1-甲基环丙烯处理对美味猕猴桃果实后熟软化的影响

 以美味猕猴桃‘布鲁诺’为试材，研究了1-甲基环丙烯(1-MCP)对果实后熟软化进程的调控作用。结果表明，猕猴桃果实后熟软化进程表现为前期的软化启动阶段和后期的快速软化阶段，1-MCP对果实后熟软化的作用表现在果实快速软化阶段，同时显著推迟乙烯跃变高峰的出现，并不同程度地影响乙烯合成上游调控因子脂氧合酶(LOX)和丙二烯氧合酶(AOS)的活性变化，明显地推迟了二者活性高峰的出现。     

草酸钾处理对‘华特’毛花猕猴桃果实后熟软化的影响

 毛花猕猴桃‘华特’（Actinidia eriantha Benth‘Walter’）果实采后经50和75 mmol · L^-1草酸钾处理后在常温下贮藏,果实腐烂率显著低于对照,贮藏15 d比对照分别降低6.7%和10%,贮藏中后期果实硬度和维生素C含量显著高于对照;草酸钾处理降低了果实在贮藏前期的呼吸速率和乙烯释放速率,推迟了呼吸跃变,抑制了多聚半乳糖醛酸酶（PG）、木聚糖酶（Xyl）和β–半乳糖苷酶（β-Gal）的活性,这些生理效应与草酸钾处理有效延缓果实后熟软化进程密切相关。     

1-甲基环丙烯处理可延缓软枣猕猴桃果实软化

据《北方园艺》2014年第1期《1-甲基环丙烯处理对软枣猕猴桃果实软化的影响》（作者曾照旭等）报道,以软枣猕猴桃为试材,研究了果实采后不同浓度1-甲基环丙烯（1-MCP）处理对软枣猕猴桃果实软化中果实品质、乙烯释放量和呼吸强度、细胞壁成分含量和果胶分解酶活性的影响。     

乙酰水杨酸对采后玉露桃果实成熟衰老进程和乙烯生物合成的影响

20℃下用1.0mmol/L(pH3.5)的乙酰水杨酸(ASA)处理玉露桃Prunuspersica(L.)Batsch果实,分析其对果实成熟衰老相关因子的影响。结果表明,随着果实成熟衰老,LOX活性、超氧自由基()生成速率、ACC合成酶、ACC氧化酶活性和乙烯释放均呈峰形变化,果实硬度迅速下降,组织电导率持续上升;ASA处理显著抑制了峰前相应的LOX、ACC合成酶和ACC氧化酶活性变化以及乙烯释放,维持了较高的果实硬度和细胞膜的完整性,延缓了果实的成熟衰老。     

成熟猕猴桃果实中乙烯受体基因Ad-ETR2的克隆与序列分析

在分析GenBank登录的植物乙烯受体家族氨基酸和核苷酸保守区序列基础上,设计简并引物,通过RT-PCR扩增出1个657bp大小的cDNA片段,测序结果表明,该片段穴Ad-ETR2雪编码219个氨基酸,它与其它植物乙烯受体核苷酸同源性为79.9%～86.5%,氨基酸的同源性为85.4%～95.9%,序列分析推断该基因片段可能是与番茄Le-ETR1结构和功能类似的一类乙烯受体。     

果实采后软化生理机制及调控技术研究进展

软化是果实采后成熟衰老的重要特征,包括一系列复杂有序的生理变化。该研究介绍了影响果实软化的主要因素,包括果实品质、细胞壁组成成分、细胞壁降解酶活性、乙烯浓度等变化,并总结抑制果实采后软化的物理、化学技术和方法,以期为掌握果实软化生理机制、调控果实软化提供参考依据。     

番茄乙烯受体基因反义表达对果实成熟的影响

 以乙烯受体基因LeETR1和LeETR2的转反义基因株系ale1和ale2为材料, 对果实成熟特性进行了研究。转基因番茄果实与对照相比, 呼吸速率下降, 但乙烯释放速率增加1～4倍, 呼吸高峰和乙烯跃变高峰出现的时间没有改变, 表明果实成熟起始时间没有改变。ale1果实成熟后期着色速度减慢, 红熟果色泽a值、番茄红素和类胡萝卜素含量都显著低于对照; 但果实多聚半乳糖醛酸酶活性上升和硬度下降速度都显著高于对照。这说明LeETR1基因与果实成熟品质特征的形成可能存在比较复杂的关系。     

桃果实缝合线软化过程中内源激素的变化

为了明确桃果实缝合线过早软化的原因,以大久保桃为试材,利用气质联用和高效液相色谱的方法,对缝合线软化果(障碍果)和正常果的种仁、缝合线处果肉和其它部位果肉中的生长素(IAA)、玉米素(Z)、脱落酸(ABA)、茉莉酸(JA)的浓度进行了测定分析。结果表明,果肉ABA浓度是种仁的8～9倍,并随着果实的发育逐渐增加,接近成熟时达到最高,主要表现出对果肉成熟的调控作用。障碍果中Z的浓度在内果皮硬化初期明显高于正常果,与其缝合线异常生长(凸起)吻合;障碍果种仁的IAA浓度在内果皮硬化初期明显低于正常果,果肉中IAA浓度在内果皮硬化后上升,且障碍果高于正常果,说明IAA对中果皮细胞的扩大与成熟软化起调控作用。JA在种仁中的浓度是果肉的3～6倍,在硬核初期障碍果明显低于正常果,到硬核结束时则高于正常果,推测可能JA与内果皮发育有关。     

1-甲基环丙烯处理对软枣猕猴桃果实软化的影响

以软枣猕猴桃为试材,研究了果实采后不同浓度1-甲基环丙烯(1-MCP)处理对软枣猕猴桃果实软化中果实品质、乙烯释放量和呼吸强度、细胞壁成分含量和果胶分解酶活性的影响。结果表明:1-MCP处理明显延缓了软枣猕猴桃果实可溶性固形物含量的上升、可滴定酸含量的下降和果实硬度下降速度;1-MCP处理抑制了软枣猕猴桃果实的呼吸峰值,推迟了软枣猕猴桃果实乙烯发生高峰出现的时间;抑制了软枣猕猴桃果实中果胶、纤维素和半纤维素的降解;降低了软枣猕猴桃果实多聚半乳糖醛酸酶活性峰值,而且推迟了软枣猕猴桃果实β?半乳糖醛酸酶活性峰值的出现。可见,1-MCP处理显著延缓了软枣猕猴桃果实的软化。     

桃果实采后软化过程中内源IAA、ABA和乙烯的变化

以玉露桃果实为试材,分析了桃果实后熟衰老进程中内源ABA、IAA和乙烯水平的变化,探讨其相互关系,以及对果实后熟软化进程的调控机制。结果表明,桃果实乙烯跃变始于采后第3天,跃变峰值出现在采后第8天;采后初期ABA含量迅速积累,于采后第3天达到高峰,随后趋下降;但IAA水平在果实后熟软化进程中呈持续下降趋势。ABA和IAA水平在后熟软化末期均有所增加。     

1-MCP二次处理对猕猴桃果实采后生理生化及贮藏效果的影响

为进一步提高1-MCP在果实贮藏保鲜上的应用价值,以金魁美味猕猴桃果实为试材,对采后果实经1-MCP一次处理和二次处理后对果实生理生化和贮藏寿命的影响进行了比较。结果表明,1-MCP处理显著地降低了果实的硬度、维生素C含量的下降速率,强烈地抑制了乙烯的生成速率和呼吸速率,延缓了果实淀粉酶、氯霉素乙酰转移酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性高峰的到来,且1-MCP重复处理的效果更为突出,它极其有效地在一次处理的基础上进一步延长了果实的贮藏寿命,很好地保持了果实品质。     

冬枣两个乙烯受体编码基因的克隆及序列分析

 根据植物乙烯受体ETR1家族氨基酸和核苷酸的保守区序列设计简并引物, 通过RT2PCR从半红期冬枣果实中分离了两个1 058 bp的乙烯受体cDNA片段。在分析已知序列基础上, 分别通过3′RACE及对两个基因上游5′端编码区的扩增, 得到了两个包含完整开放阅读框(ORF) 以及3′端非编码区( 3′UTR) 的乙烯受体编码基因, 即ZjETR1和ZjERS1。它们分别编码738个和632个氨基酸。这两个编码基因的氨基酸与其它植物乙烯受体氨基酸高度同源, 分别属于ETR1亚类和ERS1亚类乙烯受体。     

桃果实采后脂氧合酶活性和膜脂脂肪酸组分的变化

 以‘湖景蜜露’桃果实为试材, 分析了果实后熟软化进程中的乙烯释放、脂氧合酶(LOX) 活性和细胞膜脂脂肪酸组分的变化, 探讨其与果实软化的关系。结果表明, 细胞脂脂肪酸组分主要有棕榈酸(16∶0) 、硬脂酸(18∶0) 、油酸(18∶1) 、亚油酸(18∶2) 和亚麻酸(18∶3) 。在果实采后20 ℃后熟过程中, 三种不饱和脂肪酸组分比例变化较大(尤其是亚油酸和亚麻酸) , 而两种饱和脂肪酸的变化很小。在LOX 自我活化之前, 亚麻酸可能是LOX催化反应的主要底物。果实组织的后熟软化与LOX参与的细胞膜脂过氧化作用有关, 乙烯跃变可能是桃果实成熟启动后的伴随因子, 参与后熟软化进程。     

香梨果实发育、成熟期间乙烯、ACC、MACC变化及相互关系

香梨是典型的呼吸顺息万变变型颗粒,采后乙烯释放持续上升。颗粒采前含有相当数量的内源ＡＣＣ,但未有乙烯形成。内源ＭＡＣＣ含量采前高于采后,表明发生了ＡＣＣ→ＭＡＣＣ转化,ＭＡＣＣ可抑制其颗粒发育中乙烯的形成。采一颗粒成熟衰老过程中,ＭＡＣＣ含量急剧下降至低水平,ＡＣＣ含量明显上升,表明发生了ＭＡＣＣ→ＡＣＣ转化,从而催化乙烯大量释放。     

1-MCP对嘎拉苹果呼吸、乙烯产生及贮藏品质的影响

以嘎啦苹果为试材,研究了0℃贮藏期间贮藏30、60、90、120d后转入货架期间1-MCP(1-甲基环丙烯)对果实呼吸速率、乙烯产生速率、硬度、可滴定酸含量及可溶性固形物含量的影响。结果表明,在0℃贮藏条件下,与对照相比,500nL/L浓度的1-MCP可以显著抑制贮藏期间果实呼吸速率和乙烯产生速率,延缓果实硬度和可滴定酸含量的下降,但对可溶性固形物含量无影响;货架期间1-MCP对果实呼吸速率和乙烯产生速率同样有显著的抑制作用,也延缓果实硬度和可滴定酸含量的下降,而对可溶性固形物含量无影响。这些结果表明1-MCP在嘎拉苹果贮藏中具有很好的应用前景。     

柿采后丙烯和1–甲基环丙烯处理对两个扩展蛋白基因表达的影响

为进一步了解扩展蛋白（Expansin,EXP）在柿果实采后软化过程中的作用,以丙烯和1–甲基环丙烯（1-methylcyclopropene,1-MCP）处理‘富平尖柿’采后果实,采用实时荧光定量PCR技术检测果实中EXP基因表达量的变化。结果显示,丙烯促进柿果实成熟软化,使乙烯释放高峰升高并提前到来,提高ACC合成酶（ACS）、ACC氧化酶（ACO）活性;1-MCP减缓柿果实的成熟软化,推迟并降低乙烯释放高峰,抑制ACS和ACO活性。随着贮藏时间的延长,柿果实逐渐软化,对照果实DkEXP3和DkEXP4的相对表达量均表现为先上升后下降的趋势。丙烯处理促进了DkEXP3和DkEXP4的表达,使表达高峰升高且提早到来;1-MCP处理抑制了DkEXP3和DkEXP4的表达,推迟且降低了表达高峰。对照和1-MCP处理的果实的DkEXP3和DkEXP4的相对表达量高峰均较乙烯释放高峰早。DkEXP3和DkEXP4在果皮、果肉、果心中表达水平不同。本结果说明EXP可能在采后柿果实成熟软化前期起作用,其表达有组织特异性,且受到乙烯的调控。     

柿果实1 - 甲基环丙烯处理对成熟软化的影响

 研究了乙烯受体抑制剂1 - 甲基环丙烯(1-MCP) 处理对火柿果实成熟的影响。结果表明: 1-MCP 处理能显著抑制果实乙烯释放, 延缓其跃变出现时间, 推迟ACO (ACC 氧化酶) 活性峰及呼吸跃变,抑制采后初期ACO 的活性及呼吸速率的上升, 并能阻止硬度的下降, 推迟其成熟软化, 延长贮藏期。