水牛感染肝片吸虫后红细胞免疫功能的变化

选择２０头２－３岁、体重３００－４００ｋｇ健康雄性去势水牛,经粪便检查和Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ检测确认为无肝片形吸虫感染后进行两个系列的实验。第一系列实验８头水牛随机分成感染组（ｎ＝５）和对照组（ｎ＝３）,感染组每头水牛每天口服６０个囊蚴,连续２０天,共感染１２００年囊蚴,研究慢性感染方式对机体红细胞免疫功能的影响;第二系列实验１２头水牛随机分成感染组（ｎ＝９）和对照组（ｎ＝３）,感染组每头水牛１次性     

急性感染肝片吸虫水牛的某些免疫反应研究

本实验选用12头体重为300－500kg，年龄2－3岁的雄性去势水牛，经粪便检查和Dot-ELISA检测确认为无肝片吸虫感染后，随机分为感染组（n=9）和对照组（n=3）。感染组每头水牛1次性经口感染1600个肝片吸虫囊蚴。实验期间由专人饲养，自由采食青干草和饮水。每周定时颈静脉采血，测定外周血淋巴细胞增殖反应、白细胞介素－2（IL－2）水平、T和B淋巴细胞比例、IgG水平以及血清蛋白总量和比例。结果表明：感染组水牛的T淋巴细胞刺激指数在感染后2－8周高于对照组，但刺激指数和IL－2与对照组均无显著性差异。感染组水牛的外周血T淋巴细胞比例从感染后第1周显著下降，以后一直在低于对照组水平波动，而淋巴细胞从感染后第1周开始显著升高，且一直在高于对照组范围内波动。感染组水牛的α-球蛋白、β－球蛋白与对照组相比均无显著性差异，而白蛋白从第5周开始显著下降，以后维持在低于对照组的水平范围波动；γ－球蛋白从第5周显著高于对照组，以后于对照组范围波动。感染组水牛的抗ES抗原（分泌－排泄抗原）的IgG抗体水平从第2周升高，并持续至实验结束。结果提示：体液免疫应答反应是水牛抗肝片吸虫感染的重要机制。     

重组鸡白细胞介素-2对球虫感染雏鸡细胞免疫的影响

本实验旨在研究重组鸡白细胞介素－２对球虫感染雏鸡细胞免疫的影响。实验采用１４日龄伊莎蛋鸡２１０只，分为７组，其中一组为不感染对照组，三组为柔嫩艾美耳球虫感染组，卵囊感染剂量分别为１万／只、２万／只、５万／只，另外三组在感染卵囊１万／只、２万／只、５万／只的同时，肌注真核细胞表达的重组鸡白细胞介素－２ ０．４ｍｌ／只。感染后第０、４、６、９、１４、１８、２３、２８天剖杀取牌和盲肠扁桃体，分离淋巴细胞，分别用ＣｏｎＡ和ＰＨＡ刺激，采用ＮＩＴ比色法进行淋巴细胞转化试验，结果表明：在球虫感染后第４天（裂殖生殖阶段）和第６天（卵囊形成阶段），感染组脾和盲肠扁桃体淋巴细胞转化率均低于对照组，加重组鸡白细胞介素－２组脾和盲肠扁桃体淋巴细胞转化率高于感染组，相当或高于对照组水平。在感染后第９天和第１４天（恢复期）加重组鸡白细胞介素－２组脾淋巴细胞转化率高于对照组，加重组鸡白细胞介素－２组盲肠扁桃体淋巴细胞转化率相当于对照组。本实验结果说明：１．球虫感染可以抑制细胞免疫；２．加重组鸡白细胞介素－２可以克服球虫感染引起的免疫抑制。     

肝片吸虫感染对山羊机体自由基代谢影响的研究

实验选择9只健康、6－10月龄雄性白山羊，经粪便学检查和Dot-ELISA检测，确认无肝片吸虫感染，随机分成感染组（n=5)和对照组（n=4)，试验组每只1次口服接种150个肝片吸虫囊蚴，每周定时从颈静脉采集感染前（0周）和感染后15周血液1次分离血清。测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化物酶（CAT）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮含量的变化，结果表明肝片吸虫感染后血清中GSH－Px活性除第8周试验组显著高于对照组，其他各周无显著差异；在整个实验期间，试验组山羊血清中SOD活性在1－5周呈波动状，以后两组基本处于同一水平；试验组山羊血清CAT活性在感染后第3周显著低于对照组，第6－15周时，试验组始终高于对照组，但各周差异均不显著；试验组山羊血清中MDA含量在整个实验期间始终呈波动状，而在第8、9周试验组显著高于对照组，中周与对照组相比无显著差异；感染后试验组血清中NO开始下降，并且显著低于对照组，至第3－6周时试验组显著高于或低于对照组，第6－15周，试验组一直高于对照组，并在第7、10周时显著地高于对照组。提示山羊感染肝片吸虫后，机体发生多种功能的改变，机体的自由基产生与清除处于相互对抗之中，机体的自由基代谢参与了肝片吸虫病的发展过程。     

SPF雏鸡感染网状内皮组织增殖病病毒后白细胞介素2和干扰素诱生 …

对１日龄ＳＰＦ雏鸡人工感染网状内皮组织增殖病病毒（ＲＥＶ）后,胸腺Ｔ淋巴细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）诱生活性于１４￣４９ｄ极显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）;脾Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２诱生活性于１４ｄ明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）,感染后２１￣４９ｄ极显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）;脾Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２诱生活性于１４ｄ极显著降低（Ｐ〈０．０１）;脾淋巴细胞干扰素（ＩＦＮ）的诱生活性于感染后７￣４９ｄ极显著     

雏鸡人工感染马立克氏病强毒后白细胞介素2及其受体的变化

１日龄雏鸡人工感染马立克氏病强毒后，脾脏Ｔ淋巴细胞白细胞介素２诱生活性比健康对照雏鸡显著降低，胸腺Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２诱生活性虽见降低但无统计学显著性差异。脾脏和胸腺Ｔ淋巴细胞白细胞介素２受体诱导表达显著减少。     

山羊内毒素休克诱发脂质过氧化作用及山莨菪碱对其影响的研究

本文将３０头杂交山羊分成３组,第１组（ｎ＝６）为对照组,第２组（ｎ＝１２）静注大肠杆菌内毒素复制休克模型,第３组（ｎ＝１２）在第２组基础上提前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱性注射液,检测１２ｈ内不同时间血清丙二醛（ＭＤＡ）含量,总ＳＯＤ,Ｍｎ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ,ＣＡＴ和血液ＧＳＨ－Ｐｘ活性,结果表明,第２组血清ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）,血清Ｔ－ＳＯＤ,Ｍｎ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ,ＧＳ     

实验感染肝片吸虫山羊和大鼠血清花生四烯酸代谢物的变化研究

实验一选择9只健康、6-10月龄雄性白山羊，经粪便学检查和Dot-ELISA检测，确认无肝片吸虫感染，随机分成感染组（n=5)和对照组（n=4)，试验组每只一次口服接种150个肝片吸虫囊蚴，每周定时从颈静脉采集感染前（0周）和感染后23周山羊血液一次，分离血浆，实验二将60只大鼠随机分成感染组（n=30)和对照组（n=30)，感染组大鼠一次口服25个囊蚴，对照组不感染，于感染前（0周）和感染后（1，3，5，7，9周）采集血样，分别测定试验组和对照组羊和鼠花生四烯酸代谢物6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的变化。结果表明肝片吸虫感染后，山羊血浆中TXB2水平变化，在1-3周与对照组相比无显著差异，从第5周开始到实验结束，试验组血浆中TXB2水平均显著或极显著地高于对照组，大鼠血栓素水平在感染后前5周逐步下降，以后急剧上升，至实验结束时显著高于对照组；而整个实验期间，两种动物血浆中6-keto-PGF1α水平变化不显著，提示肝片吸虫感染后，机体发生多种功能的改变，花生四烯酸代谢物参与了肝片吸虫病的发展过程。     

疑核在下丘脑外侧区微量注射IL-6调节机体细胞免疫过程中的作用

为探索外源性ＩＬ－６可否通过反馈作用调节机体的免疫反应,选用３～４月龄、体重１．５～２．５ｋｇ的健康青紫蓝家兔,麻醉后固定于脑立体定位仪上。试验组Ⅰ动物（ｎ＝８）在下丘脑外侧区注射２．５ｐｍｏｌ／ＬＩＬ－６２μＬ;试验组Ⅱ动物（ｎ＝５）在疑核处注入２％盐酸利多卡因０．５μＬ后,再在下丘脑外侧区注射２．５ｐｍｏｌ／ＬＩＬ－６２μＬ;对照组动物（ｎ＝４）在下丘脑外侧区注射人工脑脊液２μＬ。分别在注射前及注射后不同时间无菌采血作细胞免疫指标测定。结果：试验组Ⅰ动物的Ｔ细胞百分率和ＰＨＡ诱导的淋巴细胞转化率,在注射ＩＬ－６后６０ｍｉｎ显著升高;试验组Ⅱ动物的Ｔ细胞百分率和ＰＨＡ诱导的淋巴细胞转化率,在注射ＩＬ－６后１２０ｍｉｎ出现显著升高;对照组动物在注射前后无明显变化;由此证明,下丘脑外侧区一定量的ＩＬ－６具有增强机体细胞免疫功能的作用,而这种细胞免疫的调节作用至少有一部分是通过疑核到达免疫系统的。疑核是下丘脑外侧区ＩＬ－６调节机体细胞免疫的通路之一。     

水牛感染肝片吸虫后肝脏组织的病理学变化

15 头水牛在人工感染条件下进行肝片吸虫感染, 慢性感染组水牛每天口服60 个囊蚴, 20 d 总共口服1 200 个囊蚴。急性感染组水牛1 次口服1 600 个囊蚴。慢性感染的水牛于感染后第26 周宰杀。急性感染的水牛分别于第10 , 13 , 16 和22 周宰杀。肝脏的组织病理学显示, 肝片吸虫幼虫可引起肝脏一系列炎症反应。急性感染后第10 周和13 周肝细胞变性、坏死, 肝小叶内淤血, 大量淋巴细胞浸润, 继而发展为肝索萎缩。急性感染后第22 周及慢性感染后第26 周, 汇管区内有大量结缔组织及新生的小胆管增生。实验表明慢性感染和急性感染肝片吸虫的水牛均可导致肝脏典型的病理学变化。