3-硝基丙酸诱导小鼠卵巢氧化应激模型的建立

通过腹腔注射3-硝基丙酸(3-NPA),建立并评价小鼠卵巢氧化应激模型。雌性小鼠分为对照组和模型组,模型组腹腔注射3-NPA(20mg/kg),每日1次,对照组注射等量生理盐水。注射14d后观察小鼠增重、卵巢指数、卵泡发育、排卵数、生育能力和生发泡期(GV期)卵细胞线粒体分布情况,检测卵巢活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)浓度,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,血清雌二醇(E_2)和孕酮(P_4)浓度。结果表明,通过腹腔注射3-NPA,可显著提高小鼠卵巢ROS和MDA浓度,显著增加抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性,表明卵巢氧化应激水平升高,导致闭锁卵泡比率显著增加,排卵数和生育能力显著降低,血清E_2和P_4水平显著降低,GV期卵细胞线粒体分布异常率显著增加。说明3-NPA可成功诱导建立小鼠卵巢氧化应激模型。     

牦牛脾脏非特异性转移因子对小鼠抗衰老作用的影响

构建小鼠亚急性衰老模型,注射牦牛脾脏非特异性转移因子(n TF),采用试剂盒检测衰老小鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,以研究n TF的抗氧化作用。结果:药物组小鼠的心、肝、肺、肾组织中SOD酶活性与阳性对照组相比有增加的趋势,但各组间差异不显著(P0.05);小鼠心、脾、肾组织中MDA含量显著低于阳性对照组,差异显著(P0.05);药物组小鼠心、肝、脾、肾组织中GSH-Px酶活性显著高于阳性对照组,差异显著(P0.05)。试验表明,注射n TF衰老小鼠组织中GSH-Px酶活性显著增加,同时MDA含量显著降低,表明n TF能有效增强机体抗氧化的作用及降低机体受自由基攻击的程度。     

罗格列酮对小鼠卵母细胞体外成熟的影响

旨在研究体外培养中添加罗格列酮(Rosiglitazone, RSG)对小鼠卵母细胞体外成熟(IVM)的影响。收集4～6周龄雌性小鼠卵母细胞，随机分为对照组和20μmol/L RSG组。在饱和湿度，38.5℃、5%CO₂培养12 h,统计卵母细胞第一极体排出率。使用DCFH-DA检测卵母细胞内活性氧(ROS);采用CMF2HC检测卵母细胞内谷胱甘肽(GSH)水平；采用JC-1检测卵母细胞内线粒体膜电位；采用实时荧光定量PCR测定抗氧化相关基因的表达水平。结果显示，RSG组卵母细胞第一极体排出率相较于对照组显著提高(P<0.05);与对照组相比，RSG组ROS水平明显降低，GSH和线粒体膜电位水平显著升高(P<0.05)。本研究还发现，RSG组卵母细胞中抗氧化相关基因GPX-3、CAT和SOD-2的mRNA转录水平均显著提高(P<0.05)。结果表明，在体外成熟过程中添加RSG可以提高小鼠卵母细胞成熟率，降低细胞内ROS堆积，提高细胞内GSH水平、卵母细胞线粒体功能和抗氧化基因表达水平，缓解氧化应激造成的损伤，提高卵母细胞体外成熟质量。     

硒对铅致小鼠睾丸间质细胞凋亡的影响

【目的】探究硒对铅致小鼠睾丸间质细胞凋亡的影响。【方法】以小鼠睾丸间质细胞为研究对象,分为对照组、硒组、铅组和硒+铅组：硒组在细胞培养液中添加2μmol/L亚硒酸钠;铅组在细胞培养液中添加40μmol/L醋酸铅;硒+铅组在细胞培养液中联合添加2μmol/L亚硒酸钠+40μmol/L醋酸铅,体外培养24 h。采用MTT法检测细胞增殖情况;检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;使用化学荧光法测定活性氧(ROS)水平;运用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测凋亡相关基因天冬氨酸半胱氨酸酶-3(Caspase3)、Caspase8、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA和蛋白表达水平。【结果】与对照组相比,铅组细胞增殖显著受到抑制(P<0.05),MDA含量和ROS水平显著上升(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.05),同时,铅显著上调了Caspase3、Caspase8、Bax的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),显著下调了...     

高温对小鼠卵巢组织抗氧化能力及卵巢颗粒细胞凋亡的影响

为了探讨热应激对小鼠卵巢组织抗氧化物活性及颗粒细胞凋亡的影响,试验选取经38,40,42℃处理4 h及室温(20±2)℃条件下的雌鼠双侧卵巢组织,将组织匀浆并测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及总抗氧化能力(T-AOC);再取正常小鼠卵巢颗粒细胞,分别在38,40,42℃的5%CO2培养箱中处理4 h,利用Annexin-V-FITC/PI法结合流式细胞仪检测热应激后颗粒细胞的凋亡情况。结果表明:热应激致使小鼠卵巢组织中GSH-Px活性及T-AOC显著降低,试验组与对照组相比差异均显著(P<0.05);40℃、42℃的热应激处理能显著影响颗粒细胞凋亡(P<0.05)。说明热应激可降低卵巢组织中抗氧化物酶活力,并诱导颗粒细胞发生凋亡。     

狼山鸡下丘脑和卵巢组织全基因组DNA甲基化分析

为了获得狼山鸡性腺轴组织基因组DNA甲基化水平和模式等表观遗传信息,试验采用全基因组重亚硫酸盐测序（whole genome bisulfite sequencing,WGBS）技术检测狼山鸡下丘脑和卵巢组织基因组DNA甲基化状态,分析两组织DNA甲基化水平及特异甲基化模式。结果表明,狼山鸡下丘脑和卵巢基因组整体甲基化水平分别为4.35%和3.48%,差异显著（P<0.05）;下丘脑和卵巢中分别检测到6 150 000和10 320 000个甲基化胞嘧啶（mC）位点,其中mCG类型位点分别占69.99%和87.88%,下丘脑中非mCG位点占比约为卵巢中的2.5倍;与各染色体不同,两组织线粒体基因组中mCHH位点占比最高,其次是mCHG位点;卵巢基因组启动子区DNA甲基化水平极显著低于内含子和外显子区（P<0.01）,极显著高于基因间区（P<0.01）;下丘脑基因组启动子区DNA甲基化水平与内含子和外显子区相比差异不显著（P>0.05）,却显著高于基因间区（P<0.05）;下丘脑基因组各功能元件DNA甲基化水平均显著或极显著高于卵巢基因组（P<0.05;P<0.01）。综上,狼山鸡下丘脑和卵巢组织具有不同的DNA甲基化模式和特征,下丘脑中较高的非mCG位点比例可能在中枢神经系统发育中发挥重要作用,本研究结果为进一步分析鸡卵巢和下丘脑基因组DNA甲基化对其繁殖性能调控机制提供参考依据。     

右美托咪啶对异氟烷诱导大鼠PC12细胞线粒体氧化损伤的影响

为了分析右美托咪啶对异氟烷致PC12细胞线粒体氧化损伤的保护作用和机制,本试验设立对照(Control)组、异氟烷(ISO)组、右美托咪啶(DEX)组和右美托咪啶加异氟烷(DEX+ISO)组,使用活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位,ELISA试剂盒检测细胞色素C(Cyt-C)浓度,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡,利用Fura-2 AM荧光探针检测细胞内钙离子(Ca²⁺)浓度。结果显示,与Control组相比,ISO组PC12细胞ROS水平和MDA含量极显著上调(P<0.01),CAT、GPX和SOD活性极显著降低(P<0.01);而与ISO组相比,DEX+ISO组PC12细胞ROS水平极显著降低(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05),CAT和SOD活性极显著升高(P<0.01),GPX活性显著升高(P<0.05);与Control组相比,ISO组线粒体膜电位极显著下降(P...     

镉对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护效应

为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用.     

高、低脂鸡腹部脂肪组织DNA甲基化的差异分析

实验选取东北农业大学高、低脂双向选择系(NEAUHLF)第18世代的4周至7周龄肉鸡为实验材料,采用Real-Time RT-PCR方法检测鸡腹部脂肪组织中DNA甲基转移酶(DNMT1、DNMT3A和DNMT3B)的表达量;采用基因组甲基化检测试剂盒检测分析鸡腹部脂肪组织基因组DNA甲基化的差异。结果表明:低脂鸡腹部脂肪组织中的DNMT1和DNMT3A表达量均显著高于高脂鸡(P0.05);除5周龄鸡之外,低脂鸡脂肪组织中DNMT3B的表达量也显著高于高脂鸡(P0.05)。基因组DNA甲基化分析发现,低脂鸡腹部脂肪组织基因组DNA甲基化的总体水平高于高脂鸡(P0.05)。结果提示,DNA甲基化调控鸡脂肪组织生长发育,DNA甲基化差异可能是高、低脂鸡腹脂性状差异的原因之一。     

阿魏酸联合连翘苷对LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的保护作用

本试验探讨了阿魏酸(FA)与连翘苷(PHI)联合对LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)炎性损伤的保护作用,为中药防治大肠杆菌性奶牛乳房炎提供依据。将BMEC分为空白对照组(Con)、模型组(LPS)、FA组(FA_(15)+LPS)、PHI组(PHI_5+LPS)、低浓度联合用药组(FA_5+PHI_5+LPS)、高浓度联合用药组(FA_(15)+PHI_5+LPS)。FA、PHI预处理BMEC 2 h后,加入LPS诱导12 h,采用流式细胞术检测细胞内氧自由基(ROS)含量及细胞凋亡率;RT-PCR法检测细胞内IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量;试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明:LPS诱导BMEC胞内ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高;SOD、GSH-Px活性显著降低、MDA含量显著升高;细胞凋亡率显著升高。低、高浓度联合用药组均显著抑制了LPS诱导的BMEC炎症、氧化应激指标变化,减少了细胞凋亡率,且效果优于FA或PHI单独用药组。研究表明,FA、PHI对LPS诱导的BMEC炎性损伤具有协同保护作用。     

干扰Sirt2表达对绵羊颗粒细胞增殖、凋亡及抗氧化能力的影响

Sirt2对雌性动物的生殖具有重要调节作用,实验旨在探讨小干扰RNA(siRNA)干扰颗粒细胞Sirt2表达后,对绵羊卵巢颗粒细胞增殖、凋亡及抗氧化能力的影响。首先利用免疫荧光染色检测FSHR以鉴定颗粒细胞纯度,qRT-PCR检测干扰效率,随后利用MTT法检测干扰Sirt2表达后对细胞增殖的影响,最后利用qRT-PCR检测凋亡相关基因Caspase-3、Bax、Bcl-2及抗氧化相关基因FoxO3a、SOD2、CAT、GPX4的表达,利用DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平。结果显示:10 nmol/L si-Sirt2转染颗粒细胞24 h后能抑制Sirt2的表达(P0.05),且对细胞增殖无显著性影响;干扰Sirt2表达后可促进促凋亡基因Caspase3和Bax的表达(P0.05)、抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达(P0.05),提高细胞内ROS水平并降低抗氧化相关基因FoxO3a、SOD2、CAT、GPX4的表达(P0.05)。因此,干扰绵羊颗粒细胞Sirt2表达不会影响细胞增殖,但会促进细胞凋亡并对细胞抗氧化能力产生不利影响。     

p38MAPK抑制剂SB202190对猪颗粒细胞活力的影响

p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated potein kinase,MAPK)家族成员,是细胞内重要的信号转导系统之一,对细胞的生长、分化、凋亡具有重要影响及作用。为探究p38MAPK信号对猪卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响及其可能作用机制,研究以体外培养的猪卵巢颗粒细胞为模型,在培养液中分别添加浓度为0、1、10、20μmol/L的p38MAPK特异性抑制剂SB202190。以免疫细胞化学染色法鉴定体外培养猪卵巢颗粒细胞,通过CCK-8法检测其增殖活性,应用Annwxin V-FITC/PI及细胞周期试剂盒染色检测细胞凋亡及细胞周期状况,以实时定量PCR检测猪卵巢颗粒细胞中凋亡、周期相关基因的相对表达水平。结果表明,添加p38APK信号抑制剂SB202190可抑制体外培养猪卵巢颗粒细胞的增殖活性,20μmol/L处理组与其他组相比呈显著性差异(P0.05);20μmol/L SB202190添加处理未显著影响颗粒细胞的凋亡水平,而该浓度SB202190可将大部分细胞阻滞在G1/G0期,与对照组相比差异显著(P0.05);基因相对表达水平检测显示SB202190添加可抑制Fas、FasL、CDK-4的表达,而同时促进Bcl-2、Bax、P27的表达(P0.05),对Caspase-3的表达没显著影响(P0.05)。综上所述,SB202190通过调控猪卵巢颗粒细胞的周期来影响其增殖作用,但对其凋亡没有影响。     

桦木酸对Dex致小鼠氧化损伤的保护作用

为了研究桦木酸(betulinic acid,BA)对地塞米松(dexamethasone,Dex)致氧化损伤的保护作用。将35只健康雄性KM小鼠随机分为5组,即对照组、Dex组、BA低、中、高剂量(0.25、0.5、1 mg/kg)+Dex组。对照组和Dex组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组灌服混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1次/d,连续14d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射地塞米松(25 mg/kg)诱导氧化应激模型。15h后,处死小鼠,收集淋巴器官和肝脏。检测小鼠淋巴细胞的活性以及活性氧(ROS)水平,肝脏、脾脏和胸腺的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果显示,BA预处理后,能显著降低Dex诱导氧化损伤小鼠ROS水平和MDA含量,提高脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的活性,增强小鼠SOD和GSH-Px活性,且呈量效关系。表明BA能加速细胞清除活性氧自由基,增强小鼠抵抗氧化损伤的能力,对Dex诱导的氧化损伤有一定的保护作用。     

奶牛小肠上皮细胞氧化损伤模型的构建

本试验旨在构建奶牛小肠上皮细胞氧化损伤模型,为研究氧化应激状态下的肠道养分吸收机制提供平台和基础。采用不同浓度的H_2O_2(0、50、100、200、400、800μmol/L)处理奶牛小肠上皮细胞不同时间(2、4、6 h),用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)法测定细胞内活性氧(ROS)含量,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明:与对照组相比,200μmol/L H_2O_2作用奶牛小肠上皮细胞2 h的细胞存活率(64.03%)显著降低(P0.05),细胞内ROS含量和培养液中LDH活性显著上升(P0.05),细胞内SOD和GSH-Px活性均显著降低(P0.05)。综上所述,200μmol/L H_2O_2作用奶牛小肠上皮细胞2 h,可构建奶牛小肠上皮细胞氧化损伤模型。     

绞股蓝多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肝脏抗氧化能力的影响

【目的】探究绞股蓝多糖(Gynostemma pentaphyllum polysaccharides, GPP)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老小鼠肝脏抗氧化能力的影响。【方法】60只4周龄SPF级昆明小鼠随机分为6组(雌雄各半):空白对照组(Control)、模型组(D-gal)、阳性对照组(Vc)及绞股蓝多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组(GPP-L、GPP-M和GPP-H),每组10只。采用生物化学、酶联免疫吸附及组织学技术等方法分别对各试验组小鼠的体重及增重变化、肝脏指数、血清总抗氧化能力(T-AOC)水平、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及肝脏组织形态和肝索面积比进行测定分析。【结果】各组小鼠体重均呈增长趋势,增重均呈下降趋势,其中GPP-M组小鼠体重低于其他各组,增重最少;GPP各剂量组肝脏指数、血清T-AOC水平均高于D-gal组;GPP各剂量组的小鼠肝脏组织SOD水平与D-gal组相比均无显著差异(...     

鹰嘴豆对小鼠的抗氧化作用研究

通过检测丙二醛(MDA)、蛋白质羰基、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)等指标含量,探究鹰嘴豆对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗氧化作用。结果显示,鹰嘴豆中剂量组小鼠体重增长速度较快,其余各组差异不大;模型组小鼠丙二醛、蛋白质羰基含量与空白对照组相比差异显著(P0.05),SOD活力和GSH含量显著降低(P0.05);给药组小鼠MDA含量下降明显,与模型组相比差异极显著(P0.01),SOD活力升高,其中鹰嘴豆高、中剂量组差异显著(P0.05),GSH含量虽有升高的趋势,但无显著差异(P0.05)。提示鹰嘴豆对D-半乳糖所致衰老小鼠有一定的抗氧化作用。     

大麻二酚对脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用

本试验旨在探究大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用及其分子机制。以小鼠乳腺上皮细胞系HC11作为培养细胞。利用MTT法筛选CBD的最佳作用浓度，最终选择2、4、6μmol/L CBD作为后续试验的作用浓度。分别用1μg/mL LPS单独处理，2、4、6μmol/L CBD与1μg/mL LPS共处理HC11细胞，并设不进行药物处理的对照组，处理24 h后分别检测氧化应激相关指标、抗氧化相关基因mRNA和蛋白表达的变化。结果显示：1)与对照组相比，1μg/mL LPS处理后HC11细胞内活性氧(ROS)大量生成，丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05);与LPS组相比，2、4、6μmol/L CBD预处理后HC11细胞内ROS含量明显下降，MDA含量显著降低(P<0.05),其中以6μmol/L CBD的效果最为显著。2)与对照组相比，1μg/mL LPS处理后HC11细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)均极显著降低(P<0.01)。与LPS组相比，2μmol/L ...     

T-2毒素对Sertoli细胞氧化应激和DNA损伤作用的研究

用不同浓度的T-2毒素染毒Sertoli细胞24h。染毒结束后采用MTT法检测细胞相对活力,常规方法检测SOD、过氧化氢酶(CAT)和谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量,彗星试验检测DNA损伤。结果显示,与对照组比较,随着T-2毒素染毒剂量的增加,Sertoli细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、CAT和GSH-Px活性显著下降(P<0.05),MDA含量显著上升(P<0.05),DNA的损伤程度则加重的极为显著(P<0.01)。结果表明,T-2毒素可显著抑制Sertoli细胞活力,并通过氧化应激损伤细胞的DNA。     

氟对小鼠睾丸谷胱甘肽抗氧化系统的影响

为探讨氟化钠对小鼠睾丸谷胱甘肽抗氧化系统的影响,将24只3周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组和染氟组,对照组给予蒸馏水,染氟组分别供给含25、50、100mg·L~(-1) NaF的蒸馏水,自由饮用60d。染毒结束后检测小鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性,检测GPx1、GPx4、GST-mu5和GR基因的转录。电镜观察睾丸组织细胞内线粒体、内质网和高尔基体的结构。结果显示,氟中毒可使睾丸T-AOC减弱,ROS、MDA含量升高,GSH含量显著降低,细胞内氧化水平升高,线粒体、内质网和高尔基体出现不同程度的损伤,GPx、GST、GR的活性降低,GPx1、GPx4、GST-mu5和GR基因转录下调。小鼠氟中毒后,睾丸抗氧化能力降低,处于明显的氧化应激状态,这与谷胱甘肽抗氧化系统酶活性降低及其相关基因转录下调有关。     

芝麻素对小鼠早期胚胎体外发育的影响

本试验旨研究在体外培养(in vitro culture,IVC)中添加芝麻素(sesamin,SES)对小鼠早期胚胎体外发育的影响。采集6周龄雌性昆明小鼠受精卵,随机分为对照组和不同浓度(10、50、100μmol/L) SES组。采用Fluorescein-dUTP和Hoechst 33342免疫荧光染色分别检测囊胚内细胞凋亡率和总细胞数;采用DCFH-DA检测早期胚胎内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用CMF_2HC检测早期胚胎内谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;采用JC-1检测早期胚胎线粒体膜电位强度。结果显示,不同浓度SES组分裂率和囊胚率较对照组均有提高,但无显著差异(P0.05);50μmol/L SES组细胞数较对照组显著提高(P0.05),细胞凋亡率较对照组显著降低(P0.05);与对照组相比,50μmol/L SES组ROS水平显著降低(P0.05),GSH水平和线粒体膜电位水平显著提高(P0.05)。结果表明,在IVC中添加SES可提高囊胚内细胞数、减少细胞凋亡率,降低细胞内ROS水平,提高细胞内GSH水平,改善早期胚胎线粒体功能,减少胚胎氧化应激的损伤,提高小鼠早期胚胎发育质量。