传染性法氏囊病病毒的研究进展与展望

近年来 ,由于分子生物学和家禽免疫学所起的重要作用 ,传染性法氏囊病 (IBD)的控制取得了重要进展。     

不同禽鸟类传染性法氏囊病病毒分离物核酸及结构蛋白的比较

将从鸡、鸭和麻雀体内分离到的ＩＢＤＶ用ＳＰＦ鸡胚增殖,采用氯仿抽提,聚乙二醇沉淀和蔗糖密度梯度离心的方法纯化病毒,鉴定结果表明,这种方法可有效地将病毒与杂蛋白分开。用异硫氰酸胍－酚－氯仿－抽提一步法提取病毒ＲＮＡ,电泳分析表明,三种ＩＢＤＶ均由双节段ＲＮＡ组成,大、小基因片段的电泳迁移率毒株间无差异。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析表明,各ＩＢＤＶ的结构蛋白带谱相同,但各蛋白带的相对百分含量有差异,表明这些不     

鸡传染性法氏囊病发展趋势

法氏囊病从70年代末传人我国以来，在全国形成，几次流行爆发，给我国的养鸡业造成沉重的打击，成为与马立克氏病、新城疫并列的危害养鸡业的三大疫病。令人欣慰的是从80年代起在国家的大力扶持下各种法氏囊疫苗相继开发成功，并迅速投入生产中，从而使该病得到有效的控制。但是近年来由于我国养殖环境的恶化和IBDV在生存环境和免疫压力的作用下发生选择性的变异，使法氏囊病出现了一些新的变化，增加了防冶的难度，有形成规模性爆发的趋势，这不得不引起我们的重视。     

四株鸡传染性法氏囊病病毒毒力的研究

对从黑龙江省分离的４株鸡传染性法氏囊病病毒通过易感鸡接种,用病理学技术进行了致病力的研究。结果表明,各毒株毒力有一定差异,基保Ｈ３,Ｈ４株毒力高于Ｈ１,Ｈ２株,且有迅速致法氏囊萎缩的特性;Ｈ３,Ｈ４株引起试验鸡法氏囊指数显著下降（Ｐ〈０．０５）,脾脏指数明显增加（Ｐ〈０．０５）,Ｈ３,Ｈ４株接种５０日龄Ｄ７８疫苗免疫病,免疫保护指数分别为５０％,６０％,传统疫苗不能提供以分保护。     

麻雀自然感染鸡传染性法氏囊病病毒的调查

从鸡传染性法氏囊病（IBD）流行的鸡场捕杀麻雀54只,用鸡传染性法氏囊病病毒（IBDV）单克隆抗体夹心阻断ELISA检测抗体,阳性检出率为7.4％(4/54);以逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）检测病毒核酸,阳性检出率为11.1％（6/54）;RT-PCR阳性样本病毒分离亦为阳性。结果表明,IBD流行的鸡场里的麻雀能够发生IBDV自然感染,麻雀可能是IBDV的贮存宿主或二次传染源之一。     

单克隆抗体在鸡传染性法氏囊病病毒研究中的应用

自１９７５年Ｋｏｈｌｅｒ和Ｍｉｌｓｔｅｉｎ发明淋巴细胞杂交瘤技术以来,单克隆抗体（ＭＡｂ）已对生物学诸学科的发展产生了巨大影响。同样,ＭＡｂ在鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）的研究中也已得到广泛应用,特别是１９８５年以后,ＭＡｂ在ＩＢＤＶ结构蛋白作用...     

鸡传染性法氏囊病病毒变异的分子生物学研究进展

鸡传染性法氏囊病(IBD)是由传染性法氏囊病病毒(IBDV)引起的鸡和火鸡的一种急性、高度接触性传染病.     

不同源传染性法氏囊病病毒的分离及其生物学特性分析

用传染性法氏囊病病毒 ( IBDV)单克隆抗体夹心抑制 EL ISA对麻雀、鸭、鹅进行了血清学调查 ,阳性率分别为 7.4% ( 4/ 54 )、95.5%( 3 6 3 / 3 80 )、9.4% ( 1 1 / 1 1 7)。从 IBD阳性麻雀、IBD病鸡以及同群饲养的鸭、鹅体内分离到了 4株不同源病毒 ,IBDV单克隆抗体夹心 EL ISA、Dig-标记 IBDV c DNA探针斑点杂交和交叉中和试验证明该病毒均为 IBDV血清 型。病毒可适应并致死鸡胚 ,适应于鸡胚成纤维细胞并产生细胞病变效应 ( CPE)。病毒代谢抑制试验证明其基因组为 RNA,病毒对乙醚不敏感 ,p H2 .0不能灭活病毒 ,p H 1 2可使病毒失去感染性 ,56℃作用 3 h病毒仍有活性 ,70℃ 1 h可灭活病毒。以上结果表明 ,从鸡、麻雀、鸭、鹅体内分离到的 IBDV生物学性质比较稳定且非常相似。本研究结果提示 IBDV已在我国广泛流行 ,麻雀、鸭、鹅可成为 IBDV携带者或传染源 ,在 IB-DV传播和生态变异中起重要作用     

传染性法氏囊病病毒变异株的致病性

传染性法氏囊病病毒变异ＧＣ９０２株可引起１０日龄ＳＰＦ鸡胚肝脏坏死和脾脏明显肿大及较高的死亡率。接种２周龄ＳＰＦ雏鸡,同时设标准Ｉ型强毒ＣＪ８０１株和标准变异株强毒１０８４Ａ株接种对照,该毒株接种后第３天才出现法氏囊粘膜浆膜出血、个别黄化、质硬等病变,且于第４天法氏囊明显萎缩变小,至接种后２０天法氏囊仍严重萎缩;接种后第２天引起脾脏显著肿大,于第１２天时大小恢复正常。试验结果表明,该ＧＣ９０２株对ＳＰＦ雏鸡的致病性与标准变异株基本一致,仅有一定的差异,但明显不同于标准Ｉ型强毒株的致病性。     

鸡,鸭体内传染性法氏囊病病毒的分离及理化性质比较

从疑似传染性法氏囊病（ＩＢＤ）病鸡及同群饲养的鸭体内各分离到１株病毒，用传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）单克隆抗体夹心ＥＬＩＳＡ试验证明两病毒均为ＩＢＤＶ，病毒血清型为Ⅰ型。病毒可致死鸡胚，适应于鸡胚成纤维细胞并产生细胞病变（ＣＰＥ）。理化性质比较表明，两病毒为同源ＩＢＤＶ。研究表明，鸭可成为ＩＢＤＶ的携带者或传染源。     

河南省传染性法氏囊病病毒分子流行病学调查

应用RT-PCR技术对河南省17个地区具有代表性的39株IBDV的VP2基因进行了克隆和序列分析。结果发现,有30株地方流行株属于IBDV超强毒株,但各毒株间有一定的差异;有9个分离株,既不符合超强毒的特征,也不完全符合弱毒株的特征,属于基因已经发生变异的弱毒株。调查中没有发现变异株的存在。同一鸡群再次发病可能是由同一毒株引起,但基因已经发生了一定的变化。在系统发育进化树上,IBDV毒株呈分散分布,但也呈现部分的地区特点。     

四株鸡传染性法氏囊病病毒毒力的研究

对从黑龙江省分离的４株鸡传染性法氏囊病病毒通过易感鸡接种,用病理学技术进行了致病力的研究。结果表明,各毒株毒力有一定差异,其中Ｈ３、Ｈ４株毒力高于Ｈ１、Ｈ２株,且有迅速致法氏囊萎缩的特性;Ｈ３、Ｈ４株引起试验鸡法氏囊指数显著下降（Ｐ＜００５）,脾脏指数明显增加（Ｐ＜００５）。Ｈ３、Ｈ４株接种５０日龄Ｄ７８疫苗免疫鸡,免疫保护指数分别为５０％、６０％,传统疫苗不能提供充分保护。     

一种获得重组传染性法氏囊病病毒的新方法

采用 RT- PCR技术 ,从传染性法氏囊病病毒 (IBDV)细胞适应株 GZ911中扩增了 A片段的 2个片段 GA5和 GA3,从中国分离的 IBDV超强毒株 L X中扩增了 B片段的 2个片段 L B5和 L B3。将 GA5和 GA3克隆到质粒p Bss K的 Eco R / Kpn 位点 ,将 L B5和 L B3克隆到 p Bss K的 Eco R / Xba 位点 ,获得携带 GZ911完整 A片段基因的质粒 GA- p Bss K和携带 L X完整 B片段基因的质粒 L B- p Bss K。然后将 GZ911的 A片段 c DNA和 L X的 B片段c DNA分别插入带有巨细胞病毒立即早期加强子 /启动子的质粒 p AL TER- MAX中 ,获得重组质粒 GA- p AL TER和L B- p AL TER。用 GA- p AL TER和 L B- p AL TER共转染鸡胚成纤维细胞 (CEF) ,获得具有感染活性的重组 IBDV,命名为 r IBDV- GZ L X。该方法的建立为在体外对 IBDV的基因组进行遗传操作 ,进而彻底了解 IBDV基因的结构与功能的关系打下了基础。     

抗鸡新城疫和传染性法氏囊病病毒联合高免卵黄抗体的保护率测定

应用抗鸡新城疫病毒(NDV)和传染性法氏囊病病毒(IBDV)联合高免卵黄抗体(NDV-HI效价1:640以上,IBDV琼扩效价1:80以上)肌注免疫,可抵抗ND或IBD强毒对1～2月龄雏鸡的攻击;饮水免疫效果不确实.体内抗体完全消失的鸡发生ND后,用卵黄抗体难以治愈,体内抗体未完全消失的鸡发生ND后,卵黄抗体的治愈率很高.临床应用总有效率在90%以上.     

肉鸡神经内分泌免疫网络抗传染性法氏囊病病毒感染的机制

以Ａｖｉａｎ鸡为实验对象，研究了神经内分泌免疫网络在传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）弱毒免疫和强毒感染时发生的调节机制。结果表明，ＩＢＤＶ弱毒免疫能获得高滴度的血清ＩＢ－ＤＶ抗体。未免疫肉鸡感染ＩＢＤＶ强毒后会引起免疫功能抑制。ＩＢＤＶ攻毒后，肉鸡血浆皮质酮、ｃＧＭＰ升高，Ｔ淋巴细胞转化率、白介素－２活性明显降低。ＩＢＤＶ弱毒免疫肉鸡遭受ＩＢＤＶ强毒感染后，血浆ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ同时升高并呈现高阈平衡。ＩＢＤＶ攻毒前后，肉鸡血浆ＡＣＴＨ、皮质酮和免疫功能指标间有显著的相关性，提示外来病原入侵后，肉鸡垂体－肾上腺轴可调节免疫功能，主要是抑制非特异性免疫反应而增强特异性免疫反应     

传染性囊病病毒完整基因组的克隆和鉴定

本文采用反转录－聚合酶链反应技术,在体外将１株ＩＢＤＶ弱毒株ＧＺ９１１的基因组扩增为４个片断－ＧＡ５,ＧＡ３,ＧＢ５,ＧＢ３。