基于TGF-β1/Smad3通路探讨脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎大鼠干预作用

目的 观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠血清胃蛋白酶原I（pepsinogenI,PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogenⅡ,PGⅡ）、胃泌素（gastrin-17,G-17）水平的影响,通过研究转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制。方法 选用SPF 级Wistar雄性大鼠100只,随机分为：空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方（高、中、低剂量）组,采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型。造模成功后,各组予以相关干预,连续灌胃4周,4周后处死大鼠取血清及胃组织。通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显上升（P<0.05）;与模型组比较,脾胃培源方组和维酶素组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达明显上升（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显降低（P<0.05）,血清PGⅡ均未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;维酶素组和脾胃培源方（高、中、低剂量组）4组间采取两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤,下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达,说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程,脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现。     

护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢TGF-β1,P-Smad3及FSHR mRNA表达的影响

目的 观察护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）、信号蛋白P-Smad3及卵泡刺激素受体（follicle-stimulating hormone receptor,FSHR）mRNA表达的影响。方法 建立慢性应激小鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、护卵汤组和生长激素组,另设正常组。在超排卵第3天和注射绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin,HCG）24 h后,检测各组卵巢TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达。结果 与模型组比较,在超排卵第3天,护卵汤组和生长激素组TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达均显著升高（P<0.01或P<0.05）;注射HCG 24 h后生长激素组表达升高更明显（P<0.01）。结论 护卵汤可能通过激活TGF-β/Smads信号通路,发挥促进卵泡发育和改善卵巢功能的作用。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。     

电针颈夹脊穴对颈型颈椎病模型兔椎间盘软骨细胞MMP-3、TGF-β1的影响

目的 采用ELISA法观察电针颈型颈椎病（CS）模型兔对其椎间盘软骨中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的影响,从而探讨电针治疗颈型CS可能的作用机制。方法 将18只新西兰纯种兔按随机数字表法随机分为空白组、模型组、治疗组,每组6只,除空白组外其余两组采用复合病因造模法造模,连续10周。造模成功后,治疗组予电针治疗,其他两组正常饲养,连续4周。耳缘静脉注射空气栓塞处死各组动物,取C_4-7椎间盘组织,分离出软骨终板,采用ELISA法观察椎间盘软骨中MMP-3、TGF-β1的含量。结果 与空白组比较,模型组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3、TGF-β1含量均升高,差异具有显著统计学意义 （P<0.01）。与模型组比较,治疗组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3含量降低,TGF-β1含量升高,差异具有显著统计学意义（P<0.01）。结论 电针颈型CS模型兔颈夹脊穴可以降低其椎间盘软骨细胞中MMP-3含量,抑制其对软骨细胞外基质（ECM）的降解,维持血窦-软骨终板界面弥散营养物质的能力,延缓或阻止椎间盘退变的发生;同时可以升高TGF-β1含量,促进ECM的合成,对椎间盘进行修复,维持椎间盘软骨终板的正常形态结构,减轻早期椎间盘退变的程度。     

熊果酸对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症相关因子mRNA表达的影响

目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。     

基于TGF-β-Smad通路探讨壮骨止痛方对绝经后骨质疏松症的治疗

目的 探究壮骨止痛方能否通过TGF-β-Smad通路治疗绝经后骨质疏松症,并探索其作用机制。方法 60只雌性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和壮骨止痛方组并提取相应含药血清,提取培养原代成骨细胞并添加相应的含药血清继续培养,先后进行碱性磷酸酶、茜素红染色、免疫组化等一系列的指标检测。结果 见大量被染成了蓝紫色的成骨细胞以及橘红色钙化结节;TGF-β、Smad蛋白在壮骨止痛方组中表达水平明显高于空白对照组和假手术组,模型组中的蛋白表达水平最低,具有统计学意义（P<0.05）。结论 壮骨止痛方可以通过TGF-β-Smad信号转导通路治疗绝经后骨质疏松症并可大量提高该通路的表达水平。     

艾灸、电针预处理对急性胃黏膜损伤大鼠TGF-α、PCNA的影响

目的 对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法 将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果 与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P < 0.05或P < 0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P < 0.05或P < 0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论 艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。     

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用的研究

目的 探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法 将72只Wistar大鼠随机分为9组（每组8只）：空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β（interleukin-1 β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）浓度。结果 中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组（P<0.05）。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组（P<0.05）,各药物组间无明显差异（P>0.05）。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。     

益肺饮联合CIK细胞对肺癌A549细胞免疫逃逸干预的研究

目的 通过对肺癌细胞增殖和凋亡的分析以及肺癌细胞TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法 将肺癌细胞分为6组进行干预,A：10% FBS组、B：无药血清组、C：CIK+无药血清组、D：益肺饮组、E：CIK组、F：益肺饮+CIK组。采用CCK-8法、流式细胞仪检测A549细胞的增殖、凋亡情况,运用ELISA法检测A549细胞TGF-β、VEGF的表达情况。结果 （1）与A、B组比较,益肺饮和CIK单用或联用时有明显的增殖抑制、诱导细胞凋亡的作用（P<0.05）;E组与F组比较,肺癌细胞的增殖、凋亡情况无明显差异（P>0.05）。（2）相比于A、B组,D、E、F组对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用（P<0.05）。与D、E组比较,F组对TGF-β的抑制效果最明显（P<0.05）,但VEGF的表达情况无明显差异（P>0.05）。结论 益肺饮与CIK细胞联合应用能增强对肺癌细胞TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用;不能增强对A549细胞增值抑制和诱导凋亡的作用。     

蠲痹历节清酊对大鼠急性痛风性关节炎模型滑膜组织中ICAM-1、NF-κB表达的影响陆

目的 初步探讨蠲痹历节清酊对大鼠急性痛风性关节炎模型的作用机制。方法 选用SPF级健康雄性SD大鼠40只,分成蠲痹历节清酊组、扶他林软膏组、模型组、空白对照组,每组10只。对前三组采用踝关节腔注射尿酸钠溶液造成急性痛风性关节炎模型,并予以相应干预。观察各组大鼠造模后一般状态;用缚线法检测大鼠踝关节肿胀度;光镜下观察踝关节滑膜的病理变化;采用免疫组化染色检测滑膜组织中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和核转录因子（NF-κB）含量。结果 与模型组比较,扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组肿胀度降低（P<0.05）;大鼠踝关节滑膜光镜观察：空白对照组滑膜组织结构整齐、层次分明。模型组滑膜组织结构损坏、层次混乱,组织充血、水肿,大量炎性细胞浸润、成纤维细胞增生,少量巨噬细胞浸润;扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组与模型组比较改善明显;大鼠踝关节滑膜组织中,空白对照组与模型组ICAM-1、NF-κB表达比较差异有统计学意义（P<0.05）。扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组与模型组ICAM-1、NF-κB表达比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 蠲痹历节清酊具有缓解肿胀、改善滑膜炎症、抑制关节滑膜中ICAM-1、NF-κB表达的作用。     

止痛促愈汤对低位型肛瘘术后创面疼痛及愈合作用的临床观察

目的 观察止痛促愈汤对低位型肛瘘术后创面疼痛及愈合的临床疗效。方法 将70例低位型肛瘘患者随机分为对照组与治疗组各35例,对照组予高锰酸钾溶液熏洗联合红外线照射治疗,治疗组在对照组基础上予止痛促愈汤治疗。14 d后观察创面疼痛、水肿、渗出及肉芽组织形态和创面面积等情况,评价创面愈合时间、愈合率及临床疗效。结果 两组治疗后创面疼痛、水肿、渗出及肉芽组织形态积分和创面面积较治疗前均有改善（P<0.05）,治疗组改善程度优于对照组（P<0.05）;治疗组创面愈合时间短于对照组（P<0.05）,治疗组创面愈合率及临床总有效率均高于对照组（P<0.05）。结论 止痛促愈汤可以改善低位型肛瘘术后创面疼痛、水肿、渗出,促进肉芽组织增生,缩小创面面积,促进创面愈合,提高临床疗效。     

柴芍乳癖颗粒对乳腺增生兔模型B超声像及组织形态学的影响

目的 观察柴芍乳癖颗粒对乳腺增生病兔模型乳腺组织B超声像及组织形态学的影响。方法 56只健康未孕新西兰雌兔,随机挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;46只为模型制备组,序贯肌注雌孕激素造模。2组均随机处死1只雌兔,观察病理切片确定造模成功后,将模型制备组剩下的45只兔再随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组。6组兔每天分别予以生理盐水、乳癖散结颗粒（0.56 g/kg）、柴芍乳癖颗粒（0.47、0.94、1.88 g/kg）水溶液灌胃1次,连续3月。末次灌胃 24 h后麻醉,用B超机采集第2对乳房的声像图,处死后取第2对乳腺组织,HE染色观察组织形态学表现,计数乳腺小叶腺泡数、导管上皮细胞层数、腺泡腔直径。结果 柴芍乳癖颗粒能使模型兔乳腺组织低回声区缩小,内部回声强度减低,其中高剂量组最明显;与模型组相比,柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量跟乳癖散结颗粒均可明显缩小腺泡腔直径（P<0.01）,中、高剂量可以减少乳腺导管上皮细胞层数,低剂量还可减少乳腺小叶腺泡数（P<0.05）。结论 柴芍乳癖颗粒可以改善乳腺增生兔模型B超声像,减轻雌兔乳腺增生程度,治疗乳腺增生效果明显。     

促愈汤对环状混合痔术后新生血管、创面愈合的影响

目的 观察促愈汤对环状混合痔术后新生血管、创面愈合的影响。方法 选取56例环状混合痔患者进行前瞻性研究,按随机数字表分为观察组与对照组,每组28例。两组均行混合痔外剥内扎术,对照组术后予九华膏局部涂抹联合痔炎冲洗灵坐浴治疗,观察组在对照组基础上加用促愈汤进行治疗,两组均治疗2周。比较两组创面愈合总有效率、术后当天与治疗2周的创面疼痛评分、创面出血评分、创面渗液评分、血清血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）水平。结果 观察组治疗总有效率为92.86%,显著高于对照组71.43%（P<0.05）。治疗2周后,两组创面疼痛、创面出血、创面渗液评分较术后当天均显著降低（P<0.05）,且观察组显著低于对照组（P<0.01）;两组血清VEGF、PDGF、bFGF水平较术后当天均显著升高（P<0.05）,且观察组显著高于对照组（P<0.01）。结论 促愈汤治疗环状混合痔术后患者有助于改善血液循环、促进新生血管形成与上皮组织增生,促进创面愈合,治疗效果理想。     

SD大鼠佐剂性关节炎模型的建立与评估

目的 通过在不同组的SD大鼠尾部注射不同剂量的结核分枝杆菌H37Ra（Mtb）溶液,探索最佳致炎剂量,为类风湿关节炎大鼠的造模方法及基础研究提供理论依据。方法 采用灭活的Mtb与矿物油混匀,配制成浓度分别为0.625、1.25、2.5、5.0 mg/mL的佐剂,每组大鼠均给予相应浓度的MT悬浮液0.1 mL于尾根部皮下注射,诱导SD大鼠类风湿关节炎。在实验周期内,定期测量大鼠体质量,进行足爪容积测定、关节炎评分等,最后综合各项指标进行分析讨论,探讨得出最佳致炎剂量。结果 62.5 μg组不能充分诱导出关节炎,被剔除。125 μg组、250 μg组、500 μg组成功率均为100%,该3组关节肿胀程度、关节炎评分等无明显差异（P>0.05）,其中125 μg组大鼠关节受累范围和关节肿胀程度均轻于250 μg组和500 μg组。结论 由Mtb诱导的佐剂性关节炎大鼠模型造模成功率高,最佳致炎剂量可能为125 mg/mL,0.1 mL/只。     

原花青素促进三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用机制研究

目的 研究原花青素（Procyanidins,PC）对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖及细胞凋亡的作用及其机制。方法 常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、对照组和PC10、20、40、80、160、320 μg/mL组。MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测FoxA1蛋白及抗凋亡蛋白bcl2、UCP2表达。结果 PC各剂量组均可显著抑制抑制MDA-MB-231细胞增殖（P<0.05）;PC（10-160 μg/mL）组剂量依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖（P<0.05）,PC（40-320 μg/mL）可以时间依赖性抑制细胞增殖（P<0.05）;PC320 μg/mL组各时间点细胞抑制率与PC160 μg/mL组差异无显著性（P>0.05）;160 μg/mL PC可以时间依赖性促进MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.05）;160 μg/mL PC作用24 h后,FoxA1蛋白表达显著上升（P<0.05）,同时bcl2及UCP2表达降低（P<0.05）。结论 PC抑制MDA-MB-231细胞,促进MDA-MB-231细胞凋亡,升高其FoxA1表达,同时降低bcl2及UCP2表达,表明PC可能通过促进FoxA1表达发挥促进MDA-MB-231细胞凋亡的作用。     

补肾活血汤干预衰老大鼠退变椎间盘模型中经典WNT信号通路β-catenin蛋白含量的研究

目的 观察补肾活血汤对衰老大鼠退变椎间盘组织形态结构及β-catenin蛋白含量的影响。方法 选取三月龄健康SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白组、假模型组、模型组、中药低剂量组以及中药高剂量组,每组16只,雌雄各半。除空白组和假模型组外,其余各组注射D-半乳糖建立大鼠衰老动物模型,空白对照组、假模型组与模型组每日生理盐水灌胃,中药低剂量组及中药高剂量组补肾活血汤每日灌胃,持续12周。分别于造模后、灌胃4周后、灌胃8周后、灌胃12周后每组随机抽取雌雄大鼠各2只处死取材,光镜下观察椎间盘组织形态学变化并运用蛋白质印迹法（Western Blot）检测β-catenin蛋白表达差异。结果 与模型组比较,经补肾活血汤干预后,中药低剂量组及中药高剂量组大鼠椎间盘组织形态学评分降低（P<0.05）,β-catenin蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论 补肾活血汤能有效抑制经典Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白分子β-catenin蛋白的表达,从而起到延缓椎间盘退变的作用。     

抑制TGF-β/Smads通路对Hyp促进浅色黄姑鱼鱼鳔胶原蛋白沉积的影响

【目的】探讨Hyp对浅色黄姑鱼鱼鳔胶原蛋白沉积的影响及其作用机制，为优质鱼胶的生产提供营养调控策略。【方法】将300尾浅色黄姑鱼（体质量（11.621±0.154） g/尾）随机分为Hyp空白组、Hyp添加组、SIS3干扰组、氧化苦参碱干扰组，每组3个重复，每重复25尾鱼，Hyp空白组饲喂日粮中不添加Hyp，其他3组均饲喂添加9.70 g/kg（前期试验确定的最佳添加量）L-羟脯氨酸的日粮，进行为期8周的饲养试验，SIS3、氧化苦参碱干扰组试验鱼在1月后分别腹腔注射转化生长因子(TGF-β)/Smads通路抑制剂SIS3和氧化苦参碱注射液100 μL/尾（SIS3和氧化苦参碱的计量分别为2和10 mg/kg）进行干扰试验，每周注射1次，直至试验结束。试验结束后，测定各处理组中浅色黄姑鱼生长指标（特定生长率、饲料系数、鳔体比、存活率、肥满度）、鱼鳔胶原蛋白含量，以及胶原蛋白代谢相关基因（COL1A1、COL1A2、P4Hα(Ⅰ)、P4Hα(Ⅱ)、P4Hα(Ⅲ)）和GF-β/Smads通路关键基因（TGF-β、TGF-βRT、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7）的表达，分析鱼鳔中胶原蛋白差异化沉积是否受TGF-β/Smads通路的调控。【结果】Hyp能显著促进浅色黄姑鱼生长及鱼鳔中胶原蛋白沉积，能显著上调COL1A1、COL1A1基因的表达，显著下调P4Hα(Ⅲ)的表达；SIS3显著降低了鱼鳔胶原蛋白沉积；SIS3和氧化苦参碱对胶原蛋白代谢相关基因及TGF-β/Smads信号通路关键基因表达无显著影响。【结论】TGF-β/Smads信号通路可能不是调控Hyp促进鱼鳔胶原蛋白沉积的主要途径。Hyp作为胶原蛋白分解产物，其促进胶原蛋白沉积可能与其抑制胶原蛋白降解有关。     

中药结合刺络拔罐治疗寻常型痤疮的疗效观察

目的 评估中药结合刺络拔罐疗法对寻常型痤疮患者的治疗效果。方法 挑选100例寻常型痤疮患者,随机分成两组（各50例）,对照组单纯服用自拟方痤疮合剂,观察组则在对照组基础上行刺络拔罐法,考察两组治疗后皮损改善情况、生活质量评分及复发率情况并进行比较。结果 治疗后,两组患者皮损评分显著低于治疗前（P<0.01）,且观察组患者皮损评分显著低于对照组（P<0.01）;观察组治疗总有效率显著高于对照组（P<0.05）,观察组复发率显著低于对照组（P<0.05）;治疗后两组生活质量评分均明显上升,且观察组显著高于对照组,两组差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 中药结合刺络拔罐疗法能明显改善患者的皮损状况,提高寻常型痤疮的治疗效果和生活质量,减少痤疮的复发率,值得临床进一步研究和推广。     

美洲大蠊提取液对慢性难愈合创面Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白调控研究

目的 观察美洲大蠊提取液对大鼠慢性难愈合创面组织中Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的表达,探讨其促愈机制。方法 将48只SPF大鼠随机分为急性创面对照组,慢性创面模型组、贝复济阳性组及美洲大蠊实验组,药物干预5、7、11 d后分批留取创面组织并处死,运用PCR方法测定创面组织中Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达。结果 Ⅰ、Ⅲ型胶原在各组中的表达趋势曲线一致,第5天,对照组表达最高,模型组最低,从第5天开始,美洲大蠊实验组中Ⅰ、Ⅲ型胶原中表达呈上升趋势并高于阳性组,第7天达到高峰后逐渐稳定下降,第11天略低于阳性组（P<0.01）。结论 美洲大蠊提取液能有效提高大鼠难愈合创面前中期Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的表达从而促进创面愈合,并在后期能有效降低胶原蛋白的过度表达而减少瘢痕形成。     

凉膈散、银翘散对早期脓毒症炎症因子干预作用比较研究

目的 观察凉膈散、银翘散对早期脓毒症炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的不同干预作用。方法 将40只新西兰大耳白兔随机分成空白对照组、模型组、银翘散治疗组、凉膈散治疗组、地塞米松对照组,采用耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素的方法建立脓毒症模型,造模0.5 h后药物干预,4 h后观察兔一般情况及体温,检测血浆内毒素、促炎因子IL-1β、TNF-α及抗炎因子IL-10水平。结果 银翘散组兔全身情况好转,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α的水平均比模型组降低（P<0.01 or 0.05）;凉膈散组兔全身症状加重,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α、IL-10与模型组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 银翘散能抑制早期脓毒症卫分证相关阶段促炎因子IL-1β、TNF-α的释放而减轻炎症反应、改善症状,但凉膈散不能抑制IL-1β、TNF-α释放、减轻炎症反应。