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志贺样毒素Ⅱ型变异体[1](SLT-Ⅱe)是猪水肿病大肠杆菌导致仔猪形成水肿病的主要致病因子.研究证明,SLT-Ⅱe能损伤小肠上皮细胞和血管内皮细胞[2],引起细胞分泌功能障碍,进而导致微血管舒缩和通透性发生变化,最终形成猪水肿病.本试验通过研究SLT-Ⅱe作用大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(MVECs)后,其培养上清液中IL-8、IL-6和PGI2的浓度变化,以期从SLT-Ⅱe影响微血管内皮细胞分泌功能方面,探讨SLT-Ⅱe对大鼠肠黏膜MVECs的损伤机制. 相似文献
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通过检测茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度变化,探索茯苓主要成分茯苓酸对仔猪水肿病的疗效机制.将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱ e组、不同质量浓度茯苓酸处理组5个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9,12 h细胞上清液中P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化.结果表明,不同质量浓度茯苓酸处理组对SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌P-选凝素、TNF-α无明显的抑制作用;0 mg/L茯苓酸处理组对SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌具有明显的下调作用,使其分泌sICAM-1的浓度逐渐下降至正常水平.由此可见,茯苓酸通过抑制SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的过量分泌,阻止白细胞与内皮细胞之间的牢固黏附,防止过度炎症反应对机体的损害,以达到治疗疾病的目的.茯苓酸保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10 mg/L. 相似文献
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通过检测黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的浓度变化,探索中药复方主要成分黄芪多糖对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度黄芪多糖处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。10 mg/L黄芪多糖可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌,12 h内使NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平;5、10、15 mg/L黄芪多糖不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2及P-选凝素的分泌。黄芪多糖通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1 TXA2及sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻局部炎症反应。 相似文献
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通过检测槲皮素对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度变化,探索中药复方主要成分槲皮素对仔猪水肿痛的疗效机制.将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱ e组、不同浓度槲皮素处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化.结果,10 mg/L槲皮素可下调SLT-Ⅱ e诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1及sICAM-1的分泌,12 h内使NO、ET-1及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平;1、5、10 mg/L槲皮素不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞P-选凝素和TNF-α的分泌.结果表明,槲皮素通过抑制SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻炎症反应,达到治疗水肿病的目的. 相似文献
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仔猪水肿病(edema disease,ED)又称猪溶血性大肠杆菌病,由产志贺样毒素大肠杆菌(SLTEC)引起,其血清型主要有O138、O139、O141等,近年研究表明,该病的发生主要与两个主要毒力因子密切相关,即F18 ab菌毛及志贺样毒素Ⅱ型变异体(SLT-Ⅱe)。该病发病快,病程短,发病率低(15%~20%),但致死率较高(80%~100%)。25-60日龄断奶仔猪多发,同窝中生长发育好,体格健壮的仔猪尤其易感。临床症状主要表现为发病猪眼睑水肿,四肢麻痹,运动失调,步态蹒跚,或出现划水样运动。胃壁及肠黏膜水肿,全身淋巴结水肿。仔猪水肿病多呈地方性流行,目前本病还没有特效… 相似文献
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《畜牧兽医科技信息》2015,(6)
<正>断奶前感染因子能引起年轻断奶猪患病,其中大肠杆菌依然是引起断奶后腹泻和死亡的主要原因,轮状病毒病、球虫病和隐孢子虫病甚至可感染高达6周龄的猪。大肠杆菌产志贺毒素(Stx2e)菌株可引起断奶仔猪和生长猪水肿病,使其突然死亡或表现出神经症状。尽管患猪胃黏膜下层、结肠系膜、眼睑、前额等处发生明显水肿,但肠道黏膜无明显病变。新生仔猪艰难梭菌感染或者断奶仔猪患有多系统衰竭综合征(PMWS)时,肠系膜发生水肿。 相似文献
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猪大肠杆菌病包括仔猪黄痢、仔猪白痢、猪水肿病.肠毒素是造成幼畜腹泻的主要因素,常引起仔猪黄痢、仔猪白痢.致水肿毒素和神经毒索可引起仔猪水肿病. 相似文献
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本试验旨在探究大肠杆菌志贺样毒素Ⅱ型变异体(SLT-Ⅱe)处理后,猪小肠微血管内皮细胞(PIMVECs)分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)、P选择素(P-selectin)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和内皮素(ET)水平的变化。采用超速离心法提取SLT-Ⅱe,采用BCA试剂盒测定其质量浓度,使用SDS-PAGE及Western blotting验证蛋白纯度;用WST-1法从0.1、0.5、1、5、10 μg/mL SLT-Ⅱe和0、2、4、8、12、24 h中筛选出SLT-Ⅱe对PIMVECs最佳作用浓度与时间;ELISA法检测对照组(0 μg/mL SLT-Ⅱe)和试验组(1 μg/mL SLT-Ⅱe)细胞上清中TNF-ɑ、P-selectin、NO、ICAM-1和ET含量的变化。结果表明:所提蛋白为SLT-Ⅱe,蛋白含量为721.75 μg/mL;1 μg/mL的SLT-Ⅱe作用8 h后可极显著降低PIMVECs的活性(P<0.01);1 μg/mL的SLT-Ⅱe作用9和12 h时PIMVECs的TNF-ɑ分泌量显著升高(P<0.05),NO/ET的值显著高于对照组(P<0.05),作用6、9、12 h时P-selectin的含量显著升高(P<0.05),作用12 h时的ICAM-1分泌量显著升高(P<0.05)。综上所述,SLT-Ⅱe浓度为1 μg/mL时可以诱导PIMVECs分泌的TNF-ɑ、P-selectin、ICAM-1以及NO/ET上升,为研究仔猪水肿病发病机制提供参考。 相似文献
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以菌体表面表达猪水肿病毒素保护性抗原(SLT-ⅡeB)的重组大肠杆菌(PZBSPAX),对1日龄、15日龄仔猪口服免疫,用ELISA法对口服免疫后10 d、15 d、30 d仔猪肠黏液中特异性SIgA和血清中特异性IgA、IgG进行检测,结果显示口服免疫猪能产生较高水平的肠黏液特异性SIgA及血清特异性IgA和IgG,证明该重组菌能有效激发肠道黏膜免疫反应,同时也能激发全身性体液免疫反应. 相似文献
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仔猪水肿病病原菌的分离鉴定 总被引:5,自引:0,他引:5
从某猪场发生水肿病仔猪的脾脏中分离到一种细菌,通过菌体形态,菌落形态,染色特性,培养特性,生化试验等一系列的系统鉴定,确定为引起仔猪水肿病的大肠埃希氏菌,动物致病性试验表明该菌对小白鼠有较强的致病性,引起小白鼠死亡,毒素试验证明该菌产生致水肿病2型类志贺毒素(SLT-2e),引起小白鼠发生水肿症状,该毒素对Vero细胞敏感,引起其死亡,药敏试验证明该菌对常见的抗生素不敏感。 相似文献
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为研制仔猪副伤寒—猪水肿病新型二联疫苗,从pMDSLT-Ⅱ中扩增去信号肽后的SLT-ⅡvB基因,将2拷贝SLT-ⅡvB与pYA3493连接。阳性质粒pYA2B电转化C500crp-/asd-缺失株,进行SDS-PAGE电泳和Western blotting,重组菌C500crp-/asd-(pYA2B)口服免疫小鼠,腹腔攻10 LD50的猪霍乱沙门氏菌强毒C78-1和2 LD50的猪水肿大肠杆菌强毒ED3株,计算攻毒保护率。结果显示,2 SLT-ⅡvB在C500crp-/asd-缺失株中获得了表达。C500crp-/asd-(pYA2B)免疫组对ED3的攻击能提供60%保护,而对照组不能提供任何保护。2组对C78-1攻击均提供100%保护,为研制仔猪副伤寒—猪水肿病二联疫苗及进一步提高免疫效果提供依据。 相似文献
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为研究猪水肿病大肠杆菌SLT-Ⅱe编码基因突变菌株作为口服疫苗的免疫效果,本实验用构建的突变菌株(O139/SLT-Ⅱ e/07)口服免疫断奶仔猪后,检测突变菌株在仔猪肠道的定植情况,仔猪血清及粪便中的特异性抗体和细胞因子水平,并进行了免疫保护效力评价.结果显示,免疫后21 d仍能在实验1组(微胶囊口服免疫)和2组(直接口服免疫)的仔猪粪便中检出突变菌株;从免疫后第7 d、14 d和21 d开始,在实验1组血清样品中可分别检测到抗SLT-Ⅱ eA蛋白、F18ab菌毛蛋白和O139抗原的IgG抗体(P/N>2);从免疫后第7 d、14 d开始,在粪便中可分别检测到抗SLT-Ⅱ eA蛋白、SLT-Ⅱ eB蛋白、O139抗原、F18ab菌毛蛋白的slgA抗体(P/N>2);免疫仔猪血清中的INF-γ的含量升高;实验2组的血清特异性IgG水平和粪便中sIgA抗体水平比实验1组低;该突变菌株对仔猪具有免疫保护作用.研究结果表明该大肠杆菌基因突变株可作为仔猪水肿病口服疫苗的候选菌株. 相似文献