G-CSF对急性心梗大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ET含量的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性心肌梗死(AMI)大鼠血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量的影响.方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)大鼠模型,将大鼠随机分为G-CSF治疗组(GAMI组)、心肌梗死对照组(AMI组)和假手术组(SO组),GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF(浓度为2mg/L)皮下注射10μg/kg/d,共5d.AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d.三组大鼠于急性心肌梗死模型制造成功后24h、1周和2周后检测各组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET的含量.结果 24hAMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比均有提高但只有心肌中ET含量有显著的差异(P<0.05).1周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量有明显增高(P<0.05).2周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量增加的更加明显(P<0.01).GAMI组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量与相应的AMI组比较有明显的降低.结论 G-CSF能降低急性心肌梗死模型大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ET的含量,G-CSF对AMI大鼠损伤心肌有保护作用.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠肾素-血管紧张素系统的变化及其干预的实验研究

目的:观察油酸诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探索ALI/ARDS治疗新途径。方法:①建立ALI/ARDS动物模型,并利用症状、动脉血气分析、肺湿/干重比(W/D)和肺组织病理等指标评估;采用紫外分光光度法和放射免疫法分别测定RAS关键酶:血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并研究其变化规律。②分别给模型鼠腹腔注射卡托普利、重组大鼠ACE2(rmACE2)和氯沙坦,观察干预效果。结果:①模型评判及RAS变化:模型复制成功,油酸组大鼠肺水含量较正常组明显增多(W/D:6.71±0.64 vs 4.02±0.10,P0.01),氧合指数明显下降(PaO_2/FiO_2:267±19 vs 450±15,P0.01),且病理显示明显的肺损伤改变;油酸组血浆中ACE2表达下降,而ACE表达明显升高,氯沙坦组ACE表达降低,对应ACE2表达升高;油酸组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高,而氯沙坦组水平降低(76.50±29.21 vs 118.92±45.48,P0.05,单位:Pg/ml)。②RAS药物对ALI/ARDS的影响:与油酸组比较,卡托普利组W/D明显降低(5.35±0.25 vs 6.06±0.22,P0.05),而rmACE2组也出现下降趋势(6.33±0.32 vs 6.71±0.64,单位:U),但无明显统计学差异(P=0.542)。氯沙坦组降低最显著(5.35±0.25,P0.01,单位:U);氯沙坦可提高ALI/ARDS大鼠7d生存率。结论:①RAS存在激活,表现为关键酶发生显著变化:ACE、AngⅡ的升高和ACE2的降低。②干预RAS能部分改善ALI/ARDS肺损伤。其中以氨沙坦作用最为显著,且能最终提高7d生存率。③RAS可能开辟ALI/ARDS药物治疗的新时代,有望降低ALI/ARDS病死率。     

G-CSF对急性心梗大鼠血浆和心肌组织中Ang1I和ET含量的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对急性心肌梗死（AMI）大鼠血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）大鼠模型,将大鼠随机分为G-CSF治疗组（GAMI组）、心肌梗死对照组（AMI组）和假手术组（SO组）,GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF（浓度为2mg/L）皮下注射10μg/kg/d,共5d。AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d。三组大鼠于急性心肌梗死模型制造成功后24h、1周和2周后检测各组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET的含量。结果 24hAMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比均有提高但只有心肌中ET含量有显著的差异（P〈0。05）。1周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量有明显增高（P〈0。05）。2周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量增加的更加明显（P〈0。01）。GAMI组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量与相应的AMI组比较有明显的降低。结论 G-CSF能降低急性心肌梗死模型大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ET的含量,G-CSF对AMI大鼠损伤心肌有保护作用。     

ACE和ACE2在自发性高血压大鼠肾脏中的表达与作用分析

为观察血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素转化酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠肾脏中的表达及它们与高血压形成的关系,取14周雄性Wistar-京都种大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)各8只,自由采食和饮水1周后测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR),称重后断头处死,取血液和肾脏组织进行如下试验:放免法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA表达水平的Real-time PCR分析,肾脏组织中ACE2蛋白表达的比较分析。试验结果表明:SHR大鼠SBP和DBP均显著高于WKY大鼠,而心率和体重无显著差异(P>0.05);SHR大鼠血浆中AngⅡ含量和肾脏组织中ACE mRNA表达水平均显著高于WKY大鼠(P<0.05),肾脏组织中ACE2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于WKY大鼠(P<0.05),2组大鼠肾脏组织中AT1和Mas mRNA表达没有显著差异(P>0.05)。SHR大鼠肾脏中ACE的mRNA表达显著升高,而ACE2的mRNA和蛋白表达均显著下降。高血压时,肾脏局部组织中ACE和ACE2表达失衡,表现为ACE-AngⅡ-...     

红肉火龙果果原汁对肾性高血压大鼠的降压作用研究

目的 研究红肉火龙果果原汁(RPJ)对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用。方法 采用两肾一夹(2K1C)针灸针缩窄法制备大鼠肾性高血压模型,将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和RPJ高、中、低剂量组,连续灌胃8周末,测定各组大鼠收缩压(SBP),记录左肾重量与右肾重量比值(LK/RK)和左心室重量指数(LVMI);光学显微镜观察心肌组织及主动脉弓病理学变化;ELISA法测定大鼠血浆、心肌及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)及内皮素-1(ET-1)含量。结果 与模型组相比,RPJ高、中剂量组大鼠血压均明显降低(P＜0.05),LK/RK比值明显升高(P＜0.05),其中高剂量组能够明显降低LVMI值(P＜0.05);RPJ高、中剂量组可以使血浆、心肌及肾脏中的AngⅡ、Ald和ET-1含量不同程度减少(P＜0.01或P＜0.05),RPJ低剂量组血浆AngⅡ含量明显下降(P＜0.05)。结论 RPJ对肾性高血压有较好的治疗作用,值得进一步深入研究。     

“高原明珠”绿茶对自发性高血压大鼠血压、心肌超微结构及血管紧张素Ⅱ含量的影响

为进一步研究茶与健康的关系,初步探讨了“高原明珠”拼配绿茶对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)含量及其左心室组织超微结构的影响.结果表明:“高原明殊”拼配绿茶能显著降低SHR大鼠的血压和血浆Ang Ⅱ含量,改善左心室的线粒体和肌原纤维的超微结构.“高原明珠”拼配绿茶具有减肥、保护心脏及降血压等生理保健功能.     

高精料日粮诱导奶牛乳腺应激和凋亡中血管紧张素转化酶2的作用

[目的]本试验在已有研究血管紧张素系统(RAS)在乳腺中保护作用的基础上,对该家族的主要成员血管紧张素转换酶2(ACE2)在对抗高精料所致奶牛乳腺氧化应激、炎性损伤及细胞凋亡中的作用及机制进行了探讨。[方法]6头健康的泌乳期荷斯坦奶牛,随机分为对照组[m(精)∶m(粗)=4∶6]和高精料组[m(精)∶m(粗)=6∶4],采用单栏、定时、定量饲喂。饲喂20周后,活体取乳腺组织,进行如下试验:1)测定乳腺组织中氧化应激指标·OH水平及TNOS、SOD活性;2)ELISA法测定炎性指标TNFα、IL-1β和凋亡指标Caspase-3、Bax、Bcl-2;3)Western blot分析乳腺组织中ACE2和ACE蛋白的表达;ELISA法测定AngⅡ和Ang1-7的含量。[结果]高精料长期饲喂,奶牛乳腺组织中·OH自由基水平显著升高(P0.05),SOD活性降低,TNOS活性降低显著(P0.05);炎症因子TNF-α和IL-1β水平均显著升高(P0.05);促凋亡蛋白Caspase-3和Bax水平显著升高(P0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2水平显著降低(P0.05);乳腺组织中AngⅡ浓度(P0.05)和ACE蛋白表达水平极显著升高(P0.01),ACE2蛋白表达水平降低(P0.05),但Ang1-7浓度显著降低(P0.05)。[结论]长期饲喂高精料可导致奶牛乳腺自由基激活、炎症因子释放、细胞凋亡,乳腺局部损伤。乳腺局部组织中RAS处于激活状态,2条轴互相拮抗,表现为AngⅡ水平升高,ACE2水平降低。     

肾素-血管紧张素系统2条通路在油酸致大鼠BRL-3A细胞非酒精性脂肪肝中的作用

[目的]通过建立油酸诱导的大鼠肝脏间质BRL-3A细胞非酒精性脂肪肝(NAFLD)损伤模型,探讨BRL-3A细胞中RAS的ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang-1-7/Mas这2条通路相互负向调节与NAFLD细胞损伤的关系。[方法]采用不同浓度油酸(0.025、0.05、0.1和0.2 mmol·L~(-1))处理BRL-3A细胞24 h,通过检测细胞活力、细胞内甘油三酯(TG)含量、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及油红染色确立NAFLD细胞模型条件,然后选取低、中、高3个浓度(0.025、0.1和0.2 mmol·L~(-1))油酸作用于细胞24 h,用ELISA法检测细胞上清液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)水平;Western blot分析细胞内血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、Mas受体(MasR)蛋白水平;斯皮尔曼相关分析法分析油酸浓度与细胞内ACE、ACE2表达水平的相关性。[结果]1)用0.1 mmol·L~(-1)油酸处理BRL-3A细胞24 h,成功建立BRL-3A细胞NAFLD模型。2)油酸处理24 h后,BRL-3A细胞出现脂滴沉积,在0.025 mmol·L~(-1)油酸(低浓度)组,ACE2、MasR表达水平和Ang1-7水平有升高趋势,AngⅡ水平与AT1R表达水平下降,ACE/ACE2值下降;0.1 mmol·L~(-1)油酸(中浓度)组ACE、AT1R表达水平显著升高,其他RAS成员变化不明显;0.2 mmol·L~(-1)油酸(高浓度)组,ACE2、MasR表达水平和Ang1-7水平下降,AngⅡ水平和ACE、AT1R表达水平及ACE/ACE2值升高。3)斯皮尔曼相关分析显示,油酸浓度、血液相关生化指标(TG含量、AST和ALT活性)和脂滴数及脂滴面积与ACE2表达水平和Ang1-7水平负相关,而与ACE表达水平和AngⅡ水平正相关。[结论]BRL-3A细胞中的2条轴共同参与了油酸致BRL-3A细胞NAFLD损伤的发生和发展过程。低浓度油酸时,ACE2介导的Ang1-7/MasR通路占优势;高浓度油酸处理细胞损伤加重,ACE介导的AngⅡ/AT1R通路占主导地位。ACE2与油酸致细胞炎性损伤的程度呈显著负相关关系。     

丙泊酚通过诱导自噬保护血管紧张素Ⅱ引起细胞损伤

目的 探讨丙泊酚对血管紧张素Ⅱ(AngIⅡ)引起细胞损伤的保护机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立AngⅡ损伤模型;实验分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+丙泊酚(AngⅡ+P)组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、Ang 1-7抑制剂组.用CCK8检测细胞活性,免疫荧光染色检测细胞色素C,蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3和P62表达.结果 AngⅡ最适宜作用浓度为10-6 mol/L,丙泊酚保护作用最适宜浓度为100 μmol/L.AngⅡ组和DMSO组线粒体释放细胞色素C高于AngⅡ+P组(P＜0.05),但其与Ang 1-7抑制剂组比较差异无统计学意义(P＞0.05).AngⅡ+P组P62表达水平略高于DMSO组,且自噬相关蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化亦增多,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 丙泊酚通过影响线粒体自噬途径抑制AngⅡ引起内皮细胞损伤.     

蒙药乌兰温都苏-11丸对自发性高血压大鼠Ang-Ⅱ受体AT1R、AT2R蛋白表达的影响

目的:研究乌兰温都苏-11丸对自发性高血压大鼠(SHR)心、肾、血管组织中AT1R、AT2R蛋白表达的影响。方法:SHR大鼠60只和同源相匹配的Wistar Kyoto(WKY)大鼠10只,随机分为模型组、对照组、缬沙坦胶囊组、丹参酮Ⅱ_A硫酸钠注射液组、乌兰温都苏-11丸低、中、高剂量组,每组10只。对照组和模型组给予蒸馏水,缬沙坦胶囊组、蒙药乌兰温都苏-11丸低、中、高剂量组每天同时按相应剂量灌胃药物、丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液组相应剂量腹腔注射药物。给药治疗4周后,采用蛋白质免疫印迹方法分别检测大鼠心、肾、血管中血管紧张素Ⅱ受体AT1R、AT2R蛋白表达水平。结果:Western blot的检测结果表明乌兰温都苏-11丸干预显著降低SHR大鼠心、肾、血管的血管紧张素Ⅱ受体AT1R蛋白表达水平,同时显著增加血管紧张素Ⅱ受体AT2R蛋白表达水平。结论:乌兰温都苏-11丸治疗能够明显抑制AT1R蛋白表达,并显著激活AT2R蛋白表达。其作用机制可能是可通过拮抗血管紧张素Ⅱ受体AT1R的同时激活血管紧张素Ⅱ受体AT2R调节高血压,对高血压引起的靶器官损伤有一定的防治作用。     

G—CSF对脑挫伤大鼠血浆及脑组织中AngⅡ和ET含量的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G—CSF）对脑挫伤大鼠血浆及脑组织中血管紧张素Ⅱ／（AngⅡ）和内皮素（ET）含量的影响．方法采用自由落体法致SD大鼠脑挫伤动物模型．将大鼠随机分为治疗组、对照组和正常组,治疗组脑挫伤后2h开始应用G-CSF（浓度为2mg／L）皮下注射10ptg／kg／d,共5d．对照组和正常组2h后给予...     

G—CSF对脑挫伤大鼠血浆及脑组织中AngⅡ和ET含量的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G—CSF）对脑挫伤大鼠血浆及脑组织中血管紧张素Ⅱ／（AngⅡ）和内皮素（ET）含量的影响．方法采用自由落体法致SD大鼠脑挫伤动物模型．将大鼠随机分为治疗组、对照组和正常组,治疗组脑挫伤后2h开始应用G-CSF（浓度为2mg／L）皮下注射10ptg／kg／d,共5d．对照组和正常组2h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d．正常组假手术不致伤．每组大鼠再随机分为两个亚组分别为治疗1周组、治疗2周组、对照1周组、对照2周组、正常1周组和正常2周组．分别在造模成功1周和2周后检测各组血浆及脑组织中AngⅡ和ET的含量．结果1周：对照组血浆及脑组织中AngⅡ和ET的含量均增高,与正常组比较有差异（P〈O．05）．2周：对照组血浆及脑组织中AngII和ET的含量增加更加明显,与正常组比较有显著的差异（P〈O．01）．治疗组1周和2周的结果是血浆及脑组织中AngⅡ和ET的含量与对照组比较均有降低,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论脑挫伤大鼠血浆及脑组织中Ang1I和ET的含量明显升高,G-CSF能降低两者的含量,从而起到对受损伤的脑组织的保护作用．     

皖西白鹅肾上腺组织结构的研究

用８个不同日龄组皖西白鹅，解剖观测肾上主形态，位置，大小，重量，取材制作 切片，观察其组织结构及发育特点。肾上腺实质由肾间组织和嗜铬组织交错排列。重量和组织结构随日龄变化，无明显的性别差异。     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体表达的影响及抗动脉粥样硬化可能的分子机制。方法体外培养SD大鼠血管平滑肌细胞，应用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学技术，测定罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体mRNA和蛋白表达的剂量、时间依赖的影响。结果基础状态下，血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体均有少量的表达。血管紧张素Ⅱ显著上调血管紧张素Ⅱ1型受体（P〈0.01）和下调2型受体的表达（P〈0．05）。浓度依赖实验表明，不同浓度罗格列酮（20、30和50μmol／L）干预12h均显著下调血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白的表达（P〈0．01），上调2型受体mRNA和蛋白的表达（P〈0．01和0．05）。时间依赖实验表明，30μmol／L的罗格列酮干预后，6h即出现明显的干预效应，24h时下调血管紧张素Ⅱ1型受体和上调2型受体mRNA和蛋白的作用最大，与血管紧张素Ⅱ组比差异有显著性（P〈0．01）。结论罗格列酮可呈浓度依赖和时间依赖性地下调血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白的表达，上调血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达，这可能是过氧化体增殖物激活型受体7激动剂罗格列酮发挥抗炎、抗动脉粥样硬化作用的重要机制。     

跑台运动对慢性应激致抑郁模型大鼠学习记忆及前额叶皮质c-fos表达的影响

目的:探讨4周中等强度跑台运动对慢性不可预知性应激致抑郁大鼠开场实验及空间学习记忆能力、血清皮质醇和前额叶皮质(PFC)自由基代谢及c-fos表达的影响.方法:将30只大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组3组,每组10只.应激模型组及应激运动组大鼠每日进行慢性不可预知性应激1次,连续28天,同时应激运动组大鼠进行4周跑台运动.跑台运动结束后检测所有大鼠血清皮质醇水平及PF区自由基含量,运用开场实验测试大鼠主动活动能力及探索行为,Y迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对PF区c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:(1)与应激模型组比较,应激运动组大鼠穿越格数、直立次数及修饰次数显著增多(P＜0.01,P＜O.05),中央格停留时间缩短(P＜0.05),粪便颗粒减少(P＜0.05);(2)与应激模型组比较,应激运动组大鼠血清皮质醇水平下降(P＜0.05),PF区SOD活性增强(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05);应激运动组大鼠在Y迷宫训练中达到标准时训练时间缩短,电击次数减少(P＜0.05),Y迷宫记忆能力测试中,应激运动组大鼠错误次数少于应激模型组;(3)与应激模型组比较,应激运动组大鼠PFC区原癌基因c fos免疫阳性神经元面移积及数量表达均增加(P＜0.05),灰度值虽降低,但没有显著差异(P＞0.05).结论:长期跑台运动可提高抑郁大鼠的学习记忆能力,可能与跑台运动降低抑郁大鼠血清皮质醇水平、增强脑抗氧化能力及上调前额叶皮质c-fos的表达有关.     

“高原明珠”绿茶对自发性高血压大鼠血压、心肌超微结构及血管紧张素Ⅱ含量的影响(英文)

[目的]该研究旨在进一步研究茶与健康的关系。[方法]初步探讨了"高原明珠"拼配绿茶对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、血浆血管紧张素(Ang)含量及其左心室组织超微结构的影响。[结果]"高原明珠"拼配绿茶可显著降低 SHR大鼠的血压和血浆Ang II含量,并改善左心室的线粒体和肌原纤维的超微结构。[结论]"高原明珠"拼配绿茶具有减肥、保护心脏及降血压等生理保健功能。     

男子30km跑对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响*

目的：通过测试男子30km跑后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统和尿蛋白及其组份的变化，探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与运动性肾功能异常的关系。方法：参加2011年全国绿道长跑挑战赛30km的男子10名，分别于运动前、后采集肘静脉血(即刻)和尿液(运动后15min)进行血乳酸、血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿总蛋白及白蛋白、β2-MG含量的测定。结果：男子30km跑后，较运动前相比，尿总蛋白、白蛋白具有非常显著性增加（P＜0.01），β2-MG、Alb/β2-MG比值呈显著性增加（P＜0.05）；血乳酸、血清肾素具有极显著性升高（P＜0.01），血管紧张素Ⅱ具有显著性差异（P＜0.05），醛固酮有所升高，但无显著性变化（P＞0.05）。结论：30km跑致肾功能暂时性异常，血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统应激显著，其在一定程度上参与运动性蛋白尿的生成。     

胎衣不下奶牛与健康奶牛胎盘中前列腺素和血管紧张素含量的比较

通过对胎盘组织中前列腺素和血管紧张素的含量比较,探讨奶牛发生胎衣不下的内分泌学机制.将20头奶牛分为健康对照组和胎衣不下组,采集健康奶牛和胎衣不下奶牛的胎儿胎盘,制备胎盘组织匀浆液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中的前列腺素(PGE2)和血管紧张素Ⅱ的含量.试验发现,胎衣不下组奶牛胎盘组织中前列腺素(PGE2)和血管紧张素Ⅱ的含量极显著低于健康组(P＜0.01).结果表明,胎盘组织中前列腺素和血管紧张素的含量与奶牛发生胎衣不下的关系密切.     

热应激条件下高能饲料对奶牛生理指标和生产性能的影响

目的研究地衣芽孢杆菌(Bacillus licheniformis)缓解种公兔热应激的相关机制。方法选用年龄相近、体况良好的种公兔90只,随机均分为常温对照组(N)、热应激组(H)和热应激+地衣芽孢杆菌组(H+B)。N组和H组饲喂基础饲粮,H+B组饲喂基础饲粮+地衣芽孢杆菌1 000 mg/kg,H组和H+B组均模拟炎热夏季温度进行热应激刺激,试验30 d后测定公兔肾上腺指数和血浆皮质醇(CORT)含量,试验结束后制作肾上腺组织切片,用光镜和电镜观察肾上腺结构变化。结果H组和H+B组的肾上腺质量和肾上腺指数极显著高于N组(P<0.01),H+B组也极显著低于H组(P<0.01)。肾上腺结构观察显示：H组肾上腺被膜厚度减小,细胞团直径减小,超微结构显示肾上腺皮质和髓质结构严重受损,而H+B组肾上腺结构得到明显改善。血浆CORT含量显示：试验初期(12 h和3 d),H组的CORT水平极显著升高(P<0.01),但10 d后开始下降;H+B组的CORT水平虽在初期也表现升高,但升高缓慢,至中后期即趋于正常水平,试验30 d时与N组无显著差异(P>0.05)。结论饲粮中添加地衣芽孢杆菌可以缓解热应激刺激对种公兔肾上腺造成的损伤,有利于维持其正常生殖功能。     

Notch信号通路在血管紧张素-Ⅱ诱导炎症反应中的作用

目的 探讨Notch信号通路在血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)诱导炎症反应中的作用.方法 THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,给予Ang Ⅱ处理,用qRT-PCR和免疫印迹检测Notch1、Dll1、TLR-4、NFκB及炎性因子表达.采用siRNA沉默TLR-4或SN50阻断NFκB,观察炎性因子变化.结果 巨噬细胞中Notch1、Dll1蛋白表达在Ang Ⅱ处理后呈时间依赖性增加(P＜0.05).TLR-4、NFκB、IL-1β和TNF-α表达在Ang Ⅱ处理24h后明显升高(P＜0.05),而IL-6表达明显降低(P＜ 0.05);TLR4沉默或NFκB阻断后,IL-1β、IL-6和TNF-α表达无明显变化.结论 Notch信号通路在Ang Ⅱ诱导炎症反应中具有重要作用,针对Notch信号通路的调节可能有助于改善动脉粥样硬化.