鱼腥草对无乳链球菌引起吉富罗非鱼肝脏损伤的修复作用

为探讨池塘种植鱼腥草对无乳链球菌引起吉富罗非鱼肝脏损伤的修复作用,在养殖池塘中分别种植0%(对照组)、5%、10%和15%池塘面积的鱼腥草,养殖90 d后进行无乳链球菌人工感染,分别在感染后0、24、48和72 h采集吉富罗非鱼肝脏,进行肝脏生化、抗氧化性能、组织病理和热休克蛋白70基因(HSP 70)表达研究。结果显示,感染后48和72 h对照组肝脏谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性最高,种植鱼腥草各组吉富罗非鱼肝脏ALT活性在感染前后均无显著性变化,感染后72 h,10%组吉富罗非鱼肝脏AST活性已恢复到感染前水平。抗氧化指标显示,种植鱼腥草能减缓链球菌感染引起吉富罗非鱼肝脏总抗氧化能力(T-AOC)下降,显著提高肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和一氧化氮合酶(NOS)等抗氧化酶的活性,增加自由基清除能力,减少脂质过氧化丙二醛(MDA)的产生。组织病理学观察显示,对照组吉富罗非鱼感染后48 h肝窦明显淤血,肝索排列紊乱,肝细胞脂肪变性,而各种植鱼腥草组吉富罗非鱼在感染后仅表现为肝细胞明显嗜酸,肝窦轻度扩张。定量PC...     

无乳链球菌不同途径感染吉富罗非鱼后病原菌在体内的分布规律研究

为探讨无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)感染罗非鱼(Oreochromis spp)的致病途径。采用腹腔注射、灌胃和浸泡三种方式对吉富罗非鱼进行无乳链球菌(HN016菌株)胁迫感染,利用平板活菌计数法统计三种方式感染后病原菌在体内组织的分布。注射和灌胃两种方式感染后均出现典型的链球菌感染发病症状,其中注射组在感染24 h后出现死亡高峰,死亡率为92.5%;灌胃组感染48 h后出现死亡高峰,死亡率为90%;而浸泡组,感染后均没有出现明显的发病症状,也没有出现死鱼。注射组和灌胃组在感染后2 h,其脾脏、肝脏、前肾、胃、腮、皮肤和肌肉组织中均可分离出病原菌,5 h后在脑组织中均可分离出病原菌,8 h后各组织分离出的病原菌数达到峰值;而浸泡组在感染8 h后才从各组织中分离出病原菌,且它们的数量均低于同时期的注射组和灌胃组。注射和灌胃两种方式可使吉富罗非鱼快速感染无乳链球菌而发病,而浸泡方式感染后病原菌虽可以侵入机体,但不表现出症状。由此,我们推测在自然条件下养殖的罗非鱼是通过口腔采食携带无乳,链球菌的食物而被感染。     

湖北吉富罗非鱼源Ⅰa无乳链球菌毒力分析及药敏特性

为探明湖北荆州某养殖场吉富罗非鱼(Genetic Improvement of Farmed Tilapia, GIFT)致病原因,对感染的罗非鱼精准施治,本研究从湖北荆州某养殖场患病吉富罗非鱼脑组织分离到一株优势菌。结果显示：该菌在BHI平板上生长出光滑、圆形、白色菌落,显微镜观察发现细菌呈单个、成对或球形短链状,长短不一,且革兰氏染色为阳性。经16S rRNA序列、PCR鉴定和生理生化特性鉴定,确定分离菌株为罗非鱼无乳链球菌,命名为JZ-202108。分离菌株JZ-202108血清型为Ⅰa型,携带gapC、sodA、bac、bca和hly等5种毒力基因。分离菌株JZ-202108人工感染吉富罗非鱼的症状与自然发病症状类似,出现神经症状和严重的内脏出血现象,并从脑组织中分离到强毒株,其LD₅₀为3.4×10⁵ CFU/尾,对吉富罗非鱼致病性较强。药物敏感性实验表明,分离菌株JZ-202108对β-内酰胺类、头孢类药物敏感,对氨基酸糖苷类药物耐药;乌梅、黄连、朱砂、野菊花等中药对JZ-202108菌株有明显抑制作用,乌梅和野菊花在菌株JZ-2...     

无乳链球菌感染尼罗罗非鱼的脑膜炎模型

目的：脑膜炎是罗非鱼无乳链球菌病的特征性临床症状,建立罗非鱼无乳链球菌脑膜炎模型,并制定相应的临床症状及组织病理学评分系统,对研究罗非鱼无乳链球菌病的致病机制具有十分重要的意义。方法：将健康罗非鱼43尾,随机分为4组：对照组(n=10)和试验组(n=33)。3组试验组根据不同感染剂量分为：10₆cfu组(n=11)、10₇cfu组(n=11)、10₈cfu组(n=11)。试验组分别将10₆、10₇、10₈CFU的无乳链球菌菌液腹腔注射罗非鱼复制脑膜炎模型。对感染罗非鱼的临床症状、剖检病变、脑组织(端脑、中脑、小脑、延脑)病理学进行判定,并结合细菌学检测,按照拟定的评分系统评价各组脑膜炎的造模效果,确定最佳造模方案。结果：各试验攻毒组罗非鱼感染后2天均出现不同程度死亡,未见明显神经症状。感染3天后鱼体开始出现异常活动的神经症状及突眼、角膜混浊等病理变化。病理组织学观察可见：蛛网膜下腔和脑软膜上有大量炎性渗出和染成蓝紫色微细颗粒的细菌团块,脑膜充血、水肿、疏松、增厚,有大量的中性白细胞等炎性细胞浸润;脑实质基质疏松水肿,呈海绵状;脑组织炎性细胞浸润,胶质细胞增生等软脑膜炎、脑膜脑炎症状。比较各组得分发现,10₇CFU组的无乳链球菌攻毒罗非鱼造模效果最好：临床症状显著而组内罗非鱼差异性最小,组织病理学观察患病罗非鱼病情和缓适中、利于观察研究。结论：使用10₇CFU无乳链球菌腹腔攻毒罗非鱼可在第3天成功构建脑膜炎模型,造模率为100%。     

酵母水解物对吉富罗非鱼生长、免疫力、抗氧化性及抗无乳链球菌感染的影响

本研究旨在探究饲料中添加酵母水解物对吉富罗非鱼(Oreochromis niloticus)生长性能、免疫力和抗病力的影响。在基础饲料中添加0 (对照组)、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%的酵母水解物制成5种实验饲料,对5组初始体重为(25.80±0.45) g的吉富罗非鱼进行为期8周的养殖实验,每组 3个重复,每个重复30尾鱼。实验结束后,每个重复选择12尾鱼进行无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)攻毒实验,每尾鱼腹腔注射0.2 mL浓度为8.3×105 CFU/mL的菌液,连续观察14 d,统计累积死亡率。结果显示,随着酵母水解物添加量的增加,吉富罗非鱼终末体质量(FBW)和特定生长率(SGR)均呈先显著上升(P<0.05)后下降的趋势。回归分析表明,当SGR达到最大值时,对应的酵母水解物添加量为1.29%。罗非鱼血清一氧化氮合酶、酚氧化酶、酸性磷酸酶、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性均随饲料中酵母水解物添加量的提高呈先上升后下降的趋势(P<0.05),添加量为1.5%时达最大值。饲料添加酵母水解物对吉富罗非鱼无乳链球菌的抵抗力有显著影响(P<0.05),除添加量为0.5%的实验组死亡率与对照组差异不显著外,其他实验组罗非鱼的死亡率均显著低于对照组(P<0.05)。本研究中,饲料添加酵母水解物可有效提高吉富罗非鱼的生长性能、免疫力和抗病力,且在添加量为1.5%时,效果最显著。     

不同罗非鱼品系感染无乳链球菌后对血液和肝胰腺生化指标的影响

为探究无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)感染后对罗非鱼的血液和肝胰腺生化指标的影响,本研究以吉富罗非鱼(Oreochromis niloticus)抗病选育系F5代、奥尼罗非鱼(Oreochromis aureus × O. niloticus)、吉富罗非鱼“百桂”品系为对象,通过人工腹腔注射感染无乳链球菌,检测感染后不同时期肝胰腺和血液中的酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和溶菌酶(LZM)活性的变化。结果显示,奥尼罗非鱼、吉富罗非鱼抗病选育系F5代和吉富罗非鱼“百桂”品系的平均死亡率分别为55.4%、60.5%和78.6%,表明奥尼罗非鱼抗感染能力最强;3个品系感染无乳链球菌后,肝胰腺组织中的ACP、AKP、SOD和T-AOC酶活力均呈先升高后下降的趋势,其中,在感染后24 h,奥尼罗非鱼的AKP和CAT酶活力显著高于吉富罗非鱼抗病选育系F5代和吉富罗非鱼“百桂”品系;而感染后24 h,血清中ACP、AKP、LZM、CAT和T-AOC酶均显著升高,而SOD酶则下降,其中,奥尼罗非鱼的ACP、AKP、CAT和T-AOC酶活性明显高于吉富罗非鱼抗病选育系F5代和吉富罗非鱼”百桂”品系。综合比较6种酶在感染后不同时期的活性变化及3个品系的感染存活率,筛选出AKP和CAT作为评估罗非鱼抗无乳链球菌感染能力强弱的指标。     

吉富罗非鱼家系构建及抗病力检测

文章以吉富罗非鱼（GIFTstrainOreochromisniloticus）为研究对象,按照1雄配1雌原则进行家系配对,待家系鱼生长至50～60g·尾“时人工感染无乳链球菌（Streptococcusagalactiae）（菌株GD001）。通过对GD001菌株半数致死浓度测定及各家系感染死亡率的统计,研究了GD001无乳链球菌感染对各家系吉富罗非鱼抗病力的影响。结果表明,1）配对成功家系67个,经繁殖性能筛选后留种53个,家系留种率为79．1％;2）GD001菌株的半数致死浓度为4×108cfu·mL－1,感染后2～6d为死亡高峰期;3）GD001菌感染53个家系后有11个家系的成活率在90％以上,15个家系的成活率在70％～89％,19个家系的成活率在30％～69％,8个家系的成活率低于30％,表明不同家系对GD001菌株的抗病力存在着显著的差异（P〈0．05）。     

温度对尼罗罗非鱼无乳链球菌毒力的影响

为了解温度对鱼源无乳链球菌毒力的影响机制,本实验研究了温度对无乳链球菌毒力相关参数(生长、粘附、入侵、毒力基因表达以及对罗非鱼致死率)的影响。结果发现,不同培养温度下(25~40 ℃)无乳链球菌的生长速度不同,37 ℃为其最适生长温度,25 ℃时生长速度最慢;25~34 ℃内无乳链球菌粘附在惰性基质上的菌体对应的吸光值(OD_590nm)之间无显著差异(P>0.05),37 ℃时显著增加,40 ℃时又急剧下降;罗非鱼在人工感染无乳链球菌后各时间点(6、12、24和48 h),鱼体脑组织中菌量随注射菌体培养温度的增加呈先上升后下降的趋势,且与不同培养温度下的无乳链球菌对罗非鱼的致死率呈正相关;无乳链球菌毒力基因的表达也与培养温度相关,hly和cfb基因的表达量随菌体培养温度的升高先增加后降低,分别在34和37 ℃处达到峰值,不同培养温度下无乳链球菌sip基因表达的变化幅度较小,而scpB基因的表达则随培养温度增加而下降;无乳链球菌对罗非鱼的致死率随其培养温度的升高呈先升高后降低趋势,低温(25和28 ℃)培养条件下的菌体对罗非鱼致死率较低(<20%),37 ℃时致死率最高66.67%±6.67%。以上结果表明温度参与无乳链球菌生长、粘附、转移、入侵和部分毒力基因表达的调控,它们共同影响无乳链球菌对罗非鱼的毒力。     

中国南方地区罗非鱼无乳链球菌的分子流行病学研究

从广东省以及海南省等地区养殖的患病罗非鱼体内分离、收集到多株致病菌,经生化分析和分子生物学鉴定,均为无乳链球菌。对这些菌株分别进行了耐药谱测定、分子分型试验以及分子血清型分析。药敏试验结果表明,2007—2010年分离到的无乳链球菌耐药谱基本相似;多位点可变数目串联重复序列分析(MLVA)试验中,选择5个高变异指数的可变数目重复位点(VNTR)进行分子分型,结果表明,所有鱼源无乳链球菌菌株为同一MLVA型,而作为对照的牛源无乳链球菌则明显不同;为了对这些菌株进一步分型,分别进行了分子血清型和表面蛋白抗原基因的检测,结果表明,鱼源无乳链球菌的分子血清型均为Ⅰa型,表面蛋白抗原均为alpha-C蛋白。这进一步说明了不同年份和不同地区的鱼源无乳链球菌在基因水平上为同一分子类型,具有相同的起源或传染源。同时也说明,我国南方地区罗非鱼无乳链球菌在这几年中未发生明显的遗传变异。这些结果为罗非鱼无乳链球菌病疫苗研制,疫病监测及药物防治的研究提供理论依据。     

广东地区吉富罗非鱼无乳链球菌病的流行情况与耐药性

为了调查广东省惠州、肇庆、珠海、湛江4个吉富罗非鱼主养区链球菌病的流行情况和耐药性,并进一步分析β-内酰胺酶基因与青霉素类药物的耐药性关系。本实验通过传统的方法对菌株进行分离纯化,扩增特异性基因cfb以及16s r DNA对各菌株进行鉴定;采用k-b法测定分离菌株的药物敏感性;通过PCR检测β-内酰胺酶类基因在分离菌株中的分布情况,并用Statistic6.0统计分析各β-内酰胺酶基因与青霉素类药物的耐药关系。实验结果表明,吉富罗非鱼无乳链球菌的阳性率从高到低的顺序为惠州(46.46%)湛江(43.24%)肇庆(17.30%)珠海(4.17%);药敏结果显示各地区无乳链球菌分离株对青霉素(耐药率为94.29%)和磺胺二甲基嘧啶(耐药率为86.40%)普遍耐药,对恩诺沙星最为敏感(耐药率为3.99%);β-内酰胺酶基因分布与细菌耐药性统计结果显示,无乳链球菌基因组中的9个β-内酰胺酶基因在各分离菌株中的分布呈高度多态性,其中SAG0658基因与氨苄青霉素抗性显著相关,提示SAG0658基因在无乳链球菌耐氨苄青霉素过程中发挥主要作用;此外,9个β-内酰胺酶基因与青霉素抗性无相关性,说明其在菌株对青霉素耐药过程中并未发挥明显作用,提示分离菌株对青霉素的耐药性可能依赖其他途径。     

尼罗罗非鱼无乳链球菌荚膜多糖合成基因的表达及其与荚膜唾液酸含量、菌株致病性的关系

为了解尼罗罗非鱼无乳链球菌(GBS)荚膜多糖合成基因的表达及其与荚膜唾液酸含量、菌株致病性的关系,本实验克隆了尼罗罗非鱼荚膜多糖合成基因cps E、cps K和neu A,通过q RT-PCR方法分析了这3个基因在不同培养温度下表达水平的变化,同时通过比色法测定了不同培养温度下GBS荚膜唾液酸含量的变化,通过人工感染实验分析了不同水温条件下GBS对罗非鱼的致病性。结果显示,cps E、cps K和neu A编码的氨基酸序列均具有保守的与荚膜多糖合成相关的酶活性位点,Cps E、Neu A与已知鱼源GBS(Ia和Ib型)和人源GBS(Ia、Ib和II~IX型)相应序列的同源性均达到97%以上,而Cps K与鱼源、人源的序列同源性则分别为56%~100%和27%~100%。在不同培养温度下GBS cps K和neu A基因表达水平的变化与荚膜唾液酸含量的变化一致;在较高温度(28和34°C)下培养的GBS荚膜唾液酸含量及菌株攻毒后罗非鱼的死亡率均随温度的升高而递增,而在22°C下培养的GBS唾液酸含量最高,攻毒后罗非鱼的死亡率却最低。本研究结果表明,GBS Cps K和Neu A在GBS荚膜多糖的唾液酸化中起重要作用,较低温度下GBS荚膜唾液酸的高含量有助于其在宿主体内的潜伏,而较高水温条件下细菌的强致病性可能还与除荚膜唾液酸外的某些重要的毒力因子的表达有关。     

尼罗罗非鱼无乳链球菌病的病理学研究

为了解尼罗罗非鱼感染无乳链球菌后各组织的病理变化,运用革兰氏染色和电镜负染技术对一株从自然发病的尼罗罗非鱼上分离的无乳链球菌进行形态观察,采用组织切片和超薄切片电镜技术对患病尼罗罗非鱼的肝脏、脾脏、肾脏、脑、心肌、骨骼肌、肠、鳃等8种组织进行病理学研究,探讨该病的致病机理。结果显示,革兰氏染色呈阳性,负染后透射电镜观察多数细菌呈链状排列;组织病理学变化主要是各内脏器官的广泛充血、水肿、变性和炎性细胞浸润,严重的细胞坏死;超微病理显示,大量球菌侵染脾脏等内脏组织,破坏细胞结构和各种细胞器;细胞界限模糊,细胞核畸形,线粒体肿大,嵴断裂,溶解;粗面内质网肿大、核糖体脱落;细胞质空泡化严重;心肌和骨骼肌纤维断裂、紊乱、肌节长短不一;肠微绒毛排列不整齐、长短不一;眼中有纤维性沉积。研究表明,无乳链球菌能造成尼罗罗非鱼全身性组织器官损害和炎症反应,尤其是肝脏、脾脏、肾脏和脑等重要器官功能障碍和衰竭,最后导致鱼体死亡。     

BALB/c小鼠用于评价尼罗罗非鱼无乳链球菌毒力的研究

实验采用BALB/c小鼠作为实验动物,旨在建立尼罗罗非鱼无乳链球菌毒力测定的BALB/c小鼠模型。BALB/c小鼠经腹腔注射尼罗罗非鱼源无乳链球菌建立感染模型,比较了尼罗罗非鱼源无乳链球菌分别感染尼罗罗非鱼和小鼠的LD_(50)差异,分别测定了不同毒力尼罗罗非鱼无乳链球菌对尼罗罗非鱼和小鼠的毒力。结果显示,小鼠经腹腔注射无乳链球菌,在24 h内出现死亡现象,且对小鼠脑、肝脏、脾脏、肾脏等组织造成损伤。3次测定尼罗罗非鱼无乳链球菌TFJ0901对尼罗罗非鱼和小鼠LD_(50)分别为7.7×10~7、2.2×10~8、3.5×10~9 CFU/mL和405、361、419 CFU/只。将无乳链球菌TFJ0901和THN0901感染尼罗罗非鱼(1.0×10~7 CFU/mL)和小鼠(100 CFU/只),尼罗罗非鱼和小鼠存活率分别为100%、6.7%±5.8%和100%、0,其存活率都具有显著性差异。将无乳链球菌TFJ0901和TFJ-F感染尼罗罗非鱼(3.0×10~8 CFU/mL)和小鼠(2 500 CFU/只),尼罗罗非鱼的存活率分别为73.3%±11.5%和80.0%±10.0%,存活率差异不显著,小鼠存活率分别为13.3%±11.5%和100.0%,存活率具有显著性差异。研究表明,本实验成功建立了BALB/c小鼠作为尼罗罗非鱼源无乳链球菌毒力测定的稳定模型,测定不同毒力的尼罗罗非鱼源无乳链球菌对小鼠毒力与对尼罗罗非鱼毒力一致,且该模型能够区分尼罗罗非鱼模型难以区分的毒力相近的无乳链球菌。     

饲料菜粕水平对吉富罗非鱼幼鱼生长、肝脏组织结构和部分非特异性免疫指标的影响

分别用15.0%(对照组)、30.0%、45.0%、60.0%、75.0% 的菜粕配制5种等氮(粗蛋白质为34.0%)等能(总能为19.2 kJ/g)饲料,饲养吉富罗非鱼幼鱼［初始体质量(4.82±0.46) g］10周,考察饲料中不同菜粕水平对吉富罗非鱼生长、肝脏组织结构和部分非特异性免疫指标的影响。结果表明,吉富罗非鱼的增重率、特定生长率、饲料效率和蛋白质效率随着菜粕水平的增加呈下降趋势,且60.0%和75.0%组显著低于对照组(P<0.05),30.0% 和45.0% 组与对照组无显著性差异(P>0.05);各处理组之间的肝体比、脏体比和成活率无显著性差异(P>0.05)。吉富罗非鱼全鱼营养成分,60.0% 组粗蛋白质含量显著高于对照组(P<0.05),60.0%组粗脂肪含量显著低于30.0%(P<0.05),各处理组水分和灰分无显著性差异(P>0.05)。吉富罗非鱼肝细胞核偏移和空泡变性的数量随着菜粕水平的增加逐渐增加,肝脏组织结构受损程度加剧。血清碱性磷酸酶活性随着菜粕水平的增加不断升高,且75.0%组显著高于对照组(P<0.05),血清超氧化物岐化酶活性随着菜粕水平的增加而下降,60.0%组最低,与对照组差异显著(P<0.05)。在本试验条件下,吉富罗非鱼幼鱼饲料中菜粕的使用量不宜超过45.0%。     

吉富罗非鱼成鱼对饲料中有效磷的需要量

为获得吉富罗非鱼成鱼对饲料中有效磷的需要量,以磷酸二氢钾(KH₂PO₄)为磷源,配制含有效磷水平分别为0.15％(对照组)、0.40%、0.66%、0.91%、1.17%和1.43%的6组等氮等能的半纯化饲料,每组饲料饲喂3个重复,每个重复饲养20尾初始体质量为(184.46±8.13)g吉富罗非鱼,经过9周的饲养后,对生长性能、饲料效率、成活率、全鱼基本营养成分、脊椎骨及鳞片的磷含量进行测定。结果显示,饲料有效磷为0.66％或0.91%时,鱼体增重率和特定生长率较其它各组均显著提高(P<0.05),饲料效率显著高于对照组(P<0.05)。随着饲料有效磷含量的增加,实验鱼体的脏体指数、肝体指数和肥满度均显著降低(P<0.05),成活率无显著性变化(P＞0.05);全鱼粗蛋白、粗灰分及磷含量均显著提高(P<0.05),粗脂肪含量显著下降(P<0.05);脊椎骨和鳞片的粗灰分和磷含量均显著提高(P<0.05)。用抛物线模型拟合特定生长率与饲料有效磷含量,罗非鱼获得最大生长时,对饲料中有效磷需要量为0.85%;分别对全鱼磷含量、鳞片磷含量和脊椎骨灰分含量与饲料有效磷含量进行相关回归分析,罗非鱼对饲料中有效磷需要量分别为0.88%、1.14%、1.23%。     

高温应激下无乳链球菌感染对尼罗罗非鱼血清生化指标和组织病理的影响

为探究高水温对尼罗罗非鱼无乳链球菌病暴发的影响,以体质量为(62.0±3.33)g的尼罗罗非鱼为研究对象,设置生长最适宜组(29°C)和高温应激组(33°C)2个处理水平,暂养7 d后分别进行人工感染实验统计累计死亡率,并于攻毒后0、12、24、48、96和120 h采集血液和组织样本,开展高温应激下无乳链球菌感染对尼罗罗非鱼血清生化指标和组织病理影响的研究。结果显示,水温33°C高温应激组尼罗罗非鱼累计死亡率显著高于29°C组;谷丙转氨酶(ALT)活性在感染96 h之后33°C组的值显著高于29°C组;谷草转氨酶(AST)活性在感染48 h之后33°C组的值显著高于29°C组;钾(K+)和钠(Na+)含量感染120 h时29°C组的值和攻毒前都没有显著性差异,而33°C组分别显著高于和低于攻毒前;肌酐(CREA)含量在感染12 h以后33°C组的值都显著高于29°C组;白蛋白/球蛋白(A/G)的值在120 h时33°C组的值显著低于29°C组;血清碱性磷酸酶(AKP)活性29°C组随时间延长而升高,33°C组则先升高后降低,但33°C组的达峰时间更短;超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化趋势都是先升高后降低再升高;组织病理学观察显示高温应激使肝细胞排列紊乱,索状结构不清,脾脏和肾脏轻微充血;感染12 h后脾脏均严重充血,感染24 h后脾脏结构均被破坏,呈淀粉样变性,坏死;感染48 h后肾小球均发生萎缩,肾小管上皮细胞变性、坏死;33°C组鱼的肝脏感染96 h后严重脂肪变性和细胞内玻璃样变性,而29°C组鱼的肝脏在感染120 h后才发生相似的病理变化。研究表明高温应激抑制了鱼体免疫系统,降低了尼罗罗非鱼对无乳链球菌的抵抗力,脾脏对无乳链球菌感染响应最快,高温应激使病原菌感染对肝脏损伤更为迅速,感染后期受损更严重。