玉米C型胞质雄性不育系花粉败育的细胞学研究

利用光学和电子显微镜对玉米C型胞质雄性不育系和保持系的花药与小孢子发育过程进行对比观察.结果表明,不育系小孢子初始败育发生在幼龄小孢子时期,单核中期基本上完全败育,绒毡层到开花前崩溃.在小孢子初始发育时期,不育系绒毡层细胞的质体呈“杯状”变态.导致雄性不育主要的细胞学原因是绒毡层细胞结构、功能的失常.     

普通小麦T型,V型和K型细胞质雄性不育系花粉败育机理的细胞学研究

从细胞学的角度对小麦８３（２１）３５核背景的Ｔ型、Ｖ型和Ｋ型细胞质雄性不育系的花粉败育机理进行了研究。发现三类不育系的小孢子发生过程基本正常，Ｔ型不育系的花粉主要在小孢子后期发生败育，以典败型和圆败型为主；Ｖ型不育系的花粉主要在小孢子后期至二细胞花粉期败育，以圆败型和浅染败型为主；而Ｋ型不育系的花粉主要在二细胞花粉后期至三细胞花粉期败育，以浅染败型和深染败型为主。药室合并现象普遍发生是Ｔ型不育系花药的一个突出特点，而Ｖ型和Ｋ型人育系花药各壁层的发育是正常的。核质发育关系不协调是不育系花粉败育的根本原因。细胞学观察结果可以作为不育细胞质类型划分的一项参考指标。     

甘蓝型油菜温敏细胞核雄性不育系160S花药败育的形态学特征和细胞学研究

明确甘蓝型油菜温敏核雄性不育系160S花器形态变化、花药败育的时期和细胞学特征,初步探究败育的原因,为深入研究不育系160S的内在分子调控机制提供理论基础,也对其在油菜两系杂交育种中的实际应用具有指导意义。本研究在15℃和28℃条件下培养试验材料160S,利用体式显微镜分别观察花发育形态特征;采用醋酸洋红染色方法观察各时期小孢子发育形态;通过石蜡切片和苏木精-伊红染色对可育植株(MaleFertile/160S-MF)和不育植株(MaleSterile/160S-MS)花药细胞学特征进行显微观察;TUNEL染色法检测花药发育各时期绒毡层细胞凋亡情况。160S-MF在15℃表现为可育,雄蕊正常发育,成熟的花药呈黄色,形态饱满,正常开裂,表面一层有活性的花粉附着在上面;28℃条件下, 160S-MS花朵的雌蕊、萼片与160S-MF花朵无差异,但花瓣变小,花丝变短,雄蕊明显退化,花药干瘪呈黄褐色,无花粉粒附着在花药上,表现出雄性完全不育。160S-MF的小孢子能正常发育为成熟有活力的花粉。而160S-MS由于雄蕊完全败育,未观察到小孢子和花粉粒。160S-MS花药在造孢时期和花粉母细胞时期与160S-MF无明显差异,但在减数分裂期,160S-MS花药绒毡层形态和结构出现异常,绒毡层细胞排列不整齐,细胞空泡化,伴随提前解体。同时花粉母细胞发育受阻,无四分体结构形成,最终在减数分裂期完成前形成空的花粉囊。TUNEL检测发现, 160S-MS花药绒毡层细胞在减数分裂期开始凋亡。本研究结果表明, 160S属花粉母细胞败育型不育系,败育时期发生在减数分裂期,绒毡层异常降解,绒毡层未向腺质型转化,不能提供花粉母细胞发育所需要的营养物质,致使花粉母细胞发育受阻无法形成四分体结构,从而导致小孢子无法形成,花药形成空的花粉囊,产生雄性不育。     

小麦胞质不育系花粉败育与活性氧代谢关系的研究

Laser等在70年代就报道作物雄性不育花粉在发育过程中内膜及细胞器膜解体退化,但对造成这一现象的原因至今尚不十分清楚.近年来的许多研究表明,生物体内活性氧过多积累,可导致细胞膜的伤害、代谢失调甚至细胞死亡.还发现动物精子可因活性氧的伤害而失活,以SOD处理可防止其失活.水稻光敏感核不育花粉的败育与O_2~(?)的增多有关.而小麦细胞质雄性不育系花粉的败育及膜系统的解体是否为活性氧伤害所致?目前尚缺乏研究.本文     

玉米C型胞质雄性不育系花药发育的细胞学观察

对3个 C 型不育系及其同型保持系和4个恢复系与这3个不育系组配的12个 F_1的花药发育过程进行了观察,以了解 C 型不育系雄性败育的细胞学机理。观察结果表明,不同核背景的不育系,其雄性败育的细胞学特点各异。Cms-C Mo17的花药绒毡层细胞为双核型。该层细胞在减数分裂的四分体时期开始液泡化,并呈辐射状膨大,至小孢子的单核前     

玉米细胞质雄性不育系胞质类型鉴定及花粉败育研究

为分析化学诱变产生的玉米细胞质雄性不育材料的不育类型,采用田间育性调查、花粉粒活力检测、结果表明,不育系85218A田间败育彻底,I₂-KI染色后花粉粒呈淡黄色,属于典型的圆败,PCR扩增为C型不育系,对C型小斑病菌表现中抗,花粉粒败育关键时期为单核后期。该研究拓宽了我国玉米雄性不育种质资源。     

GAPDH基因表达与小麦生理型雄性不育花药败育的关系

为分析三磷酸-甘油醛脱氢酶(GAPDH)基因与小麦(Triticum aestivum)生理型雄性不育花药败育的关系,本研究以新型小麦化学杀雄剂SQ-1作为诱导剂,普通小麦西农1376为材料,构建了西农1376不育和可育等生理系;采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析了不育和可育等生理系不同发育时期花药中GAPDH基因的表达模式.结果表明,该基因在正常小麦花粉发育的单核期、二核期和三核期,表达丰度比较一致,没有明显变化,但在化学杀雄剂SQ-1诱导的生理型雄性不育花药中,不同发育期表达量存在显著差异,单核期表达最弱,二核期最高.与同期正常花药相比,GAPDH基因在生理型雄性不育花药三个发育期均呈下调表达,其中在大量花粉粒败育的单核期,表达量下调最显著,其次为三核期和二核期,证明化学杀雄剂SQ-1对GAPDH基因的表达具有明显抑制作用.因此,化学杀雄剂SQ-1诱导小麦生理型雄性不育形成过程中,可能与GAPDH基因表达减少导致细胞中能量供给不足有一定关系.     

T型细胞质雄性不育小麦T763A的败育特点及育性恢复

为了明确T型细胞质雄性不育小麦T763A败育的形态特征和细胞学特点及对T763A恢复系的选用提供依据,以不育系T763A,保持系763B,恢复系Tm3315B、Tm504B和TP731B为供试材料,进行外部形态特征观察和花粉粒制片(醋酸洋红、I2-KI和DAPI);并以中国春和黑麦为对照试材,对所有供试材料进行核型鉴定。结果表明:T763A败育类型为典败和圆败,成熟花粉粒皱缩无规则,内含物少,花粉败育,败育主要发生在单核晚期到二核期;所有供试材料均为非1B/1R类型;3个恢复系(Tm3315B、Tm504B和TP731B)恢复能力均较强,其中以Tm504B对T763A的恢复能力相对最好,这可能与T763A的胞质类型及与恢复系所含的恢复基因数量有关。     

棉花细胞质雄性不育小孢子母细胞败育的细胞学研究

对具有哈克尼西棉（Ｇｏｓｓｙｐｉｕｍｈａｒｋｎｅｓｓｉｉ）细胞质的显性无腺体细胞质雄性不育系小孢子母细胞发育过程进行了细胞学研究。不育系可以正常形成孢原细胞、造孢组织细胞以及小孢子母细胞，其药壁分化正常。但在减数分裂前期，绒毡层解体，小孢子母细胞液泡化而退化，减数分裂不能进行。棉花细胞质雄性不育系小孢子母细胞败育可能与作为营养源的绒毡层提前解体有关。     

小麦不同胞质不育系花粉败育的细胞学比较研究

以５种小麦同核异质胞质雄性不育系为材料，观察其花药及小孢子的形成与发育过程，对各个材料进行比较，结果表明：１．小孢子败育发生在小孢子发育的各个时期，小孢子母细胞时期与单核期为两个败育高峰期。２．单核期以前出现小孢子母细胞粘连、大型细胞、多核质团及整个花药败育等现象；单核期发生大量败育，以小孢子胞质稀薄式解体为主，兼有部分绒毡层异常；单核期以后存留极少数小孢子，可继续进行有丝或无丝的核分裂，形成２￣     

普通小麦K,V型雄性不育系,保持系过氧化物酶同工酶的比较研究

利用聚丙烯酰胺垂直平板凝胶电泳法，对普通小麦Ｋ、Ｖ型雄性不育系，保持系在不同发育时期的雄蕊，雌蕊，旗叶的过氧化物酶同工酶进行了系统研究，结果表明，Ｋ、Ｖ型不育系，保持系在不同发育时期的花药具有不同的酶谱，根据酶带数量和酶活性的变化，发现Ｋ、Ｖ型不育系之间在花粉败育时间上有较大差异，认为Ｖ型不育系败育的关键时期是“单核期”而Ｋ型不育系为“二核期”与细胞学观察结果相吻合，Ｋ、Ｖ型不育系，保持系之间在不     

小麦胚和盾片中过氧化物酶同工酶与品种抗感白粉病的关系

对40个小麦、4个黑麦和2个小黑麦品种及品系的胚和盾片进行同工酶电泳分析,发现抗病和感病材料的过氧化物酶酶谱的主要差异在酶谱中部(B区).B区中一级酶带多,且在具有Rf0.50、0.56两条一级酶带的材料中,86%表现为抗白粉病.B区中一级酶带少的或缺少0.50、0.56带的材料中,91%感白粉病.因此认为用胚和盾片的过氧化物酶同工酶鉴定小麦对白粉病的抗性既简便易行,又具有较高的可靠性.     

红麻GMS与CMS小孢子败育过程的细胞学及组织化学比较

以红麻细胞质雄性不育系(GMS)L23A、保持系L23B及从该保持系中发现的细胞核雄性不育系(CMS)L23BS为材料,采用石蜡显微制片技术,在光学显微镜下比较观察了三者花药发育过程中小孢子的发育过程及组织化学变化。结果表明,L23A的花药发育过程中,小孢子发育的不同阶段均出现败育现象,最早的败育表现为花粉母细胞在减数分裂之前的退化解体,最终形成空的花粉囊; 有的因花粉母细胞减数分裂过程异常而导致不能形成小孢子四分体;有的因小孢子在四分体中不能正常释放而败育,同时绒毡层细胞过度液泡化,并提早解体死亡; 花药发育早期含有少量蛋白质和淀粉,随着花药的发育逐渐变少。而L23BS小孢子败育的时期集中于四分体至单核花粉期间,表现为小孢子发育异常,有些小孢子不能从四分体里释放出来而影响其正常发育。在四分体以前与可育系类似,花药含丰富的蛋白质和淀粉。在败育的过程中,花药中的蛋白质和淀粉含量渐渐减少,但药隔组织中的在颗粒淀粉含量几乎不变。     

F型小麦雄性不育系和SQ-1诱导的不育植株花粉形态电镜扫描观察

利用电镜扫描技术,对F型小麦雄性不育系和化学杀雄剂（SQ-1）诱导的不育植株花粉粒形态结构进行观察,比较花粉粒大小、形状及萌发孔孔盖等特征。结果表明,正常发育、SQ-1诱导和F型不育系三者之间花粉粒极轴长度差异均达到极显著水平。SQ-1诱导和F型不育系花粉粒均为典型的不规则败育形状,萌发孔孔盖均有不同程度凹陷,同时发现萌发孔孔盖脱落现象。     

甜椒雄性不育两用系小孢子发育的显微观察

以甜椒雄性不育两用系为试材,对不育株与可育株花粉母细胞减数分裂过程中染色体行为、花药和小孢子发育过程进行了研究。结果表明,不育株花粉母细胞减数分裂染色体行为未见异常,败育发生在四分小孢子形成之后。导致小孢子败育的原因与四分体胼胝质壁不适时解体和绒毡层细胞发育异常、延迟解体有关。     

不结球白菜Ogura雄性不育花器官形态及败育细胞学的研究

对不结球白菜细胞质雄性不育系S2108A和Y3611A及其相应的保持系S2108B和Y3611B进行了花器官形态比较和花药发育细胞学观察,结果表明:两套不育系和保持系之间在花器官的多个性状上差异极显著,而两个不育系S2108A和Y3611A之间除花蕾大小、雌蕊长和花瓣长有差异外,其他均不显著,说明从不同不育源转育来的两个不育系在花器官外形上差异不大;两个不育系花药败育表现均起始于四分体时期,且由于绒毡层的液泡化和径向膨大,挤压四分体小孢子导致败育,表明败育与绒毡层的不正常发育有关.此外,与Y3611A不同,在不育系S2108A中还存在另一种败育形式,绒毡层细胞壁发生融合,成为紧贴药室壁的类似于变形型绒毡层的周原质团,部分细胞质流人药室腔,包裹粘连四分体小孢子,成为染色很深的不连续团块状物,花药败育;两不育系花药发育存在花粉囊数目的变异,且花粉囊发育时期不同步,个别花粉囊较正常花粉囊发育推迟,在不育系Y3611A中还有巨型花粉囊的现象.     

粘类小麦雄性不育系F_1结实性状的遗传分析

采用MINQUE统计方法、加性-显性(AD)及其与环境互作的遗传模型,对粘类小麦雄性不育系和恢复系杂交F1小穗两边结实数、中间结实数等结实性状进行了分析。结果表明,粘类小麦雄性不育系育性恢复性主要以加性效应为主,其次是显性效应,加性方差占表现型方差的比例变幅为38%~48%;不育系(V)-90-110、(Ven)-90-110、(K)-224、(V)-224所配制的组合,在2个结实性状上,包括国内法、国际法,平均结实率均具有正向显著或极显著的加性效应,亲本5253、02-7-215、00-6-247、M8003具有使不育系恢复度提高的加性效应;双亲加性效应高的组合多数表现出其显性效应比较差;国际法恢复度高的组合(K-224×5253),究其原因是双亲国际法恢复度的加性效应高,尤其亲本5253国际法恢复度的加性效应在供试材料中是最高的,其显性效应也较高(36.14%);粘类小麦雄性不育系杂交结实率的高低与环境的互作相对较小,育性恢复性在年份间的表现比较稳定。