熊果酸对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症相关因子mRNA表达的影响

目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。     

咳喘穴位敷贴对哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响

目的 观察咳喘穴位敷贴对慢性支气管哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、咳喘穴位敷贴组、地塞米松组,每组10只。除对照组外,其余各组采用卵清蛋白致敏并激发的方法制备慢性支气管哮喘大鼠模型。造模成功后,咳喘穴位敷贴组大鼠相应穴位贴敷咳喘穴位敷贴进行干预治疗,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液0.5 mg/（kg·d）。治疗14 d后取大鼠肺组织,HE染色观察肺组织形态学变化,免疫组织化学、Real time PCR检测肺组织JAK1和STAT6蛋白及mRNA的表达水平。结果 与对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,气道内有大量分泌物,肺泡结构紊乱;与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠肺组织炎性细胞浸润减少、气道分泌物减少、肺泡排列规则。与对照组相比,哮喘模型组大鼠气道上皮 JAK1、STAT6蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.01）;与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠气道上皮JAK1、STAT6蛋白表达下调（P<0.05或P<0.01）,JAK1、STAT6 mRNA表达下调（P<0.01）。结论 咳喘穴位敷贴能够改善支气管哮喘大鼠支气管及肺组织炎症,其机制可能与降低JAK1、STAT6 mRNA和蛋白表达有关。     

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P<0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P<0.01）。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30~60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。     

加味丹参饮抑制p38MAPK表达保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞损伤的实验研究

目的 观察加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）乳鼠心肌细胞p38 MAPK蛋白表达的影响,以探讨其保护心肌的作用机制。方法 将20只SD乳鼠的心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型并随机分为H/R组、SB203580（p38MAPK阻断剂组）、加味丹参饮含药血清组,正常心肌细胞组作为对照组。采用T淋巴细胞化学染色法鉴定心肌细胞,罗丹明B（Rhodamine B）染色法观察细胞形态,MTT比色法检测含药血清对乳鼠心肌细胞的毒性,Western-blot法检测MKK3（促分裂原活化蛋白激酶-激酶3）、MKK6（促分裂原活化蛋白激酶-激酶6）、p38MAPK、phospho-p38MAPK蛋白表达。结果 与正常血清对照组比较,H/R组MKK3、MKK6的蛋白表达增多,p38MAPK通路阻断剂SB203580和加味丹参饮均不能减少其表达;p38MAPK、phospho-p38MAPK在H/R时表达均增加（P<0.01）,而SB203580和加味丹参饮含药血清均能减少其表达（P<0.01）。结论 加味丹参饮含药血清预处理可通过抑制缺氧,复氧心肌细胞p38MAPK信号通路发挥保护作用,抑制p38MAPK表达及其磷酸化,减轻心肌细胞损伤,起到保护心肌细胞的作用。     

金水六君煎及其拆方含药血清对A549细胞中黏蛋白MUC5AC及水通道蛋白AQP5表达的影响

目的 观察金水六君煎及其拆方含药血清对肺腺癌细胞A549黏液高分泌模型黏蛋白5AC（MUC5AC）及水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,探讨金水六君煎治疗气道黏液高分泌的作用机制。方法 将A549细胞分为空白组、模型组、金水六君煎组、养阴组、化痰组。采用人中性粒弹性蛋白酶（HNE）25 nmmol/L诱导A549细胞黏液高分泌,20%金水六君煎及其拆方含药血清干预24 h。RT-PCR、Western blot法检测细胞MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达。ELISA法检测细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组细胞MUC5AC mRNA与蛋白表达明显增多（P<0.05）,AQP5 mRNA与蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,金水六君煎组及养阴组细胞MUC5AC mRNA表达明显降低（P<0.05）,AQP5 mRNA表达明显增多（P<0.05）;化痰组A549细胞MUC5AC蛋白表达显著降低（P<0.01）,AQP5蛋白表达明显升高（P<0.05）。模型组细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达较空白组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 金水六君煎可明显抑制A549细胞MUC5AC产生,促进AQP5表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗气道黏液高分泌的可能机制。     

电针对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞内TAK1表达的影响

目的 观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎（AIA）大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1（TAK1）表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎（RA）可能的干预机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、电针组,每组10只。采用Fueund氏完全佐剂（FCA）法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高（P<0.01）,滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低（P<0.05）,滑膜组织中TNF-α低于模型组、滑膜细胞内TAK1、NF-κB表达较低（P<0.05）。结论 电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。     

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用的研究

目的 探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法 将72只Wistar大鼠随机分为9组（每组8只）：空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β（interleukin-1 β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）浓度。结果 中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组（P<0.05）。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组（P<0.05）,各药物组间无明显差异（P>0.05）。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。     

金荞麦药酒对佐剂性关节炎大鼠氧自由基和免疫功能的影响

目的 研究金荞麦药酒对佐剂性关节炎模型大鼠的治疗效果,探讨其作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（每天灌胃雷公藤多苷片混悬液0.03 g/kg）,低、中、高剂量金荞麦组（每天灌胃金荞麦药酒0.54、1.08、2.16 g/kg）。建立佐剂性关节炎模型12d后给药21d,观察大鼠左后足跖肿胀体积,检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和足跖软组织TNF-α、前列腺素E2（PGE₂）、一氧化氮（NO）含量;流式细胞术分析脾脏淋巴细胞凋亡率,免疫组化法检测膝关节滑膜巨噬细胞密度。结果 与正常组比较,模型组足跖肿胀体积、血清TNF-α、MDA和足跖软组织TNF-α、PGE₂、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度明显升高（P<0.01）,血清SOD、脾脏淋巴细胞凋亡率明显降低（P<0.01）。与模型组比较,金荞麦可明显降低足跖肿胀体积、TNF-α、PGE₂、NO水平和膝关节滑膜巨噬细胞密度,升高脾脏淋巴细胞凋亡率（P<0.05或P<0.01）,但SOD、MDA无明显变化（P>0.05）。结论 金荞麦药酒治疗类风湿关节炎的机制可能与调节TNF-α、PGE₂、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度、脾脏淋巴细胞凋亡率有关。     

盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织TNF-α、EGF蛋白表达的影响

目的 观察盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）蛋白表达的影响。方法 以“机械性损伤+混合菌种接种法”建立盆腔炎性疾病后遗症SD雌性大鼠子宫模型。造模成功后随机分为模型对照组、妇科千金胶囊组及盆炎方高、中、低剂量组,另设空白对照组和假手术组共计7组,每组8只。分别以盆炎方高、中、低剂量药液、妇科千金混悬液及同等体积蒸馏水灌胃21 d。采用免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中TNF-α、EGF蛋白表达的差异。结果 与模型组比较,盆炎方各剂量组大鼠子宫组织的TNF-α表达明显降低（P<0.05）;盆炎方中、高剂量组大鼠子宫组织的EGF蛋白表达明显升高（P<0.05）;结论 盆炎方高剂量组能够显著降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中TNF-α的表达,明显增强盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中EGF的表达,盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症有积极治疗作用。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。     

基于电项针对失眠大鼠下丘脑免疫细胞因子影响的实验研究

目的 观察不同频率电项针对睡眠剥夺大鼠下丘脑内免疫因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,明确电项针对失眠的治疗作用,并探讨其发挥促眠效应的可能作用机制。方法 将50只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、2 Hz刺激组、50 Hz刺激组、100 Hz刺激组,每组10只。采用对氯苯丙氨酸（PCPA）化法制作失眠大鼠模型。造模成功后,各频率刺激组连续1周进行电项针干预治疗,1次/日,30 min/次,空白组和模型组每日在相应时间仿照刺激组固定躯体,不进行任何处置。各组于治疗结束后处死大鼠后迅速分离下丘脑组织,运用酶联免疫吸附法（ELISA）测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果 模型组大鼠下丘脑中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度明显低于空白组,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各频率刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;各频率刺激组之间比较,2 Hz刺激组下丘脑IL-1β、IL-6和TNF-α含量高于50 Hz和100 Hz组（P<0.05）,50Hz组和100Hz组间比较无统计学差异（P>0.05）。结论 不同频率电项针治疗失眠均有效,各频率组电项针治疗比较,2Hz刺激组的促眠作用最好,其促眠作用的机制可能与调节下丘脑内免疫因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量相关。     

愈痫灵方对PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kBP65、TNF-α表达的影响

目的 探讨愈痫灵方对痫性大鼠脑组织海马区炎性反应因子表达的影响。方法 取健康雄性SD大鼠120只,从中随机选取10只作为正常对照组,10只作为假手术组,腹腔注射生理盐水;其余大鼠用戊四氮造模,将符合模型标准的大鼠随机分为愈痫灵组、丙戊酸钠组和模型组,每组10只。灌胃后采用免疫组织化学方法检测TLR4、NF-kB P65和TNF-α在海马CA3区的表达变化。结果 与正常组、假手术组比,模型组、愈痫灵方组、丙戊酸钠组均上调TLR4、NF-kB P65和TNF-α在脑组织海马CA3区的表达（P<0.01）,但后两组表达均低于模型组（P<0.05）,且愈痫灵方组抑制TLR4和NF-kB P65在脑组织海马CA3区表达的作用优于丙戊酸钠组（P<0.05）,而TNF-α在脑组织海马CA3区的表达两组间无明显差异（P>0.05）;结论 愈痫灵方可抑制PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kB P65和TNF-α的表达,对癫痫反应中炎性因子的表达有一定的抑制作用。     

清胰逐瘀汤对急性胰腺炎大鼠微循环的影响及其机制

目的 探讨清胰逐瘀汤对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠微循环的影响及其机制。方法 将Wistar大鼠54只随机分为假手术组、模型组、治疗组。检测各组手术后8 h的血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平、血清淀粉酶（AMS）、血浆凝血酶原时间（PT）、血浆D二聚体（D-D）及血小板计数（PLT）。结果 与假手术组相比,模型组大鼠的IL-6、TNF-α、AMS、PT、D-D升高,PLT降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,治疗组大鼠IL-6、TNF-α、AMS、PT、D-D的升高程度及PLT的降低程度都有减轻,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 清胰逐瘀汤能在一定程度上改善大鼠AP的微循环,其机制与影响AP大鼠的某些炎症介质及凝血纤溶系统,减轻由微循环障碍导致的组织器官损害有关。     

白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛大鼠血清ENK、β-EP含量及脑干组织C-FOS表达的影响

目的 观察单味中药白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛模型大鼠神经递质及脑干C-FOS表达的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分为6组（每组8只）：空白组、模型组、白芷治疗组、吴茱萸治疗组、川芎治疗组、西比灵治疗组（药物对照）。各治疗组分别按0.79 g/kg、0.40 g/kg、0.79 g/kg、0.43 mg/kg干预,模型及空白组灌胃相同体积生理盐水,连续7 d。除空白组外,均于末次灌胃1 h后,硝酸甘油10 mg/kg皮下注射方法制备大鼠偏头痛模型。4 h时采血,ELISA法检测血清脑啡肽（Enkephalin,ENK）、β内啡肽（β-Endorphin,β-EP）含量;免疫组化方法检测脑干组织C-FOS表达;并观察各组大鼠行为学表现。结果 与空白组比较,模型组动物血清ENK含量显著增高（P<0.05）,血清β-EP含量显著降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组ENK含量及C-FOS表达降低（P<0.05）,β-EP含量显著增高（P<0.05）;川芎组ENK含量低于白芷组（P<0.05）,川芎组C-FOS表达低于吴茱萸组（P<0.05）。结论 3种中药均能改善偏头痛动物双耳变红、挠头、爬笼、竖耳、皮肤发绀等行为学表现,减少ENK分泌,增加β-EP含量,降低C-FOS表达。     

加味大柴胡汤对阻塞性黄疸老年大鼠TRPC1表达的影响

目的 探讨加味大柴胡汤在临床上辅助治疗老年阻塞性黄疸的理论机制。方法 通过结扎胆总管的外科手术方法建立阻塞性黄疸老年大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、加味大柴胡汤组,予以相应干预,分3、7、10 d共3个时间段,每组10只SPF级老年SD大鼠,在各时间段取老年大鼠肝组织及心脏血,检测AST、ALT及TBA;采用钙离子试剂盒检测老年鼠肝组织匀浆钙离子浓度;采用Western Blot法检测老年鼠肝组织TRPC1蛋白的表达,采用Tunel法观察肝细胞凋亡情况。结果 造模成功后各时间点模型组、加味大柴胡汤组与假手术组比较,ALT、AST、TBA和Ca²⁺浓度均升高,且模型组上升更明显（P<0.01）,模型组、加味大柴胡汤组的TRPC1的蛋白含量也均高于假手术组（P<0.01）,且加味大柴胡汤组肝细胞的凋亡率低于模型组（P<0.01）。结论 梗阻性黄疸老年大鼠TRPC1表达明显升高,加味大柴胡汤下调TRPC1的表达,可能是其降低钙超载,减少肝细胞凋亡的机制之一。     

加味丹参饮作用内源性H2S合成途径保护心肌缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 通过观察益气活血中药组方加味丹参饮（JWDS）对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）模型大鼠血清硫化氢（H₂S）合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyse,CSE）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,DH）含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H₂S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法 给药组大鼠按剂量6.19 g/（kg·d）要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量（P<0.01）,升高CSE含量（P<0.01）,上调心肌组织CSE及mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量（P<0.01）,下调心肌CSE mRNA表达（P<0.01）。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注（MIR）大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H₂S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及mRNA表达有关。     

黄芪解毒汤对乳腺癌细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达影响的研究

目的 探讨黄芪解毒汤抑制乳腺癌复发转移的机制是否与其干预Jag1基因和CyclinD1蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达有关。方法 采用SPF级SD大鼠灌胃法制备黄芪解毒汤组、阿霉素组、参一胶囊组、生理盐水组的含药血清。运用细胞培养技术,MTT法检测发现最佳抑制浓度;以最佳抑菌浓度即20%浓度的含药血清干预人乳腺癌细胞,RT-PCR检测Jag1基因,Western-blot检测CyclinD1蛋白的表达。结果 各组与生理盐水血清组比较,Jag1基因和CyclinD1蛋白表达均明显降低（P<0.01）;与其他各组比较阿霉素血清组抑制作用最强（P<0.01）;黄芪解毒汤血清组与参一胶囊血清组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 黄芪解毒汤可显著降低MCF-7细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达,该结果可为黄芪解毒汤在乳腺癌术后治疗中的作用提供实验依据。     

基于p38 MAPK信号通路研究养阴润目丸治疗干眼兔的作用机制

目的 探讨基于p38 MAPK信号通路研究养阴润目丸治疗干眼兔的作用机制。方法 采用氢溴酸东莨菪碱皮下注射途径制备干眼兔模型,按随机数字表法分成模型组、p38抑制剂组、阳性药物（杞菊地黄丸）组和低、中、高剂量养阴润目丸组,同步设不造模的正常组,6只/组。各组按相应处理方式连续干预2周后,检测各组兔泪液分泌量、泪腺病理形态、泪腺组织凋亡细胞的表达及泪腺组织中p38 MAPK、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达情况。结果 养阴润目丸组和阳性药物组能增加干眼兔模型泪液分泌量,抑制泪腺细胞的凋亡,下调p38 MAPK、Bax的蛋白和mRNA表达,上调Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 养阴润目丸能够通过纠正Bax/Bcl-2失衡,改善干眼泪腺细胞凋亡,进而减轻泪腺细胞损伤,恢复泪腺细胞的代谢功能,与调控p38 MAPK的关系极为密切,这可能是其治疗干眼的重要机制之一。     

熊果酸对大鼠CIA模型关节TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响

目的 探讨熊果酸（UA）对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节中TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响。方法 首先随机选取8只作为正常对照组,其余复制SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为模型对照组、熊果酸组、甲氨蝶呤组、地塞米松组并给予相应处理。于给药35天后处死大鼠,取关节制作切片,进行HE染色,观察关节骨质的病理改变,免疫组化法检测关节中炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达。结果 与CIA模型组比较,UA大鼠组关节炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达明显降低（P<0.01）,UA组效果不如甲氨蝶呤组、地塞米松组（P<0.01）。结论 UA能明显缓解CIA大鼠关节炎症及损伤,减少关节中相关炎症因子的表达。     

乌紫解毒颗粒联合卡泊三醇倍他米松软膏治疗结节性痒疹的临床疗效及对TNF-α表达的影响

目的 观察中药乌紫解毒颗粒联合卡泊三醇倍他米松软膏治疗结节性痒疹的临床疗效和安全性及对血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）表达的影响。方法 将65例结节性痒疹患者随机分为对照组32例与治疗组33例,对照组予以卡泊三醇倍他米松软膏外用,治疗组在对照组的基础上加用中药乌紫解毒颗粒口服,治疗4周后对两组的临床疗效进行比较,并检测两组患者治疗前后血清TNF-α的表达水平。结果 对照组总有效率62.5%,治疗组总有效率84.8%,两组临床疗效比较差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后治疗组的皮损积分、瘙痒程度均低于对照组（P<0.05）;两组患者血清TNF-α的表达水平较正常组（健康体检者）明显升高（P<0.05）,治疗组治疗后TNF-α水平较治疗前明显降低（P<0.05）,且低于对照组（P<0.05）;两组患者均未见明显不良反应发生。结论 中药乌紫解毒颗粒联合卡泊三醇倍他米松软膏治疗结节性痒疹临床疗效确切,安全可靠,且能降低血清TNF-a的表达水平。