四氯化碳致家兔急性肝损伤模型的病理分析

将29只健康家兔分为4组,以不同量的50％四氯化碳(CCl_4)石蜡油液对其作股内皮下注射,按预定时问测定血清谷丙转氨酶(GPT),急宰后检查肝和其他实质器官。结果表明,1次注射0.5～1毫升/公斤活重,均可复制出小叶中心性肝坏死病理模型。肝损伤的程度与注射量以及机体抵抗力等因素有关。     

茎直黄芪人工中毒解毒实验家兔病理模型的建立及病理学观察

为对由茎直黄芪引起的牲畜中毒病理情况以及解毒治疗效果做进一步评价研究,以茎直黄芪人工饲喂2月龄实验家兔中毒,设置4个实验组,分别为空白对照组、攻毒组、解毒治疗a组、解毒治疗b组,建立中毒及解毒病理模型,并在28天(中毒死亡)、45天(中毒死亡)、49天(解毒a、b组及空白组处死),分别采取心、肝、脾、肺、肾和脑等进行病理组织学检查,利用常规病理学方法对比研究实验家兔体内的病理变化规律.结果表明,实验家兔均在18天左右出现中毒症状,28天左右出现中毒死亡,人工中毒解毒实验家兔病理模型成功建立.攻毒组试验家兔表现为大部分脏器均出现淤血、炎症、坏死等病理变化,解毒治疗a、b组,出现轻度淤血、轻度的细胞变性.     

四氯化碳诱导家兔肝纤维化模型的建立

采用腹腔注射四氯化碳诱导家兔肝发生纤维化的方法 ,建立家兔肝纤维化动物模型。结果表明 ,以 3 0 ,60 ,90 d观察 ,家兔肝纤维化程度随造模时间的延长而增加。与空白对照组比较 ,3 0 d见汇管区纤维增多 ,少量炎症细胞浸润 ,肝细胞水样变性。 60 d肝小叶中央静脉周围肝细胞肿胀 ,汇管区范围增大 ,成纤维细胞增生 ,小叶周围肝细胞形态基本正常。 90 d超声显示肝脏回声增强、光点增粗 ,血流阻力相对增加(P <0 .0 5) ;组织学显示汇管区内成纤维细胞大量增生 ,中央静脉周围纤维化 ,可见胶原纤维束向小叶内延伸。提示长期给予四氯化碳可诱导家兔肝纤维化形成 ,其病理变化具有阶段性。90 d肝纤维化形成稳定 ,与人的肝纤维化接近     

奶牛大肠杆菌性乳房炎的家兔病理模型建立

为了建立家兔乳房炎疾病模型,采用,选取体重4.0~5.0 kg的健康怀孕新西兰兔20只,随机分成对照组(n=4)和试验组,试验组于泌乳期(分娩后7~10 d)在健康家兔的第2对乳池内注入1.0 m L(106CFU/m L)致病性大肠杆菌制成的细菌悬液,并于灌注后8、16、32和64 h通过临床症状、乳腺组织病理变化、血常规等主要指标以及回归试验等方法验证造模是否成功。结果显示:自造模8 h后家兔出现食欲下降,呼吸、体温以及脉搏不同程度增加,乳腺出现不同程度肿胀,触诊敏感性增强等炎性表现;造模乳腺组织镜检发现有炎性细胞浸润、组织结构破坏等现象;血常规显示试验组白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞总数与对照组相比显著增加(P<0.05);回归试验结果全部呈阳性,通过形态学以及生化鉴定为大肠杆菌。结果表明:致病性大肠杆菌诱发家兔乳房炎模型与炎症的病理过程一致,可用作乳房炎疾病模型使用。     

鸭疫里默氏杆菌人工感染雏鸭病理模型的建立及动态病理学观察

为了深入研究鸭疫里默氏杆菌的致病机理,以14日龄试验鸭人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌,建立鸭疫里默氏杆菌病病理模型,并在感染后6、12、24、36、48、60、72、84h,7d扑杀试验鸭,采集心、肝、脾、肺、肾、脑、胸腺、法氏囊、胰腺,常规病理学方法研究其在感染雏鸭体内的动态病理变化规律。结果表明,雏鸭经嗉囊和气管注射2种途径感染血清Ⅰ型RA,均成功建立了人工感染动物模型。消化道感染的潜伏期为6h,感染后24h开始死亡,死亡高峰集中于36～72h,死亡率85％,72h后停止死亡。呼吸道感染潜伏期为12h,感染后24h开始死亡,死亡高峰集中于60～84·h,死亡率65％,84h后停止死亡。与消化道感染途径相比,呼吸道感染途径的潜伏期多6h,死亡高峰时间延后24h,死亡率低20％。心、肝发生病理变化最早,肺、肾、脑、胰较晚,免疫器官胸腺、法氏囊、脾脏最晚。组织学病理变化比解剖病理变化提前6～12h。纤维素性心包炎比纤维素性肝周炎早24h出现,时间依次为感染后24、48h。各器官首先表现充血,轻度肿大,呈浆液性、纤维素性及生理性炎症反应。组织细胞先是肿大,继而颗粒变性、水泡变性、脂肪变性,坏死,最终导致细胞核浓缩、核裂解。呼吸道感染途径的各种动态病理变化,比消化道感染途径晚6～24h。感染后84h,病鸭开始产生一定免疫力,至7d产生较强免疫力而耐过。     

猪冠状病毒性脑脊髓炎病理组织学及免疫病理学观察

对9例冠状病毒性脑脊髓炎仔猪病理组织学观察结果,本病是以脑脊髓软膜及实质的血管周围围以巨噬细胞和淋巴细胞;神经细胞变性、坏死;神经胶质细胞局灶性和弥散性增生为特征的非化脓性脑脊髓炎变化。病变在端脑、脑干、脊髓和半月状神经节都有分布,以小脑、延脑和桥脑的病变最重。免疫器官的免疫细胞反应是体液免疫和细胞免疫同时存在的混合免疫。     

家兔二氯化汞中毒性肾病的临诊表现及病理学观察

为了进一步研究家兔中毒性肾病的临诊表现和病理变化,本试验采用肌肉注射二氯化汞复制家兔中毒性肾病的模型,并对其临床症状和病理变化进行观察。结果表明:在注射二氯化汞后48h,试验组家兔的临诊表现为精神沉郁、食欲废绝,心跳和呼吸频率加快,腹泻、尿量减少、尿液浓缩;病理变化主要为中毒性肾病,卡他性肠炎,肝淤血和变性。     

坏死梭杆菌致家兔肝脓肿模型的建立

采用梅花鹿源坏死梭杆菌HNFnf分离株以不同浓度菌量于家兔耳缘静脉注射,尝试建立家兔感染坏死梭杆菌肝脓肿模型。通过观察家兔临床症状、剖检病变和病理组织学观察,建立了坏死梭杆菌分离株家兔感染模型。攻毒家兔7 d内全部死亡,死亡前家兔表现为采食减少、喜卧、后肢无力、消瘦等。尸体进行病理剖检可见明显病理变化,肺脏表面大量出血,且伴有结节样病变;肝脏质地较软,出现均匀的灰黄脓肿;脾脏严重肿大,呈暗紫色;肾脏多处出血斑;严重的肠道胀气,膀胱积尿。病理组织学观察可见肾脏近曲小管与远曲小管之间有少量的粉红色纤维素渗出;肝脏中形成明显的染色深蓝的脓肿结构,其周围有大量细胞核深染的炎性细胞浸润,肝脏肝小叶固有结构消失,肝细胞脂肪变性;肺泡和支气管内有大量红染的纤维素渗出。采取耳缘静脉攻毒方式,该细菌对家兔的最低致死量为1.2×10¹⁴ CFU。     

家兔氟中毒的血液学及病理学变化观察

氟是动物机体必需的微量元素之一,但氟又是中等毒性的元素,若牧草、土壤和饮水以及环境中氟含量过高可引起人和动物的中毒。氟中毒在世界范围内广泛存在,西藏也属高氟地区,例如西藏那曲,     

猫肝细胞性黄疸的中兽医治疗

黄疸是因血清胆红素的浓度增高,引起皮肤和黏膜颜色变黄的一种现象,是猫肝脏脂质沉积综合症(FHL)的常见临床症状,现代医学对肝细胞性黄疸的发病机理、诊断和治疗的研究已比较成熟,但中兽医理论指导下的临床病例鲜有报道。笔者介绍1例猫肝细胞性黄疸,以阴阳为纲,按阳黄论治,同时和胃健脾,补血养血,用加味茵陈蒿汤治疗,猫血清胆红素明显降低,黄染渐退,饮食欲和体况逐渐改善,效果显著,为临床中兽医诊疗该病提供参考。     

油酸致家兔急性呼吸衰竭的实验病理学研究

目的：探讨油酸所致家兔急性呼吸衰竭的临诊表现、血气改变及病理变化,为进一步明确急性呼吸衰竭发病机理提供参考。方法：按2.5 ml/kg体重剂量经耳缘静脉缓慢注入油酸,建立家兔急性呼吸衰竭的病理模型,观察其心率、呼吸频率、血压和口唇黏膜颜色变化,检测动脉血气改变,观察肺脏、心脏、肝脏和肾脏的病理变化。结果：成功复制了家兔急性呼吸衰竭的病理模型,主要临诊特征为呼吸困难、紫绀、心率和呼吸频率加快、血压升高,肺部湿啰音等,血气检测表明家兔体内有严重的缺氧、二氧化碳潴留和混合型酸中毒;主要病理变化为严重的肺淤血、水肿和气肿,伴有急性右心室扩张和全身淤血。结论：静脉注射油酸可导致家兔急性肺水肿,并诱发急性Ⅱ型呼吸衰竭。     

麦草土尘致家兔尘肺的病理学研究

采用麦草土尘在家兔成功地复制出了尘肺模型。实验结果表明，感染土尘的家兔可引起间质性肺炎和尘肺病变。病理生理上，在这些动物检测到较严重的呼吸性酸中毒和低氧血症，肺微循环中还有大量单核细胞及微血栓滞留。在实验后期，肺脏的顺应性均降低，这也是尘肺动物呼吸困难的原因之一。     

麦草土尘致家兔尘肺的病理学研究

用甘肃河西地区麦草土尘在家兔成功地复制出了尘肺模型,病理形态学研究表明,在肺与支气管淋巴结可引起尘沉着和尘细胞结节形成,引起支气管炎和血管周炎,单核细胞肺泡炎和间质性肺炎,淋巴结构的尘细胞结节形成等。这些变化与甘肃河西地区马类动物气喘病自然病例的变化相似。病理生理学研究表明,试验组动物有较严重的低氧血症和呼吸性酸中毒,肺循环中有大量单核细胞和微血栓滞留,试验后期肺组织顺应性明显降低,这也是引起尘肺     

猪增生性肠炎模型的建立及其病理学研究

为了复制猪增生性肠炎病的模型并进行病理学观察,试验将临床检测胞内劳森菌为阴性的6～7周龄非免疫健康仔猪6头随机分为攻毒组(4头)与对照组(2头),攻毒组口服接种猪源胞内劳森菌GXNN株30 mL/头·次,对照组口服接种无菌稀释液30 mL/头·次.感染后分别于21天和56天剖杀感染组仔猪2头和对照组仔猪1头,观察病理变化并采集病变组织器官.结果表明:感染猪临床上出现短暂的体温升高、轻度腹泻等症状,粪便中检出胞内劳森菌.剖检可见腹股沟淋巴结及肠系膜淋巴结呈灰白色肿胀,肠系膜小血管扩张、充血;回肠黏膜褶皱呈脑回状;肝脏出现局部轻度淤血.组织病理学主要表现为猪回肠、结肠集合淋巴小结增多、增大,腺窝内杯状细胞消失,部分腺窝不成熟的上皮细胞增生,腺窝之间的周围组织有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润;肝脏的窦状隙有局灶性出血,其他组织器官病变不明显.经过免疫组化和原位杂交试验可见回肠、结肠的腺窝内和腺上皮细胞的胞浆内有染成棕黄色或蓝紫色的菌体.     

犬白内障病理模型的建立及药物治疗效果的观察

犬白内障已成为宠物临床上常见的主要致盲性眼病.白内障是世界上首位致盲眼病[1],但它同时也是一种较容易治愈的眼科疾病.在人医方面对该病的认识和处理经验也比较丰富,而在兽医领域,对该病的介绍和认识却相对较少.     

奶牛脂肪肝细胞模型的建立

以改进的两步灌流法分离培养的肝细胞为研究对象,使用含油酸钠0,0.10,0.25,0.50,1.00 mmol/L的培养基对其诱导处理12h,通过油红O染色和测定细胞内TG(甘油三脂)含量判断肝细胞脂肪蓄积情况,利用CCK-8法检测细胞的活性和测定细胞培养液中ALT、AST的活性判断细胞活性和损伤程度,选取油酸浓度较为适中的组别电镜观察肝细胞超微结构的变化,荧光定量PCR技术检测油酸钠对肝细胞PPARα,SREBP-lc和ChREBP转录水平的影响,结果显示经过消化、纯化获取高纯度、高活性的肝细胞;生化指标及油红O染色结果显示:0.25mmol/L油酸钠在诱导肝细胞12h后对肝细胞损伤较小,肝细胞保持较高活性,且脂滴较明显。电镜观察结果显示:0.25 mmol/L组肝细胞线粒体空泡化严重,糖原颗粒较少的现象符合临床脂肪肝病理现象;关键脂氧化基因PPARα的表达水平升高,脂合成基因SREBP-1c、ChREBP表达水平与对照组明显降低。结果表明:油酸钠诱导奶牛肝细胞12h时,0.25mmol/L浓度的油酸钠为最佳建立体外奶牛脂肪肝细胞模型浓度。     

肾损伤病理模型的建立及保肾药保护作用观察

【目的】：通过测定小鼠血液中非蛋白氮（NPN）含量,确立氯化汞对小鼠急性肾损伤模型,并对肌苷和解毒净保肾作用进行比较。[方法】：16只健康昆明小鼠随机分成4组。其中A组为Hgcl损肾组;B组为Hgcl＋肌苷;c组为解毒净＋0．1％HgCl2及D组对照组。24h后处死采血,制备无蛋白血滤液,分别测定血液中非蛋白氮（NPN）含量,从而观察保肾药的作用。【结果]：肌苷和解毒净对氯化汞引起的急性肾损伤都有一定的保护作用。[结论]：解毒净的保肾作用优于肌苷的保肾作用。     

家兔氟中毒的病理组织学观察

通过对家兔分别灌服 2mg/kg,5mg/kg,1 0mg/kg ,的氟化钠 ,成功复制出家兔亚急性氟中毒的模型。试验家兔于 6～ 1 0d内死亡。其剖检主要病变为心肌质地变软 ,心肌、肝脏表面有部分淤血和轻度出血 ;肾脏被膜易脱落 ,肿胀和部分出血 ;胃肠粘膜易脱落或出血 ;可视粘膜苍白等症状。其病理组织学变化为肝细胞空泡变性、颗粒变性 ,局部坏死 ,核溶解、消失 ,部分神经细胞变性坏死 ,肾小球肿胀出血等变化