/2MIC和MIC组可极显著降低菌株的运动能力(P<0.01)。表明苦豆子提取物对多重耐药大肠杆菌具有良好的体外抑菌作用。     

临床分离食品动物源多重耐药大肠杆菌耐药分子特征研究

本研究从主动外排机制、膜孔蛋白缺失及氟喹诺酮类药物作用靶位改变等几个方面探讨,临床分离的20株动物源性多重耐药大肠杆菌的耐药分子特征。实验结果表明,20株临床分离大肠杆菌gyrA83、gyrA87、parC80的突变率分别为95％、85％、55％。gyrA和parC共同突变的有11株,突变率为55％;20株多重耐药菌大肠杆菌普遍存在主动外排机制,主要介导对部分氨基糖苷类、四环素、氟苯尼考和氟喹诺酮类药物耐药,当添加外排泵抑制剂PAβN后多数菌株庆大霉素、新霉素、四环素、氟苯尼考及氟喹诺酮类药物的MIC都降低了2倍～256倍。利用建立的ELISA方法检测外排泵AcrA蛋白的表达水平,结果证实所有,临床分离菌外排泵表达都增高;20株分离大肠杆菌中,部分菌株缺失OmpC或OmpF蛋白,同时缺失这两个蛋白的只有3株。部分菌株OmpF蛋白条带附近存在有多重耐药相关蛋白（Mar）。本研究结果揭示多重耐药大肠杆菌对常用抗菌药物高水平的耐药表型是主动外排机制、药物作用靶位的改变、外膜通透性的改变及其它机制共同作用的结果。     

L-乳酸、D-乳酸对3种食源性致病菌的抑制作用

选用金黄色葡萄球菌(S.aureus)、大肠杆菌(E.coli ATCC 43889)、福氏志贺菌(Shigella flexneri CMCC 51334)3株常见的食源性致病菌,用于测定L-乳酸、D-乳酸的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)及最小杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC),并比较L-乳酸、D-乳酸对3株食源性致病菌抑菌效果差异.结果表明:L-乳酸、D-乳酸对3株食源性致病菌均有不同程度的抑制作用,金黄色葡萄球菌MIC0.1 mg/mL、MBC 3.2 mg/mL,大肠杆菌MIC 0.1 mg/mL、MBC 1.6 mg/mL,福氏志贺菌MIC 0.1 mg/mL、MBC3.2mg/mL.在所选3株指示菌浓度105～106 CFU/mL、乳酸0.2 mg/mL质量浓度下,L-乳酸的抑菌效果显著高于D-乳酸.     

黄芩对安普霉素耐药大肠杆菌的耐药消除研究

【目的】探讨黄芩对安普霉素耐药大肠杆菌的耐药消除作用。【方法】制备黄芩醇提物,采用琼脂稀释法检测黄芩醇提物对耐药大肠杆菌的最小抑菌浓度(MIC),通过耐药消除试验和影印法检测耐药消除率。进而采用微量肉汤稀释法和纸片扩散法检测消除前后大肠杆菌耐药性的变化,扫描电镜法观察细菌形态的变化,实时荧光定量PCR法检测耐药相关基因相对表达量的变化。【结果】黄芩醇提物对安普霉素耐药大肠杆菌的MIC为41.25 mg/mL,对耐药大肠杆菌的耐药消除率为11.7%～17.0%。黄芩醇提物处理后,大肠杆菌的MIC值由256μg/mL降至16～32μg/mL;扫描电镜观察发现,黄芩醇提物处理组细菌表面受损,菌体形态异常;实时荧光定量PCR检测结果显示,黄芩醇提物极显著提高了大肠杆菌中ompF、fimA、phnE和fhuF基因mRNA的相对表达量(P<0.01)。【结论】黄芩醇提物能提高ompF、fimA、phnE和fhuF基因的表达水平,破坏细菌表面,提高大肠杆菌敏感性,发挥对安普霉素耐药大肠杆菌的耐药消除作用。     

小檗碱对肉兔消化代谢的影响

本试验旨在研究小檗碱对肉兔消化代谢的影响。采用单因子随机区组试验设计,选择128只50日龄、体重相近的健康新西兰兔,随机分为4组,1个对照组和3个试验组,每组32个重复,每个重复1只。对照组饲喂基础饲粮,3个试验组分别饲喂在基础饲粮中添加10、20及30mg/kg盐酸小檗碱的试验饲粮。预试期为7d,正试期为27d。正试期第10～15天收集试验兔排出的全部粪便和尿液。结果表明:对照组试验兔干物质表观消化率显著或极显著低于其余3组(P<0.05或P<0.01),有机物和粗纤维表观消化率均显著或极显著低于10mg/kg组和20mg/kg组(P<0.05或P<0.01),粗脂肪表观消化率显著或极显著低于20 mg/kg组和30mg/kg组(P<0.05或P<0.01)。对照组试验兔总能表观消化率显著或极显著低于其余3组(P<0.05或P<0.01);20mg/kg组试验兔消化能利用率显著高于对照组和30mg/kg组(P<0.05),而总能利用率极显著高于其余3组(P<0.01);10mg/kg组和20mg/kg组试验兔氮表观消化率均显著或极显著高于对照组和30mg/kg组(P<0.05或P<0.01);对照组试验兔氮利用率和消化氮利用率显著或极显著低于其余3组(P<0.05或P<0.01)。对照组和30mg/kg组试验兔盲肠内容物微生物总脱氢酶活性均极显著低于10mg/kg组和20mg/kg组(P<0.01),而氨氮浓度则均极显著高于10mg/kg组和20mg/kg组(P<0.01);对照组试验兔盲肠内容物微生物蛋白质浓度显著或极显著低于其余3组(P<0.05或P<0.01)。结果提示:饲粮中添加小檗碱可改善肉兔干物质、有机物、粗纤维、粗脂肪、总能和氮的利用效率,提高盲肠内容物微生物总脱氢酶活性和微生物蛋白质浓度,降低氨氮浓度。综合而言,肉兔饲粮中添加20mg/kg盐酸小檗碱较为适宜。     

小檗碱对肉兔生长发育与血液指标的影响

本试验旨在研究小檗碱对肉兔生长发育与血液指标的影响。采用单因子随机区组试验设计,选择128只50日龄、体重相近的健康新西兰兔,随机分为4组(1个对照组和3个试验组),每组32个重复,每个重复1只。对照组饲喂基础饲粮,3个试验组分别饲喂在基础饲粮中添加10、20及30 mg/kg盐酸小檗碱的试验饲粮。试验期为34 d,其中预试期为7 d,正试期为27 d。结果表明:4组试验兔死亡率和腹泻率分别为9.38%、6.25%、3.13%、3.13%和1.52%、0.86%、0.00、0.00;20 mg/kg组试验兔末重、增重、日增重及胴体重均极显著高于其余3组(P<0.01),对照组试验兔料重比和屠宰率分别极显著高于和低于其余3组(P<0.01),20 mg/kg组试验兔日干物质进食量分别显著和极显著高于10 mg/kg组(P<0.05)和30 mg/kg组(P<0.01);对照组试验兔血清葡萄糖浓度显著或极显著高于其余3组(P<0.05或P<0.01),20 mg/kg组试验兔血清尿素氮浓度极显著低于其余3组(P<0.01);对照组试验兔心脏系数显著高于10 mg/kg组(P<0.05),肝脏系数、肾脏系数及脏器系数均显著或极显著高于其余3组(P<0.05或P<0.01),且对照组和30 mg/kg组试验兔脾脏系数显著或极显著高于10 mg/kg组和20 mg/kg组(P<0.05或P<0.01);与对照组相比,20 mg/kg组试验兔胃、十二指肠、空肠、盲肠及胃肠道系数均极显著提高(P<0.01),10 mg/kg组试验兔十二指肠、空肠、回肠、盲肠及胃肠道系数均显著或极显著提高(P<0.05或P<0.01),30 mg/kg组试验兔十二指肠、空肠、盲肠系数显著或极显著提高(P<0.05或P<0.01),仅10 mg/kg组试验兔蚓突系数极显著降低(P<0.01)。结果提示:饲粮添加小檗碱可降低肉兔死亡率、腹泻率及血清葡萄糖与尿素氮浓度,改善生长与育肥性能,促进胃肠道发育;同时,小檗碱会抑制肉兔主要脏器发育,但不会影响其功能;综合而言,肉兔饲粮中添加20 mg/kg盐酸小檗碱较为适宜。     

环丙沙星诱导对临床耐药菌株主动外排基因转录的影响

笔者拟研究环丙沙星诱导对大肠埃希菌临床耐药菌株Y35、J45主动外排基因acrA、acrB、acrD、acrE、acrF、mdtA及外排调控基因marA、robA和soxS mRNA水平的影响。采用微量肉汤稀释法,测定环丙沙星对Y35、J45不同诱导阶段MIC;采用荧光定量PCR检测方法,对Y35、J45及二者诱导至10、20、30代菌株的主动外排及外排调控基因mRNA相对转录量进行测定。结果显示:经过30代诱导,环丙沙星对诱导株MIC均增至原来的2倍,达到256μg·mL~(-1)。Y35耐药株诱导至10和30代时,除了mdtA基因外,其他8个基因转录量介于1.20~96.07,与未诱导株相比差异显著(P0.05或P0.01),acrD基因转录量增加最为明显;至20代时,acrA、acrB、marA与10代诱导株相比,转录量下降,但高于原代菌株转录量;acrE、robA和soxS基因转录量数值介于1.40~3.81,与未诱导株相比差异显著(P0.05或P0.01)。J45耐药株至10代时,acrB、acrF基因转录量增加,转录量分别为原代菌株2.76和1.73倍,其他测定基因转录量下降;至20代时,acrA、acrB、acrE、mdtA基因转录量增加显著,分别为原代菌株的15.35、58.89、31.56、36.50倍,差异极显著(P0.01);至30代时,所有检测基因的转录量均大于原代菌株,acrF基因转录量增加最为明显,是原代菌株的102.54倍。本研究表明,长期使用环丙沙星诱导,能够使临床耐药株对其MIC值增加,耐药性增强;环丙沙星诱导能促使临床耐药菌株主动外排基因mRNA转录量增加,更强的耐药性可能是由主动外排泵介导产生。     

盐酸小檗碱和硫酸黏菌素对大肠杆菌和沙门氏菌的体外联合抗菌作用

采用微量稀释法分别测定盐酸小檗碱与硫酸黏菌素对猪、鸡源大肠杆菌和沙门氏菌的最低抑菌浓度(MIC),采用棋盘稀释法测定盐酸小檗碱与硫酸黏菌素联用对猪、鸡源的大肠杆菌和沙门氏菌的MIC,并计算联合指数(FIC)。试验结果为,对14株试验菌株的体外联合抗菌效果呈相加作用的占78.6%,呈无关作用的占21.4%,无拮抗作用。研究表明,盐酸小檗碱和硫酸黏菌素可联合应用于防治猪、鸡的大肠杆菌和沙门氏菌感染。     

盐酸小檗碱对肉兔屠宰性能及肉质的影响

采用单因子随机区组试验设计,选用128只50日龄体重相近的健康新西兰兔,随机分为4组,1个对照组和3个处理组,每组32个重复,每个重复1只。对照组饲喂基础饲粮,3个处理组分别在基础饲粮上添加10、20、30 mg/kg的盐酸小檗碱。预试期为7 d,正试期为27 d。结果表明:对照组屠宰率极显著低于其余3组(P<0.01);20 mg/kg组和30 mg/kg组背最长肌总能含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)低于10 mg/kg组和对照组;对照组背最长肌粗脂肪含量极显著高于其余3组(P<0.01),而10 mg/kg组显著高于20 mg/kg组和30 mg/kg(P<0.05);对照组和10 mg/kg组背最长肌pH和熟肉率均极显著低于20 mg/kg组和30 mg/kg组(P<0.01),而失水率和剪切力均极显著高于20 mg/kg组和30 mg/kg组(P<0.01);对照组背最长肌滴水损失极显著高于其余3组(P<0.01),30 mg/kg组分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)低于20 mg/kg组和10 mg/kg组。结果提示,饲粮添加小檗碱可提高肉兔屠宰率,改善肉品物理性状,但会降低肉品粗脂肪含量。     

徐州地区猪源致病性大肠杆菌耐药性检测

为了考察徐州地区猪源致病性大肠杆菌的耐药情况,采用传统微生物法对徐州周边地区52株猪大肠杆菌进行分离鉴定,试管二倍稀释法测定细菌对药物的敏感性,提取耐药菌质粒DNA,PCR扩增耐药基因目的片段。结果表明,氟苯尼考和阿莫西林对徐州周边临床大肠杆菌分离株的最小抑菌浓度(MIC)值与标准菌株相比较,分别提高20～512倍、10～800倍,个别临床分离株对恩诺沙星的MIC值高达80μg/mL,对头孢曲松的MIC值高达80μg/mL,对安普霉素的MIC值高达320μg/mL;经PCR检测临床分离株均扩增出氟苯尼考Flor耐药基因,Tem型ESBLs耐药基因目的片段。说明徐州周边临床大肠杆菌对氟苯尼考和阿莫西林已产生严重耐药性,对恩诺沙星和安普霉素已经耐药,但大部分菌株对头孢曲松敏感。提示徐州周边地区猪场应科学合理、有计划地轮换使用不同药物。     

葛芩止痢颗粒药效学试验

为了探究葛芩止痢颗粒的抗菌、抗炎、止泻作用,采用微量肉汤稀释法测定葛芩止痢颗粒对猪源病原菌的体外抑菌作用;构建大肠埃希菌的腹腔感染模型,观测葛芩止痢颗粒对小鼠的体内保护作用;构建二甲苯致小鼠耳肿胀模型,检测葛芩止痢颗粒的抗炎作用;构建蓖麻油致小鼠腹泻模型,检测葛芩止痢颗粒的止泻作用。结果显示:葛芩止痢颗粒对3种常见猪病原菌具有体外抑制作用,其最小抑菌浓度(MIC)分别为大肠埃希菌MIC=14.37 mg/mL,猪霍乱沙门菌MIC=28.75 mg/mL,金黄色葡萄球菌MIC=14.37 mg/mL;对感染致病性大肠埃希菌的小鼠具有明显的保护作用,高剂量组与感染对照组比较差异极显著(P<0.01),中剂量组与感染对照组比较差异显著(P<0.05),但其对小鼠的保护效率略弱于硫酸多黏菌素组;对二甲苯所致的小鼠耳肿胀具有明显抑制作用(P<0.01),低剂量组、中剂量组、高剂量组的肿胀度和肿胀抑制率分别(8.62±2.18) mg、 34.79%,(7.48±1.93)mg、 43.42%,(6.50±2.20)mg、 50.83%;对蓖麻油引起的小鼠腹泻也表现出明显的止泻作用,高、中剂量组的止痢效果与盐酸小檗碱的效果基本一致且均极显著高于感染对照组(P<0.01),低剂量组的效果要弱于盐酸小檗碱的止痢效果,但其止痢效果仍然显著高于感染对照组(P<0.05)。表明葛芩止痢颗粒具有明显的体外、体内抗菌作用及体内抗炎、止泻作用。