姬松茸多糖诱导HepG2 细胞凋亡的线粒体通路研究

为探讨姬松茸多糖诱导HepG2细胞凋亡过程中线粒体膜电位和细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化.以人肝癌细胞系HepG2细胞为对象,使用流式细胞仪检测姬松茸多糖对HepG2细胞凋亡及线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜检测HepG2细胞[Ca2+]i的变化.结果表明姬松茸多糖能显著诱导HePG2细胞凋亡,并不同程度降低HepG2细胞线粒体跨膜电位,升高细胞[Ca2+]i,造成钙稳态失衡.姬松茸多糖诱导HepG2细胞凋亡的机制与降低线粒体膜电位,造成细胞内Ca2+超载有关.     

细胞凋亡的信号通路

细胞凋亡是细胞程序性死亡的一种方式,与自噬和坏死有明显的区别。细胞凋亡的信号途径比较复杂,在凋亡诱导因子的刺激下经历不同的信号途径。本文就细胞凋亡的三条信号通路——线粒体途径、内质网途径和死亡受体途径做一综述,以便为人们进一步了解细胞凋亡发生的机制,从而对癌症及其他一些相关疾病的治疗奠定基础。     

昆虫细胞凋亡的线粒体通路研究进展

介绍了哺乳动物和一些代表昆虫的线粒体凋亡途径研究进展,特别是与线粒体途径密切相关的凋亡调控因子,如细胞色素C,caspases家族,Bcl-2家族等的功能作用,阐述了线粒体在昆虫细胞凋亡中的作用,为进一步研究昆虫细胞凋亡机制以及发展以昆虫细胞凋亡因子为靶标的特异性杀虫剂提供理论基础。     

白术多糖对早期断奶仔猪部分免疫性能的影响

本试验旨在探讨多糖对早期断奶仔猪部分免疫性能的影响。试验选用21日龄健康杜×长×大断奶仔猪(5.30±0.25kg)25头,随机分为5个组,每组5头。分别饲喂饲喂玉米-豆粕型基础日粮,基础日粮 0.3%白术纯多糖(PPAM);基础日粮 0.6%复合粗多糖(CCP);基础日粮 0.6%白术粗多糖(CPAM);基础日粮 抗生素(15%金霉素150mg/kg 4%黄霉素50mg/kg)(ANT)。试验期为14天。结果表明:PPAM能显著提高早期断奶仔猪血清中IgG和IgM的浓度(P<0.05)。ANT组和PPAM均能促进红细胞数量增加(P<0.05)。PPAM组脾脏指数呈极显著高于CR组(P<0.01),也显著高于CCP组和ANT组(P<0.05)。CCP和CPAM组胸腺指数则极显著高于CR组(P<0.01)。PPAM,ANT组胸腺指数显著高于CR组(P<0.05)。结论:,饲料中添加PPAM效果较好。     

不同工艺制备的白术多糖对小鼠血清中细胞因子的影响

研究白术在不同制备工艺条件下得到的白术多糖(PAM)对小鼠血清中细胞因子的影响,采用传统水提和超声法提取白术多糖(PAM),以苯酚硫酸比色法测定多糖含量.通过腹腔注射环磷酰胺,建立免疫抑制模型,将提取的PAM连续灌胃小白鼠14d,观察PAM对小白鼠血清中IL-2,IL-4和IFN-γ含量的影响.结果发现,两种方法提取的PAM对小鼠日增质量和免疫器官指数的影响不明显,但均能极显著提高免疫低下小鼠血清中IL-4的含量.结果表明,传统水提和超声法提取的PAM均能在不影响生长性能的基础上,促进小鼠血清中细胞因子IL-4的表达,缓解免疫应激,提高机体免疫功能,但水提法优于超声提取法.     

脂肪酸与细胞凋亡的研究进展

近年来,国际上在脂肪酸对细胞的作用及可能机制方面做了大量研究。新近的研究结果表明,不同种类、结构的脂肪酸对于不同类型细胞会产生不同的影响,即使是对于相同细胞也有不同的作用。如饱和脂肪酸大多都可诱导胰岛β细胞、乳腺癌细胞、内皮细胞、神经细胞和生殖细胞等产生凋亡,而不饱和脂肪酸则没有这种作用或作用很小。由于细胞凋亡发生的机理不尽相同,因此研究范围广泛,侧重点亦不同。文章对脂肪酸诱导细胞凋亡以及可能的机制做一综述。     

从中药方剂中提取的复合多糖对雏鸡免疫功能的影响

 480只7日龄健康罗曼雏鸡随机分为4组，每组120只。分别于8日龄注射中药复合多糖加环磷酰胺、中药复合多糖、环磷酰胺、生理盐水。分别在试验前、试验后第8、13、21、29、37天采血（每组15只）并涂片，测定淋巴细胞百分率及ANAE+ 淋巴细胞百分率；分别在用药前和停药后采血（每组12只）测定中性粒细胞吞噬力；分别在鸡18、25、32日龄（每组12只）测定腹腔巨噬细胞的吞噬功能；分别在NDⅡ系疫苗首免后7、14、21 d，二免后7、14、28 d采血（每组15只）分离血清，测定ND-HI抗体效价；分别在鸡4、6、9周龄（每组12只）时，测定法氏囊、胸腺、脾的重量；分别在用药前和停药后第4、8天采血（每组15只）测定红细胞免疫功能。试验结果表明：中药复合多糖可使淋巴细胞百分率和ANAE+ 淋巴细胞百分率、外周血中性粒细胞吞噬率和吞噬指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、首免和二免后ND-HI抗体效价、法氏囊和胸腺及脾重量、红细胞-C3b 花环率和红细胞-IC花环率明显升高。环磷酰胺可使上述指标明显下降，中药复合多糖加环磷酰胺组与环磷酰胺组之间上述指标差异显著，中药复合多糖加环磷酰胺组，上述指标接近或略高于生理盐水对照组。     

白术粗多糖对樱桃谷鸭生长性能的影响

本试验选择白术多糖来研究其对樱桃谷肉鸭生长性能的影响.选用480只1日龄樱桃谷肉鸭,随机平均分成6组,其中A为对照组,仅饲喂基础日粮;B、C、D、E为试验组,在基础日粮中分别添加不同梯度(0.2%、0.4%、0.6%和0.8%)的白术多糖;F为抗生素添加组.每组设4个重复.结果显示:在1-14丑龄阶段,F组日增重(682.98g/d)和日采食量(1269.79g/d)均显著(P<0.05)高于其他各组;F组料肉比(1.87)显著(P<0.05)高于C组(1.67)和E组(1.66).在15～28日龄阶段,B组日增重(1469.36g/d)显著(P<0.05)高于D组(1364.41g/d)和F组(1349.04g/d);B(3547g/d)、C(3643.39g/d)、D(3578.55g/d)、E(3661.07g/d)和F(3592.30g/d)各组的日采食量均显著(P<0.05)高于A组(3385.13g/d).结论说明:白术多糖能够在一定程度上提高樱桃谷鸭的日采食量、日增重和饲料利用率.     

线粒体凋亡途径在硫酸黏菌素致PC12细胞凋亡中的作用

探讨线粒体凋亡途径在硫酸黏菌素诱导PC12细胞凋亡中作用.取对数生长期PC12细胞,用含0、62.5、125、250 μg· mL-1硫酸黏菌素DMEM培养液,作用24 h,采用Hoechst33258荧光染色法检测PC12细胞凋亡,Western blot法检测细胞色素C(Cyt-C)、Bax、Bcl-2蛋白表达含量,试剂盒检测Caspase-3活性.与对照组相比,125、250 μg· mL-1硫酸黏菌素剂量组细胞PC12细胞Cyt-C、Bax蛋白表达量、Caspase-3活性显著升高(P＜0.01);Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.01),具有剂量-效应关系.说明线粒体途径介导PC12细胞凋亡是硫酸黏菌素神经毒性作用机制之一.     

紫锥菊与黄芪多糖对环磷酰胺致免疫功能低下小鼠的影响

紫锥菊多糖与黄芪多糖均具有抗菌、抗病毒、增强细胞免疫和体液免疫的作用。为了解紫锥菊多糖(EPS)与黄芪多糖(APS)不同剂量组合对环磷酰胺(CTX)致免疫功能低下小鼠的影响,本试验将60只4~6周龄雌性清洁级ICR小鼠适应饲喂一周后,再次称重,按照S行随机分成10组,每组6只;空白对照组腹腔注射0.2ml/d PBS缓冲液,其他各组腹腔注射0.2ml 80mg/(kg·d)CTX供试液,连续给药3d。而后,空白对照组和阳性对照组连续5d灌胃等体积PBS缓冲液,其余8组小鼠连续5d分别灌胃高、中剂量的EPS、APS和EPS+APS不同剂量组合。最后一次灌喂结束24h后分别进行小鼠称重,采取每只小鼠股动脉血0.5ml于1.5mlEP管中,用于血清检测;处死小鼠,消毒后取其脾脏进行称重,用于脾细胞增殖试验。结果显示,CTX造模3d后造模小鼠均出现体重明显下降,造模成功;连续5d灌胃不同剂量组合药液后,模型组体重恢复明显比空白组和CTX阳性对照组慢;检测出模型组小鼠血清IgG、IgM抗体水平明显低于空白对照组;脾细胞增殖不显著,说明给药后免疫增强效果不显著。结果表明,紫锥菊和黄芪多糖剂量组合设计不到位时难以增强小鼠的免疫机能。试验有可能是因为不同配伍给药疗程太短及操作失误等原因没能体现出紫锥菊多糖与黄芪多糖配伍对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。     

梁金菇多糖诱导白血病细胞株HL-60凋亡的研究

目的：观察梁金菇多糖对自血病细胞株HL-60凋亡的影响。方法：HL-60细胞与不同浓度的梁金菇多糖共同孵育5d后，采用荧光显微镜与透射电镜观察细胞形态及结构、DNA凝胶电泳观察“阶梯状”条带、流式细胞仪测定凋亡率。结果：细胞出现核碎裂、核溶解，凋亡小体形成等典型的凋亡形态学变化。结论；梁金菇多糖能诱导HL-60细胞发生典型凋亡。     

黄芪多糖对犬血清中白介素水平及肠道Toll样受体信号通路的影响

【目的】研究黄芪多糖(APS)对犬血清中白介素(IL)水平及肠道Toll样受体信号通路的影响,探索APS发挥免疫调节效应的作用及机制。【方法】将18只比格犬平均分为对照组(基础日粮)、APS低剂量组(基础日粮+质量分数1%的黄芪多糖)和APS高剂量组(基础日粮+质量分数2%的黄芪多糖),饲喂2周。于试验0,7,14 d采集血清,ELISA法检测血清中IL-2、IL-4和IL-6水平;第14天,解剖全部犬,采集十二指肠,用RT-qPCR、免疫组化(IHC)和Western Blots等技术检测TLR4信号转导途径相关蛋白(TLR4、TLR7、MyD88、TRAF-6和AP-1)的表达。【结果】试验7和14 d时,与对照组相比,APS低剂量组犬血清中IL-2、IL-4和IL-6水平显著(P0.05)或极显著(P0.01)升高,APS高剂量组犬血清中IL-2、IL-4和IL-6水平均极显著升高(P0.01)。与对照组相比,APS低剂量组犬肠道组织中TLR4、TLR7、MyD88、TRAF-6和AP-1蛋白表达光密度值、蛋白及其mRNA相对表达量显著升高(P0.05),APS高剂量组显著(P0.05)或极显著(P0.01)升高,APS低剂量组与高剂量组之间差异不显著(P0.05)。【结论】黄芪多糖可显著提高犬血清中IL-2、IL-4和IL-6水平,并通过调节Toll样受体通路蛋白表达增强犬机体免疫力。     

大枣多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用和抗疲劳作用

研究了100、200、400 mg.kg-1剂量大枣多糖对四氯化碳所致小鼠化学性肝损伤和运动导致小鼠疲劳的保护作用。结果表明:中剂量和高剂量大枣多糖组的丙氨酸转氨酶(ALT)活力较肝损伤模型组明显降低,大枣多糖各组的天冬氨酸转氨酶(AST)活力水平也显著降低,且可改善CC l4引起的肝脏组织的病理变化;3个剂量组大枣多糖均能显著提高小鼠体内肌糖原和肝糖原的储备量,高剂量组能提高运动后乳酸脱氢酶(LDH)活力,但对运动后血尿素氮(BUN)值无影响。结果提示,大枣多糖对CC l4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,并且具有抗疲劳作用。     

不同毒物对猪肝线粒体抗氧化酶同工酶的影响

采用不同毒物联苯胺、六氯苯、甲基苯丙胺对猪肝线粒体进行体外染毒 ,所获得的抗氧化酶 (谷胱甘肽过氧化物酶GSH -Pox和超氧化物歧化酶SOD)同工酶在不同时间段处理过程中呈现出激活→减弱→抑制的变化趋势。结果表明 ,毒性作用可能为一种自由基机制 ,随着毒物作用时间的进一步延长 ,线粒体内活性氧自由基迅速增加 ,破坏了GSH -Pox和SOD的抗氧化活性 ,而导致其活力下降或丧失。     

枸杞多糖对四氯化碳诱导建鲤原代肝细胞损伤的保护作用研究

研究中药枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对四氯化碳(CCl4)诱导的建鲤(Cyprinus carpiovar Jian)肝细胞急性损伤的保护作用。利用8 mmol/L四氯化碳构建建鲤肝细胞损伤模型,用不同浓度的枸杞多糖处理肝细胞,设空白对照组、枸杞多糖对照组(0.4 mg/mL)、模型组(CCl4)、预防组(CCl4处理前加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)、治疗组(CCl4处理后加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)和预防治疗组(枸杞多糖孵育后经CCl4处理再经枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)。12 h后,收集细胞和细胞培养液,然后测定谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞活力、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白M(IgM)及药物代谢酶细胞色素P450 2E1(CYP2E1)等生化指标。研究结果表明:CCl4处理后可以显著增加GPT、GOT、LDH、MDA、TNF-α、IL-1β、IgM及CYP2E1的含量,降低SOD活性和细胞活力;枸杞多糖处理组可不同程度地抑制上述生化指标的变化,其中预防组及预防治疗组对于转氨酶(GPT、GOT)、LDH、MDA、细胞因子(TNF-α、IL-1β)、IgM及CYP2E1等活性的升高皆有显著抑制作用,同时显著提高SOD酶活性及细胞活力,且呈剂量依赖性;而治疗组仅对LDH、TNF-α及CYP2E1有显著的抑制作用。综上结果,认为枸杞多糖对四氯化碳致建鲤肝损伤具有一定保护作用,可以应用于鱼类肝损伤的防治。     

荞麦蜜对酒精诱导的小鼠肝损伤和肠道菌群失调的改善效果

为研究荞麦蜜对酒精引起的肝损伤和肠道菌群紊乱的改善效果,对酒精诱导形成的肝损伤小鼠饲喂荞麦蜜予以干预后,测定肝脏指数、血清转氨酶活力以及分析对肝脏脂代谢、氧化应激、肝脏组织的影响,并结合高通量测序分析小鼠的肠道菌群变化.结果显示,与酒精模型组相比,荞麦蜜能显著降低酒精性肝损伤小鼠的谷丙转氨酶(alanine amino...     

不同毒物对猪肝线粒体COX和Ca2+-ATPase同工酶的影响

采用不同毒物联苯胺、六氯苯、甲基苯丙胺对猪肝线粒体进行体外染毒,分析细胞色素氧化酶(COX)和钙ATP酶(Ca2 -ATPase)同工酶。结果表明,这两种线粒体酶同工酶受联苯胺和甲基苯丙胺的影响是同步的;受六氯苯的影响表现为COX反应提前和Ca2 -ATPase反应滞后。不同毒物对线粒体COX和Ca2 -ATPase毒性作用可能为一种混合机制。     

富硒麦芽对大鼠肝癌细胞增殖周期及凋亡的影响

以100 mg·L-1二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌16周,同时分别饲喂含硒0.3、1.0、3.0 mg·kg-1富硒麦芽和含硒3.0 mg·kg-1亚硒酸钠饲料,停止诱癌及补硒处理2周后,处死大鼠.利用流式细胞术分析肝细胞增殖周期和细胞凋亡,探讨富硒麦芽对DEN诱发大鼠肝癌细胞周期及细胞凋亡的影响.结果表明: 与模型对照组比较,富硒麦芽组大鼠S期细胞显著减少,细胞增殖指数显著下降,而G0/G1期细胞显著增多,细胞凋亡率显著升高;与亚硒酸钠组比较,相同硒含量富硒麦芽组G0/G1期细胞和细胞凋亡率显著高于亚硒酸钠组,而S和G2/M期细胞显著低于亚硒酸钠组.证明富硒麦芽能干扰大鼠肝癌细胞增殖周期,阻断DNA合成与复制,使癌细胞在G1期堆积,再诱导G1期细胞发生凋亡,提示抑制癌细胞增殖和促进癌细胞凋亡可能是富硒麦芽发挥其抗癌作用的细胞学基础之一.