诱发肉鸡腹水综合征的因素

腹水综合征(以下简称腹水)在快大肉鸡生产中常有发生,特别是在寒冷的季节里,给肉鸡养殖业带来一定的经济损失。近年来,世界各国科学家对其发生的机理、诱因(包括主因及辅因等)进行了广泛的研究。本文将对诱发肉鸡腹水的因素在遗传、饲养管理及环境方面进行概述。1　腹水发生的机理腹水的发生常常始于代谢所致的缺氧,这就会刺激血流加快或血液粘度增加,引起肺和肺动脉压力升高。导致右心室所承受的压力升高。结果右心室壁增厚,这样也增加了肺动脉、小动脉和肺毛细血管的压力,一些肉鸡在这时发生肺水肿而死亡。当右心室所承受的压力继续增大时…     

肉鸡腹水综合征的病因及防治

正肉鸡腹水综合征是由多种因素造成肉鸡机体缺氧,导致肉鸡发生肺水肿,心包、胸腹腔大量积液为特征的营养代谢性疾病。该病的发病率和死亡率近年来呈上升趋势,对肉鸡养殖业的危害日益严重。1病因分析肉鸡腹水综合征的发生不是单一因素所致,引发该病的原因大致包括遗传因素、饲养环境和营养因素等。(1)遗传因素。肉鸡饲养者往往只注重肉鸡的品种和快速生长性能方面的选育,而没有相应地改善其心肺功能,致使其快速生长而不能很好地适应机体本     

复方中药对肉鸡腹水综合征肺组织血管内皮细胞源性增殖因子的影响

旨在研究肉鸡腹水综合征发生发展过程中的肺组织EGFL7、VEGF和VEGFR2等血管内皮细胞源性增殖因子表达量的变化和复方中药对其影响。275羽8日龄罗斯肉鸡随机分为空白组(常规饲养),模型组(9~11℃,饲料中添加3%猪油和4%鱼粉,饮水中添加0.12%NaCl),复方中药高、中、低剂量组(饲养同模型组,每天于饮水中分别给予2、1、0.5mL·kg-1复方中药),用荧光定量PCR和ELISA检测15、25、35、45日龄肉鸡肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量。结果表明:与空白组相比,模型组肉鸡腹水心脏指数极显著升高(P0.01),肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量显著增加(P0.01或P0.05);与模型组相比,复方中药高、中剂量组均能不同程度地改善肉鸡的精神状态、腹水、心包积液等症状,能显著下调腹水心脏指数和肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量(P0.01或P0.05)。腹水综合征肉鸡肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量升高,参与了肉鸡腹水综合征病理的发生发展;复方中药能下调其表达,保护肺组织血管内皮功能,有效防治肉鸡腹水综合征。     

肉鸡腹水综合征患鸡右心组织钙含量的研究

利用原子吸收分光光度法和焦锑酸钾组化电镜技术,测定肉鸡右心室壁总钙和右心室组织细胞内游离Ca2+含量和分布。结果显示肉鸡腹水综合征患鸡右心室壁总钙含量为(71.2±6.5)mg/kg,显著高于低温未发病和健康肉鸡(分别为58.0±4.4,46.8±3.1,P<0.01)。电镜观察发现Ca2+沉淀颗粒主要散在分布于患鸡心肌胞浆、肌浆网、线粒体等部位,腹水综合征患鸡Ca2+颗粒的沉积量比健康肉鸡显著增多。结果提示心肌细胞内Ca2+的异常可能与肉鸡腹水综合征的发生发展有关。     

线粒体损伤、钙超载与肉鸡腹水综合征的关系

作者综述了线粒体损伤、钙超载与肉鸡腹水综合征的关系,钙超载可能是肉鸡腹水综合征发生和发展中,心、肺及其血管损伤和功能紊乱的机制,而线粒体损伤可以导致细胞内钙超载,同时钙超载后加重了线粒体的损伤。作者还指出了日粮钙与肉鸡腹水综合征的发生可能有关。     

肉鸡和藏鸡肺动脉平滑肌中CaSR的表达

肉鸡肺动脉高压是以肺动脉压血管重构为特征的一种疾病,众多研究揭示肺血管重构是其中心环节之一。细胞内钙离子([Ca2+])浓度的升高是诱发并导致血管重构的重要机制,钙敏感受体(CaSR)在肺动脉平滑肌细胞内钙离子稳态失调及低氧性肺血管收缩和肺血管重构中起着重要的作用。应用免疫组化和Western blot方法研究了缺氧条件下CaSR在AA肉鸡和藏鸡肺动脉平滑肌组织中的表达情况,为肉鸡腹水综合征(PAH)的肺动脉重构提供新的证据。结果表明,肉鸡组有肺水肿发生,藏鸡组无肺水肿发生,缺氧条件下饲养的肉鸡肺动脉平滑肌CaSR表达明显高于藏鸡组(P0.05)。通过探讨CaSR在AA肉鸡和藏鸡肺动脉平滑肌组织中的表达情况,从新的角度阐明了肉鸡腹水综合征发生的分子机制。     

MC1R基因在狄高肉鸡配套系羽色纯化中的应用

研究以MC1R基因为鸡羽色性状候选基因,以狄高肉鸡配套系为研究对象,采用序列测定和遗传标记等技术,分析了狄高肉鸡配套系羽色与MC1R基因之间的关系。结果表明,在狄高肉鸡MC1R基因编码区共检测到8个SNP位点,构建了3个单倍型。单倍型1为有色羽AB系与C系主要单倍型,单倍型2为隐性白羽D系主要单倍型,单倍型3是AB系变异单倍型。建立的MC1R基因HaeⅡPCR-RFLP遗传标记,可用于狄高肉鸡SNP5基因分型与单倍型3的检测。研究结果对了解狄高肉鸡配套系羽色传递规律以及羽色纯化具有重要意义。     

内皮素在肉鸡腹水综合征肺动脉高压中的病理学意义

肉鸡腹水综合征是当今世界各国肉鸡养殖业的一大难题 ,是造成肉仔鸡淘汰、死亡的重要原因之一。在许多国家 ,寒冷季节肉鸡腹水综合征造成的经济损失已经超过了传染病。对于我国肉鸡饲养业而言 ,大部分的肉鸡饲养集中于北方地区 ,每年饲养期有一半时间处于寒冷时期 ,因此肉鸡腹水综合征成为冬春季节危害最为严重的疾病之一。肉鸡腹水综合征的发病涉及环境、营养、遗传、饲养管理等多方面因素 ,目前普遍认为缺氧性肺动脉高压是肉鸡腹水综合征病理机制的中心环节 ,而肺血管收缩和肺血管结构重建为缺氧性肺动脉高压的特征。研究表明 ,肺及肺血管…     

肉鸡腹水综合征的病因与防治

肉鸡腹水综合征是由多种因素造成肉鸡机体缺氧,导致其发生肺水肿,心包、胸腹腔大量积液为特征的营养代谢性疾病。近年来本病的发病率和死亡率呈上升趋势,对肉鸡养殖业的危害日益严重。1病因分析肉鸡腹水综合征的发生不是单一因素所致,引发该病的原因大致包括遗传因素、饲养环境、营养因素等。遗传因素,肉鸡的品种常只注重快速生长性能方面的选育,而没有相应地改善其心肺功能,致使其快速生长而不能很好地适应机体本身的代谢要求。     

肉鸡腹水综合征及预防措施

肉鸡腹水症是以右心腔扩张和腹腔积液为特征的综合征,肉鸡呼吸系统的解剖生理特点是导致肉鸡腹水症发生的内在原因,缺氧是造成肉鸡腹水综合征的重要原因。该病与猝死综合征及生长障碍综合征已是当今的肉鸡饲养业的三种最严重的疾病,常造成大批死亡。     

BMPRI-B基因及其突变对绵羊排卵率的影响

近年来发现骨形态发生蛋白受体Ⅰ型基因(BonemorphogeneticproteinreceptorIB, BMPR IB) 突变和Booroola羊多羔表型完全一致, 从而认定BMPR IB基因为控制绵羊多胎性状的主效基因。本文从BMPR类型和信号传导机制及突变体对排卵率的影响等方面详述了BMPR的研究进展,旨在为研究和进一步利用该多胎基因提供参考。     

BMPR1B基因在细毛羊皮肤毛囊中的表达及与羊毛性状关系的研究

本研究旨在探讨BMPR1B基因在皮肤毛囊的表达及与羊毛性状的关系,为解析其对羊毛相关性状的调控机理奠定理论基础。以敖汉细毛羊为研究材料,分别采集肩部(多毛区)和腹股沟部(少毛区)皮肤组织样。通过基因芯片技术,分析BMPR1B基因在皮肤不同部位表达量的差异;应用实时荧光定量PCR技术,检测BMPR1B基因在细毛羊肩部的表达量,并与羊毛性状和毛囊密度进行关联性分析;应用免疫组化方法,定位BMPR1B基因在细毛羊毛囊中表达的位置。结果表明:BMPR1B基因在肩部和腹股沟部均有表达,且在肩部表达量较高,差异倍数在2倍以上(P0.05);关联分析显示,BMPR1B基因的m RNA表达量与羊毛细度呈显著正相关,相关系数为0.382(P0.05);免疫组化结果显示,BMPR1B基因在细毛羊皮肤中,主要表达于表皮上皮细胞和内根鞘细胞中。综上,可推测在内根鞘中表达的BMPR1B基因,可能对羊毛细度具有调控作用,这可对细毛羊的育种实践提供理论参考。     

肉鸡腹水综合征的综合防治

正随着现代农牧业发展,养殖园区如雨后春笋般不断涌出,肉鸡产业得到空前发展。但在肉鸡养殖过程中,肉鸡腹水综合征严重威胁着肉鸡养殖产业,在这里对肉鸡腹水综合征做简要阐述。(一)概述肉鸡腹水综合征是一种以腹水为主的呼吸、循环系统机能障碍综合征。又称雏鸡水肿病、肉鸡腹水征、心衰综合征,鸡高原病。以鸡心脏、     

肉鸡腹水综合征发生率与自由基代谢的关系及中药口服液对其的影响

将15日龄192只艾维茵肉鸡,随机分为3组,每组64只,第1组为正常对照组(20℃);另两组均为低温组(10℃),即用低温诱发肉鸡腹水综合征,其中1组为模型组,另1组添加中药口服液为预防组。于不同时间检测腹水、心脏指数(HI)以判定肉鸡腹水综合征的建立,并检测血液GSH-Px、SOD的活性和MDA含量,研究腹水综合征自由基代谢的关系及中药口服液对其的影响。结果表明,10℃时,腹水发生率为17.19%(腹水>10ml),右心肥大(HI>0.25)的发生率为15.6%,均极显著(P<0.01)高于正常组,说明模型组肉鸡复制出腹水综合征模型,模型组GSH-Px、SOD均明显低于(P<0.01,P<0.05)对照组,而MDA含量却极显著高于(P<0.01)对照组。预防组与模型组比较结果恰恰与上相反,说明低温诱发肉鸡腹水综合征时体内产生自由基明显加快,中药口服液可降低肉鸡腹水综合征的发生率,并能增加机体的抗氧化性能,降低体内自由基含量。     

对如东地区肉鸡腹水综合征病因学调查

本文在国内首次报道钠离子过量与肉鸡腹水综合征的关系。作者通过对如东地区肉鸡腹水综合征病鸡群的饲料及饮水分析、临床病理学（包括血液、血液生物化学指标）观察，认为Ｎａ＋摄入过量是当地肉鸡腹水综合征的重要病因之一，佝偻病可能有诱发、加剧腹水综合征的作用     

实验性腹水综合征对肉仔鸡生产性能及血液参数的影响

肉鸡腹水综合征（ASC）又称肉鸡肺动脉高压综合征（PHS），是肉鸡疾病、死亡和胴体淘汰的最主要因素，导致巨大的经济损失。据调查报道，全球每年因肉鸡ASC所造成的经济损失大约为10亿美元，因ASC死亡而造成的经济损失约为5亿美元Ⅲ。目前，从遗传育种和兽医病理学角度研究肉鸡ASC的文献资料很多，然而，从营养的角度来研究肉鸡ASC的资料较少，尤其缺乏机制性的研究。     

27.NO与肉鸡腹水症的关系

肉鸡腹水综合症(ascites syndrome,AS),又称为肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome,PHS),主要发生于3～4周龄.研究表明肉鸡腹水症的发生主要是由于肉鸡生长速度过快导致机体供氧不足,从而引起肺动脉高压和腹腔组织液增加.     

环境低温及L—精氨酸对肉鸡腹水综合征的影响

本试验用高能日粮饲养400只1日龄AA肉鸡,14日龄时保优淘弱,随机分组,其中100只为正常温度(20℃)对照组,150只为低温(11℃)试验组,100只为低温(11℃)试验鸡日粮添加1%L-精氨酸组,用单因子低温诱发肉鸡腹水综合征,并于不同时间用红细胞压积、腹水心脏指数和腹水阳性率作为常规指标来判定肉鸡腹水综合征.结果表明,环境温度为11℃(13.5～8℃)的条件下,低温试验组肉鸡复制出腹水综合征动物模型,累计腹水综合征发生率为9.33%,显著地高于正常对照组3%(p＜0.01);低温试验肉鸡日粮添加1%L-精氨酸使腹水综合征发生率为3%,与低温试验组比较差异显著(p＜0.01).试验显示,L-精氨酸可降低肉鸡腹水综合征的发生率.     

MCP-1/CCR2与肉鸡腹水综合征肺动脉高压的关系研究

为了进一步研究肉鸡腹水综合征的免疫炎症机理,试验以腹水肉鸡为研究对象,采用石蜡切片和实时荧光定量PCR技术研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体CCR2在血管重构中的作用。结果表明:腹水肉鸡肺脏组织中可见血管周围炎性细胞的浸润,同时病鸡肺脏组织中趋化因子MCP-1及其受体CCR2水平升高。说明趋化因子MCP-1及其受体CCR2参与了腹水肉鸡肺动脉高压的发生和发展。     

肉鸡腹水综合征发病机理与防治研究进展

肉鸡腹水综合征是造成商品肉鸡淘汰和死亡的一种重要疾病 ,发病原因包括遗传育种缺陷、饲养管理不善、饲养环境温度过低、环境氨气浓度过高和疾病因素 (包括传染病和中毒病 ) ,研究表明高海拔、低温环境缺氧是造成寒冷季节发病的最主要诱发因素 ,夏秋季节疾病因素成为主要诱发因素。目前认可的肉鸡腹水综合征发病机理有肠道高浓度氨假说和肺动脉高压假说 ,从不同侧面解释了发病机理。院收稿日期 :2 0 0 3- 0 4 - 2 1作者简介 :何　诚 (196 6 - ) ,男 ,宁夏中宁人 ,中国农业大学动物医学院副研究员 ,从事禽病病理生理研究工作。针对形成肺动脉高压的心输出量、肺血管阻力因素 ,国内外研究者观察了血液生化指标、血管舒张收缩因子、肺动脉压力、自由基清除、肺动脉形态等变化 ,试图支持肺动脉高压学说。最近研究发现发病因子造成肉鸡心脏和肺脏功能损伤是肉鸡腹水综合征的内在机制。针对不同的发病因素和发病环节 ,提出了改善心肺功能、降低肺动脉收缩阻力、消除自由基和活血化淤等新措施防治该病的发生