牛疱疹病毒1型感染性疾病的分析诊断和治疗控制措施

<正>1病原与流行病学牛疱疹病毒(BHV-l)与牛的许多疾病有关,如牛传染性鼻气管炎(IBR)、传染性脓疱性外阴阴道炎(IPV)、龟头包皮炎、结膜炎、流产、脑脊髓炎和乳房炎等。已确认,BHV-1仅有一种血清型,但根据病毒DNA的核酸内切酶酶切图谱,BHV-1有3种亚型:BHV-1.1(呼吸亚型)、BHV-1.2(生殖器亚型)及BHV-1.3(脑炎亚型)。因为BHV-1.3有     

浅谈牛结节性皮肤病及防控措施

牛结节性皮肤病又称牛疙瘩病或牛疙瘩皮肤病,主要是由痘病毒科山羊痘病毒属牛结节性皮肤病病毒引起的牛全身性感染疫病,临床以发病牛只持续高热、皮肤出现大量疙瘩样结节为特征,与牛痘病毒差异很大,但与牛疱疹性乳头炎(牛疱疹病毒2型)、牛皮蝇感染、牛伪结核性皮肤病、嗜皮菌病等疾病等临床症状相似,这种病毒具有嗜上皮性,主要在皮肤和黏膜上皮细胞中复制繁殖,该病不传染人,不是人畜共患病。     

奶牛三类传染性呼吸道疾病的临床诊断及防治要点

<正>1牛传染性鼻气管炎病因学和发病机理:IBR是由牛疱疹病毒1型(BHV-1)引起的。除了呼吸道疾病,由BHV-1引起的其他的主要综合征还包括流产和生殖道感染。BHV-1.1是呼吸道亚型,BHV-1.2是生殖器亚型,BHV-1.3是脑炎亚型。最后命名为BHV-S,这是一种特殊的疱疹病毒。巴氏杆菌是常见的继发性侵入病菌。BHV-1可以使小牛发生严重的疾病,包括发热、流泪、流涕、呼吸窘迫和共济失调,最后导致惊     

牛疱疹病毒Ⅰ型(BHV-1)免疫逃逸机制研究进展

牛疱疹病毒Ⅰ型(BHV-1)为α疱疹病毒亚科成员,是引起牛多种疾病的重要病原之一。BHV-1面对牛免疫系统的不断进化,产生出多种机制以逃逸宿主的免疫防御,其主要包括诱导外周血单个核细胞凋亡、感染淋巴细胞和抑制淋巴细胞反应、抑制干扰素-β表达和建立潜伏感染等多种免疫逃逸机制。BHV-1的免疫逃逸给治疗和预防BHV-1所导致的相关疾病造成了极大的困难。尤其以潜伏感染最为严重,它能使患病动物终身带毒并能实现病毒的再激活。故主要阐述BHV-1的上述免疫逃逸机制,以期对相关疾病的防制和疫苗创制提供一定的帮助。     

猪乳房炎的分析诊断及其治控措施

<正>1疾病概况通常,全群猪中仅有1或2个乳腺表现出急性或慢性乳房炎(急性或慢性单腺性乳房炎)。当所有乳腺均发生急性感染时,可视为原发或继发性乳房炎(急性多腺性乳房炎)或是乳腺水肿(硬乳房综合征),其中,初产猪更常发。急性多腺性乳房炎常表现无乳并伴发全身症状,而硬乳房综合征无全身症状。不管是哪种情况,都在产后头3d内发病,并很快导致仔猪饥饿。尽管该病散在发生,并且只限于几头母猪发病,但有时很多母猪可同时发病,并且近乎呈流行性发生。有时区分多腺性乳房炎和硬乳房综合征很困难。因此,两者经常被畜主认为是"急性乳房炎"。     

牛疱疹病毒糖蛋白D的结构特点及在疫苗学中的应用

牛疱疹病毒1型(Bovine Herpesviruses 1,BHV-1)和牛疱疹病毒5型(Bovine Herpesviruses,BHV-5)是引起牛呼吸道疾病的2大重要病原,其膜糖蛋白D(Glycoprotein D,gD)是病毒粒子的重要组成成分,在疱疹病毒的发病机理方面发挥重要作用。该文介绍了BoHV-1、BoHV-5的结构和功能特征,以及它在病毒进入宿主细胞和与宿主细胞受体相互作用中的作用,讨论了gD与宿主免疫系统的相互作用,并结合该蛋白的结构和功能特点,阐述了其在新疫苗设计中的应用。     

牛传染性鼻气管炎病毒SH株的分离与鉴定

采集上海地区奶牛场牛传染性鼻气管炎抗体阳性牛病料,按常规PCR鉴定和MDBK细胞盲传未能获得牛传染性鼻气管炎病毒,后采用外周血淋巴细胞与MDBK细胞共培养加ConA刺激的方法从抗体阳性牛的血液样品中分离到8株病毒类似牛疱疹病毒1型(BHV-1),命名为BHV-1/SH株。分离毒株经MDBK细胞多次盲传后,细胞出现圆缩、聚集成葡萄串样、拉网等BHV-1特征性病变。用PCR方法从分离病毒BHV-1/SH7株DNA中扩增出与BHV-1 tk基因大小一致的条带,BHV-1/SH7株tk基因与从中国流产牛胚胎分离的NM06株(JN787955.1)的核苷酸同源性为99%,与美国NVSL challenge97-11株(JX898220.1)、英国野毒型6660株(D00438.1)、瑞士K22株(NC_001847.1)和Cooper株(AJ004801.1)的tk基因核苷酸同源性均为99.7%。结果表明:该分离毒株BHV-1/SH7为BHV-1,其TCID50为1.0×10-8mL-1,对氯仿和胰蛋白酶均敏感。     

Ⅰ型牛疱疹病毒活载体疫苗的构建及研究进展

I型牛疱疹病毒(BHV-1)可引起牛的呼吸道疾病、生殖道损害、流产甚至致死性系统感染,给养牛业造成了严重的经济损失,疫苗接种是防治本病的主要措施。文章介绍了其活载体疫苗的构建原理、研究进展及应用前景方面内容。     

奶牛乳房炎的防治

一、病因原发性乳房炎是由于乳腺受到了细菌感染.常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、坏死杆菌和腐败菌等.当乳房皮肤和乳头的损伤(特别牛咬伤,擦伤,刺伤,挤奶操作不当)受到细菌污染而没及时消毒和处理时,细菌侵入乳腺,引起发炎,出血和坏死.高产牛,经产牛、干乳期和产后期的牛发病率较高,患过乳房炎的牛易复发,机器挤奶较手工挤奶发病率高,挤奶技术不佳的发病率高.     

杜泊母羊乳房炎的治疗方法

一、病因杜泊母羊乳房炎多因挤乳人员技术不熟练,损伤了乳头、乳腺体;或因挤乳人员手臂不卫生,使乳房受到细菌感染;或羔羊吮乳咬伤乳头所致,亦见于结核病、口蹄疫、子宫炎、羊痘、脓毒败血症等过程中。二、临床症状(一)最急性型感染乳区红、肿、热、痛明显,患侧肢体严重跛行,体温升高达40℃,精神极度沉郁,拒绝哺乳;战栗,食欲废绝,体重迅速下降,多数羊泌乳量急剧降低甚至完全停止。     

母羊乳房炎咋防治

1病因 母羊患乳房炎,常由于哺乳前期及泌乳期,没有对乳头做好清洗消毒工作,或因羊羔吸乳时损伤了乳头及乳头孔堵塞,乳汁淤结变质,感染由乳头与小伤口通过乳腺管侵入乳腺小叶,或经过淋巴侵入乳腺小叶间隙组织造成急性炎症.     

2种兼用型牛BoLA-DQB·exon2基因的多态性与乳房炎的相关性

【目的】探讨牛主要组织相容性复合物基因第二外显子(BoLA-DQB.exon2)的多态性与乳房炎发生的关系。【方法】采用PCR-SSCP分子标记技术,检测84头中国西门塔尔牛和130头三河牛BoLA-DQB.exon2基因的多态性,并用体细胞记数法检测乳房炎的感染情况,应用GLM模型分析BoLA-DQB.exon2的多态性与奶牛乳房炎的相关性。【结果】BolA-DQB.exon2的基因型及等位基因频率在感染乳房炎牛和健康牛之间分布差异显著(P<0.05)。在感染乳房炎的中国西门塔尔牛中,EE基因型、E等位基因频率最高,在健康的中国西门塔尔牛中,AA基因型、A等位基因频率最高;在感染乳房炎的三河牛中,DD基因型、D等位基因频率最高,而在健康的三河牛中,EE基因型、E等位基因频率最高。【结论】BolA-DQB.exon2多态性与牛乳房炎的发生存在关联,但这种关联在两个品种中的表现不同。     

奶牛乳房炎的中药疗法

乳房炎是奶牛泌乳期发病率很高的一种乳房疾病,可使患牛泌乳机能及产奶急剧下降,造成奶牛生殖机能失调,成为广大奶牛场的常见病和多发病。由于栏舍不卫生、潮湿、积粪多,乳头保持不洁或由于挤奶员技术不熟练,乳房受损伤,感染细菌或其它原因,如子宫炎的继症。     

奶牛乳房炎的防治

<正>在临床诊断中,乳房炎患病率比较高,乳房炎是奶牛产后或产前的一种多发性常见病。临床乳房炎患牛具有红、肿、热、痛及机能障碍等症状,乳房的机能障     

机械榨乳引起乳房炎的原因及预防措施

榨乳机引起乳房炎的原因　机械榨乳时，由于管理不善，常导致乳牛发生乳房炎症，其主要原因如下：首先，榨乳机奶杯波动呈不规则的变动，杯中乳汁就可能将杯上的细菌带入乳头管内，导致乳房炎。其次，榨乳机真空度高于５０ｋｐａ会使乳头皮肤和乳头口括约肌受损，加重乳头外翻，易受细菌感染而发生乳房炎。第三，乳房排空后，奶杯没有及时取下，由于反复长时间高真空下过吸而损伤乳头组织及乳头括约肌；另外，乳房卫生差、细菌污染奶杯均可导致乳房炎。乳房炎的预防措施　①坚持挤奶卫生：应经常保持牛舍，特别是牛床及走道清洁，定时冲洗；…     

奶牛乳房炎综合防治

正乳房炎是奶牛最常见的疾病之一,也是对奶牛生产危害性较大的一种疾病。根据症状可分为隐性乳房炎和临床型乳房炎。通过乳汁检验是阳性乳属隐形乳房炎,不显任何临床症状很难发现,患牛乳房和乳汁无明显变化,从而不易引起奶农注意,发病率远高于临床型,危害最大。临床型乳房炎     

奶牛乳房炎的防治

在临床诊断中,乳房炎患病率比较高,乳房炎是奶牛产后或产前的一种多发性常见病。临床乳房炎患牛具有红、肿、热、痛及机能障碍等症状,乳房的机能障碍突出的表现为乳汁量及质的变化,即乳汁减少或消失,乳汁稀薄,含有絮状物、乳凝块、脓汁和血液,患牛出现精神沉郁、食欲减退、体温升高等全身症状。常因乳房肿痛、精神不安而拒绝挤奶和哺乳。     

牛疱疹病毒Ⅰ型诱导MDBK细胞凋亡的初步研究

【目的】研究牛疱疹病毒Ⅰ型(BHV-Ⅰ)对牛肾细胞(MDBK细胞)的作用,为探讨BHV-Ⅰ诱导细胞凋亡的分子机制奠定基础。【方法】常规方法培养MDBK细胞,于对数生长期感染BHV-Ⅰ,同时设立对照组,于感染后不同时间取样,采用细胞形态观察、细胞活性检测、细胞核形态观察、DNA ladder检测、细胞凋亡率检测和细胞内Caspase-3活性检测等方法,对BHV-Ⅰ感染的MDBK细胞进行凋亡指标检测。【结果】接毒后24h,MDBK细胞即出现明显的细胞病变。活性检测表明,感染BHV-Ⅰ的细胞活性降低,并且呈病毒感染量和感染时间的依赖性。感染细胞出现核固缩,并呈新月形变化。DNA电泳结果和流式细胞术检测结果均表明,感染BHV-Ⅰ的细胞DNA出现规律的片段化,细胞凋亡比例随感染时间延长而增加,细胞内Caspase-3活性逐渐升高。【结论】BHV-Ⅰ能够诱导MDBK细胞凋亡,并且在诱导细胞凋亡过程中有Caspase-3参与。     

高通量测序法检测奶牛乳房炎关联微生物群落结构及多样性

为对引起奶牛乳房炎的病原菌进行溯源,对乳房炎奶牛和正常奶牛的乳头擦拭子和牛奶中细菌的16S rRNA基因的V4-V5高变区进行扩增和高通量测序,使用生物统计学方法分析微生物多样性。结果显示,乳房炎奶牛乳头和牛奶中微生物组成呈现明显差异:在门的水平上,乳头丰度最高的是厚壁菌门(Firmicutes),牛奶则是变形菌门(Proteobacteria),乳头样品均含有拟杆菌门(Bacteroidetes)细菌,而牛奶中几乎没有,梭杆菌门(Fusobacteria)细菌仅存在于乳头中;在属的水平上,梭杆菌属(Fusobacterium)仅在乳头上检测到,牛奶中丰度最高的为假单胞菌属(Pseudomonas)细菌,其仅存在于2个乳头样品中,不动杆菌属(Acinetobacter)细菌在两类样品中都有,但乳头的含量高于牛奶。奶牛患乳房炎后乳头和牛奶的微生物群落与正常奶牛也有差异:梭杆菌门(Fusobacteria)仅在乳房炎奶牛乳头中检测到,正常奶牛没有,乳房炎奶牛乳头金黄色酿脓葡萄球菌属(Staphylococcus)丰度高于正常奶牛,肠球菌属(Enterococcus)仅在乳房炎奶牛牛奶中检测到,正常奶牛没有。奶牛乳头与牛奶中的微生物群落差异极大,奶牛患乳房炎后乳房外和乳房内微生物组成都会发生变化,外源病原菌和内源病原菌都可能引起乳房炎。     

奶牛乳房炎的病因、类型及预防措施

奶牛乳房炎是奶牛业的一个重要生产问题,主要由病原微生物导致乳腺和乳头感染的一种常见奶牛疾病。常与细菌性乳腺内感染(IMI)有关,可细分为临床乳房炎(CM)和亚临床乳房炎炎(SCM)。CM和SCM都会对牛奶质量和产量产生负面影响,因此,了解奶牛乳房炎发病原因,制定相应防治方法能更好地减少其危害。