牛磺酸对L-NAME性高血压大鼠的血压及其相关指标的影响

将60只雄性SD大鼠随机分成4组，对照组饮用自来水，高血压组在饮水中添加0．70mg／mLN-硝基-L-精氨酸甲酯，牛磺酸Ⅰ组、Ⅱ组在饮水中添加0．70mg／mLN-硝基-L-精氨酸甲酯后再分别添加1％、2％的牛磺酸。每2d测1次大鼠尾动脉收缩压（SBP），试验结束时测各试验组的血压相关指标。试验结果表明，牛磺酸Ⅰ组、Ⅱ组由于牛磺酸的添加，血清总胆固醇（T—CHO）、高密度脂蛋白（HDL）、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）、心钠素（ANP）的含量均较高血压组有所改善，且牛磺酸Ⅱ组效果优于牛磺酸Ⅰ组。     

牛磺酸和L-精氨酸合用对胰岛素抵抗高血压大鼠ACE和AngⅡ水平的影响

采用含25%果糖的饮用水喂养12周,建立胰岛素抵抗高血压大鼠模型,从而研究牛磺酸和L-精氨酸合用对胰岛素抵抗高血压大鼠的作用效应。大鼠的收缩压大于150 mmHg视为造模成功,将42只造模成功的大鼠随机分为6组,治疗组分别在饮水中添加3%牛磺酸、3%精氨酸、2.7%牛磺酸＋0.3%精氨酸、2.1%牛磺酸＋0.9%精氨酸和1.5%牛磺酸＋1.5%精氨酸。结果显示,合用治疗组Ⅲ（1.5%牛磺酸＋1.5%精氨酸）能在4周后将胰岛素抵抗高血压大鼠的血压、血糖、ACE和AngⅡ恢复到正常水平。牛磺酸和L-精氨酸均具有明显的降压作用,牛磺酸（1.5%）和L-精氨酸（1.5%）合用治疗的降压效果更佳。     

牛磺酸对大鼠高血压的预防作用及其机理的研究

通过检测不同周龄大鼠血液中血管紧张素Ⅱ (ATⅡ) 含量和血管紧张素转换酶 (ACE) 活性变化和测定补充不同水平牛磺酸和 β- 丙氨酸 (牛磺酸转运抑制剂) 大鼠 ATⅡ含量和 ACE 活性变　化及与影响高血压发生的相关因素血清中总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、低密度蛋白胆固醇 (LDL)　的含量,探讨牛磺酸对高血压发生的预防作用。试验结果证明,补充牛磺酸可使血液中 ATⅡ含量、ACE 活性降低 (P<0.05) 的同时,血液中 TC、TG、LDL 的含量也不同程度的降低 (P<0.05)。     

牛磺酸对大鼠高血压的预防作用及其机理的探讨

通过检测不同周龄大鼠血液中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)含量和血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)活性变化和测定补充不同水平牛磺酸和β-丙氨酸(牛磺酸转运抑制剂)大鼠ATⅡ含量和ACE活性变化及与影响高血压发生的相关因素血液生理生化指标血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的检测,阐明牛磺酸对高血压的发生是否有预防作用。实验结果证明补充牛磺酸可使血液中ATⅡ含量、ACE活性降低(P<0.05)的同时,血液中SOD、GSH-Px活性也不同程度增加(P<0.05)。     

牛磺酸对酒精性脂肪肝大鼠脂肪代谢的影响

采用白酒灌胃及饲喂高脂饲料的方法建立大鼠酒精性脂肪肝病模型，探讨牛磺酸对酒精脂肪肝病大鼠脂肪代谢的影响。将40只Wister大鼠随机分为对照组（10只）、模型组（10只）、预防组（10只）和治疗组（10只），试验周期共为16周。检测牛磺酸干预后大鼠血清中的总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、甲状腺激素（T3、T4）的含量，制作大鼠肝组织切片，观察病理学变化，从而研究牛磺酸的药理学效应。结果表明，牛磺酸可以有效降低大鼠血清中TC、LDL-C、TG、T4含量，提高大鼠血清中HDL-C、T3含量；牛磺酸能够减轻肝的病理损伤程度，表现为牛磺酸干预后大鼠肝细胞脂肪变性数量明显减少，脂肪空泡变性程度明显减轻。     

复方苦豆子对自发性高血压复合高脂血症大鼠脏器的保护作用和降压调脂的作用机制

为观察复方苦豆子对自发性高血压复合高脂血症大鼠肝脏、肾脏的保护作用,并探讨其降压调脂的作用机制。用48只自发性高血压大鼠(SHR)喂饲高脂饲料建模,4周后随机分为5组:模型组,复方苦豆子高、中、低剂量组[11.13、5.56、2.78 g/(kg·d)],阳性对照组,SHR对照组;10只Wistar大鼠为正常对照组,试验8周。给药后8周,于大鼠眶后静脉丛取血,测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素II(AngII)水平和内皮素(ET)、总一氧化氮合成酶(T-NOS)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)含量。取大鼠肝脏、肾脏,测肝系数、肝脏脂质[胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)],制作石蜡切片,进行苏木精-伊红(H.E.)染色。结果显示,与模型组比较,药物高、中剂量组PRA、AngII明显降低(P0.01);ET含量中剂量组明显降低(P0.01),高剂量组明显降低(P0.05);各给药组血浆T-NOS含量都明显升高(P0.01),各给药组血浆eNOS含量明显升高:中剂量组(P0.01),高剂量、低剂量组(P0.05);肝系数和肝脂质明显降低(P0.01);各给药组肝脏和肾脏病理改变明显变轻。表明复方苦豆子对自发性高血压复合高脂血症大鼠肝脏、肾脏具有保护作用,降压、调脂的机制可能与肾素血管紧张素系统(RAAS)和内皮素系统调节有关。     

牛磺酸对高尿酸血症大鼠抗氧化指标和炎症因子的影响

探讨牛磺酸对高尿酸血症大鼠抗氧化指标和炎症因子水平的影响。将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高尿酸模型组、10g/L牛磺酸组、20g/L牛磺酸组和20g/L牛磺酸对照组,每组8只。牛磺酸组大鼠造模前预防饮用7d,正常对照组和模型组大鼠正常饮水。然后,除正常对照组和20g/L牛磺酸对照组之外,其他3组灌胃造模,连续10d。10d后检测血液中尿酸、XOD、抗氧化指标和炎症因子水平。给予牛磺酸的高尿酸血症大鼠与高尿酸血症大鼠相比,血清尿酸水平与XOD活力显著降低(P0.05);MDA含量极显著降低(P0.01);GSH-PX与SOD含量显著升高(P0.05);IL-1β、IL-6β、TNF-α和TGF-β含量显著降低(P0.05)。说明牛磺酸可提高高尿酸血症大鼠抗氧化能力,抑制炎性反应,对肾脏有一定保护作用。     

桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用

从桑叶中分离纯化获得一种具有降血糖活性的均一多糖组分MLPⅡ,通过检测分析MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感指数和肝脏生理指标,探究桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用。与糖尿病对照组模型大鼠相比,150 mg/kg MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠肝脏组织中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)含量分别降低了40.59%、38.58%和52.81%,而肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝糖原含量和肝脏葡萄糖激酶活性则分别升高了15.88%、198.48%和169.77%,均达到极显著水平。与糖尿病对照组模型大鼠相比,桑叶多糖MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感指数均明显提高,肝脏的脂肪变性程度明显减轻,其中150 mg/kg MLPⅡ治疗组均达到极显著水平。研究结果提示,桑叶多糖MLPⅡ可显著改善糖尿病模型大鼠的肝脏糖脂代谢和胰岛素抵抗,其作用可能与调节胰岛素的释放和肝脏的氧化应激水平有关。     

肾素血管紧张素系统(RAS)两条轴相互负向调节与大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)肝损伤的关系研究

探讨了肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)两条轴对大鼠非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝脏损伤的相互负向调节作用。30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给伐他汀50 mg/kg·d。3周后,宰杀大鼠,测定血清中甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;测定肝组织匀浆羟自由基(·OH)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)酶活性;ELISA法测定组织匀浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;Western blot分析肝组织血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AT1R)、Mas受体(MasR)蛋白水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清TG、AST和ALT含量以及·OH和NOS活性均显著升高(P<0.05), T-AOC、SOD活性显著降低(P<0.05);IL-1β和TNF-α含量极显著升高(P<0.01);ACE、ACE2的蛋白表达水平与ACE/ACE2的比值均显著升高(P<0.05),AngⅡ、Ang1-7含量与AT1R表达升高(P<0.05),MasR表达有升高趋势(P>0.05)。结论:高脂饲料连续饲喂3周可诱导大鼠发生NAFLD,肝脏局部RAS两条轴均处于激活状态,ACE介导AngⅡ-AT1R经典轴促进肝损伤,而ACE2介导Ang1-7-MasR轴抵抗肝损伤;ACE2负性调节RAS作用,对大鼠NAFLD时肝脏氧化应激及炎性损伤有一定保护作用。     

富硒麦芽对二乙基亚硝胺致SD大鼠肝癌细胞因子和血管生成的影响

雄性SD大鼠193只，体质量100～120g，随机分为5组。Ⅰ～Ⅲ组，日粮中添加富硒麦芽至硒含量分别为0．3、1．0、3．0mg／kg；Ⅳ组为模型组；Ⅴ组为正常对照组，不加硒也不诱癌，日粮中分别添加亚硒酸钠至硒含量达0．1mg／kg。Ⅰ～Ⅳ组，饮水中添加二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine，DEN，100mg／L）诱癌，维持DEN摄入量按体质量每天约10mg／kg，连续16周，然后改饮普通灭菌水至18周末。Ⅴ组始终以普通灭菌水自由饮用。每4周每组取5只鼠眼眶采血；18周末采血、处死所有大鼠。测定血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNFα）、白介素-2（interleukin-2，IL-2）、胰岛素样生长因子-Ⅱ（insulin—like growth factor-Ⅱ，IGF-Ⅱ）、一氧化氮（nitricoxide，NO）、一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase，NOS）等的含量，并以免疫组化法观察大鼠肝肿瘤组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达。结果发现，某些剂量富硒麦芽能有效地抑制肝癌大鼠TNFα、IGF-Ⅱ、NO和NOS水平的上升，提升血清IL-2水平，抑制肝肿瘤组织中VEGF的表达。结果提示，富硒麦芽能促进肝癌大鼠免疫功能，抑制肿瘤血管生成，从而发挥其抗癌作用。     

富硒麦芽对二乙基亚硝胺致肝癌大鼠低血糖症及相关体液调节因子动态变化的影响

雄性SD大鼠193只，体重100～120g，随机分成5组。组Ⅰ～组Ⅲ，日粮中添加富硒麦芽（SEM）至硒含量分别为0．3、1．0、3．0mg／kg；组Ⅳ，模型组；组Ⅴ，阴性对照组，不加SEM也不诱癌，日粮中分别添加亚硒酸钠至硒含量达0．1mg／kg。组Ⅰ～组Ⅳ，饮水中添加100mg／L二乙基亚硝胺（Diethylnitrosamine，DEN）诱癌，维持DEN摄人量每天约10mg／kg体重，连续16周，然后改饮普通灭菌水至18周末。组V始终以普通灭菌水自由饮用。每4周眼眶采血1次，测定血浆葡萄糖及其相关体液调节因子胰岛素、胰高血糖素、胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）等的含量，统计胰岛素／葡萄糖（IGR1）、胰岛素／胰高血糖素（IGR1）、胰高血糖素／葡萄糖（GGR）值。分析血糖与各相关调节因子间的相关性。结果发现，与同期阴性对照组相比，各诱癌组大鼠血糖和血清胰岛素、胰高血糖素水平及GGR值均显著下降，血清IGF-Ⅱ水平和IGRz值则显著上升，而某些剂量的SEM能有效地抑制血糖、胰高血糖素水平的下降和血清IGF-Ⅱ水平、IGR2值的上升。血糖与上述各调节因子间分别存在显著相关性。结果表明SEM能抑制肝癌大鼠低血糖症的发生，该作用可能是通过对诸多相关调节因子的共同调节而实现的。     

Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型的构建与验证

将171只体质量200~250g 7周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组,25只)和Ⅱ型糖尿病模型组(Ⅱ组,146只),采用高脂高糖饲料喂养结合STZ腹腔注射的方法建立Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型,定期对大鼠体质量、空腹血糖、糖耐量、血清胰岛素及胰腺组织等指标进行检测。结果显示:第42天,与正常对照组相比,模型组大鼠体质量显著升高(P0.05),血糖无明显差异(P0.05),糖耐量曲线下面积增大(P0.05),胰腺外分泌腺内大量脂肪异位沉积;第56天,与正常对照组相比,模型组体质量显著降低(P0.05),血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数显著升高(P0.05),糖耐量曲线下面积显著增大(P0.05),胰岛素敏感指数显著降低(P0.05),胰岛减小、减少,胰岛形状不规整,部分胰岛细胞内脂质沉积;模型组成模率70%、死亡率5%、淘汰率25%。结果表明:对SD大鼠采用高脂高糖配方饲料结合低剂量链脲佐菌素腹腔注射可成功制备Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型,并具有Ⅱ型糖尿病基本特征胰岛素抵抗及胰岛β细胞轻度损伤同时出现的临床特点,是研究Ⅱ型糖尿病及其新药开发的理想动物模型。     

高脂高糖联合氧化剂tBHP诱导胰岛素抵抗2型糖尿病模型的建立与稳定性观察

为了建立高效稳定的胰岛素抵抗2型糖尿病(T2DM)模型并观察该模型的稳定性,试验以高脂高糖联合氧化剂叔丁基过氧化氢(t BHP)0.005 m L/g诱导建立胰岛素抵抗T2DM模型,测定SD大鼠不同时间点的体重、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI),将24 h FBG≥10.0 mmol/L及ISI≤正常动物平均值的大鼠定为T2DM模型大鼠;然后连续3 d给T2DM模型大鼠灌胃盐酸二甲双胍片75 mg/kg,研究该模型的有效性。结果表明:4周后,与对照组、双高组相比,t BHP组大鼠体重、FBG、TG、CHO、FINS、ISI均差异显著(P0.05);该T2DM模型在4周内非空腹血糖(NFBG)水平较高;盐酸二甲双胍片能降低该T2DM模型的NFBG。说明建立的胰岛素抵抗T2DM模型具有易行、稳定的特点。     

高脂饲料及运动干预对大鼠生理机能的影响

试验将66只试验大鼠划分为对照组与高脂组，饲喂4周普通饲料和高脂饲料后测定其血液中的总胆固醇、甘油三酯等指标，判定高脂血症模型是否造模成功。将造模成功的高脂大鼠分为试验Ⅰ组和试验Ⅱ组，试验Ⅰ组继续高脂饲喂，试验Ⅱ组采取运动干预，分析高脂饲料及运动干预对大鼠生理机能的影响。试验结果表明，经过运动干预后提升了试验大鼠高密度脂蛋白胆固醇，降低了低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和甘油三酯。试验结果验证了运动干预可以提升高脂血症大鼠的脂质代谢水平，改善大鼠生理机能。     

机动车尾气诱导大鼠血管内皮损伤模型

为了探讨吸入机动车尾气致空气污染建立大鼠血管内皮功能损伤模型的研究。将20只雄性SD大鼠随机分成对照组和模型组,模型组大鼠暴露于摩托车尾气制造的环境中(平均颗粒物浓度为1 mg/m~3),对照组大鼠暴露于清洁环境。8周后H.E.染色观察2组大鼠主动脉病理变化,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)水平,观察乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)对苯肾上腺素(PE)预收缩产生的舒张效应。结果显示,模型组大鼠TC、TG、LDL、ox-LDL、ET-1水平明显高于对照组,HDL、NO水平和对ACh内皮依赖性舒张反应明显低于对照组。H.E.染色见模型组大鼠血管内膜增厚,突向管腔,内皮细胞减少,细胞结构不完整,排列紊乱。表明吸入机动车尾气可以引起大鼠血管内皮功能障碍。     

牛磺酸对蛋鸡脂质代谢的影响

将108只60周龄蛋用母鸡随机分为4组。每组3个重复,每个重复9只鸡。试验组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ分别加入50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg 牛磺酸,对照组不加牛磺酸。结果表明,与对照组相比,试验组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ血清甘油三脂分别下降10．06％、13．03％、13．97％,差异极显著 (P<0．01);试验组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ血清总胆固醇分别下降9．95％、10．65％、 10．45％,差异极显著;血清高密度脂蛋白胆固醇,试验组Ⅰ下降 20．83％,差异显著(P<0．05);试验组Ⅱ、Ⅲ下降33．33％、29．19％,差异极显著(P<0．01);蛋黄总胆固醇,试验组Ⅰ下降3．17％,差异显著 (P<0．05);试验组Ⅱ、Ⅲ下降5．25％、6．76％,差异极显著(P<0．01)。     

间歇运动对高血压大鼠血管舒张能力的影响研究

<正>0前言研究表明,高血压患者或动物会血压的逐步升高其血管的顺应性和舒张能力也会随之下降,主要是由于长时间的高血压会对血管内皮细胞造成较大的损伤,促进血管紧张素和内皮素等血管收缩因子的分泌,降低一氧化氮、前列腺素等血管舒张因子的分泌而造成的。而通过运动干预不但能够有效的降低患者或动物的血压,而且还能够有效的改善血管的舒张能力提高血管的顺应性。而最近有研究发现,间歇运动在降低血压的效率方面要优于传统的有氧运动,但间歇运动是否在     

共轭亚油酸和维生素A对产蛋鸡血脂和胰岛素含量的影响

为了探讨蛋鸡日粮中添加不同水平共轭亚油酸(CLA)和维生素A对蛋鸡血脂和胰岛素的影响,试验采用3×3两因素完全交叉分组设计,CLA添加水平为0、2%、4%,维生素A添加水平为4 000,8 000,16 000 IU/kg,选用产蛋率相近的30周龄健康褐壳蛋鸡216只,随机分为9组,每组3个重复,每个重复8只鸡,试验期为6周,测定蛋鸡血液指标。结果表明:CLA和维生素A对蛋鸡血液中三酰甘油含量的影响不显著(P0.05);随着CLA和维生素A添加水平的增加,血液中总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量呈上升趋势,胰岛素含量呈降低趋势;CLA与维生素A间互作对蛋鸡血液中高密度脂蛋白含量有显著影响(P0.05),对其他指标无显著影响(P0.05)。     

地菍总黄酮对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢的影响

【目的】探讨地菍总黄酮对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠脂代谢的影响。【方法】将60只SPF级雄性大鼠随机分成空白组、模型组、奥利司他组以及地菍总黄酮高、中、低剂量组,每组10只。空白组大鼠饲喂基础饲粮,其余各组饲喂高脂饲粮,奥利他司组给予60 mg/kg奥利他司,地菍总黄酮高、中、低剂量组分别给予750、500、330 mg/kg地菍总黄酮,每天以0.1 mL/10 g灌胃体积给予相应的药物,连续给药42 d,空白组、模型组给予等体积蒸馏水。记录各组大鼠的一般状况,给药结束后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及脂联素(ADP)、瘦素(LEP)水平,并统计胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测肝脏组织中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;油红O染色观察肝脏病理变化;用实时荧光定量PCR和Western blotting方法分别检测各组大鼠肝脏中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、脂联素受体2(AdipoR2)、p38的mRNA和蛋白表达量。【结果】与空白组相比,模...     

牛磺酸对链脲佐菌素所致大鼠Ⅰ型糖尿病的治疗作用

为研究牛磺酸(Tau)对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠糖脂代谢及β细胞功能等方面的影响,给试验大鼠每日灌服牛磺酸,连续治疗70d,期间动态观测体重及空腹血糖。治疗第8周时处死大鼠,测定血清中C肽(C-P)、胰高血糖素(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)的含量。用HE染色观察胰岛组织形态,TUNEL原位末端标记法检测胰岛细胞的凋亡百分率,用免疫组化法染色观察胰岛细胞中Fas、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果表明,各牛磺酸给药组血糖、胰高血糖素、TG、TC、MDA含量降低,体重、C肽、SOD、GSH-Px、T-AOC、HDL值升高;胰岛结构较完整,凋亡率、Bcl-2表达降低,Bax、Fas表达增高,与模型组相比,差异显著(P<0.05)。研究结果说明,牛磺酸对于糖尿病动物模型的糖脂代谢以及胰岛细胞具有一定的保护作用。