亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃异常代谢产物和微生物组成的影响

亚急性瘤胃酸中毒(Subacute Ruminal Acidosis,SARA)是反刍动物常见的一种代谢疾病。日粮中易发酵碳水化合物含量过高或纤维含量过低都会导致瘤胃内有机酸含量增多、缓冲液分泌量减少,pH值下降,进而导致瘤胃发酵异常和微生物区系改变。本文主要综述了奶牛发生瘤胃异常发酵对瘤胃内脂多糖(LPS)、组胺、乳酸及瘤胃微生物组成的影响。     

亚急性瘤胃酸中毒对奶山羊血浆细胞因子和激素含量的影响

本试验旨在研究以递增饲粮非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比( NFC/NDF)方式诱导奶山羊发生亚急性瘤胃酸中毒( SARA)后,血浆细胞因子和激素含量的变化。选取9只体况良好,体重接近的泌乳期莎能奶山羊,随机分为3组(对照组、SARA组、恢复组, n=3),对照组饲喂基础饲粮,SARA组和恢复组先后饲喂NFC/NDF为1.40、1.79、2.31、3.23的4种试验饲粮诱导SARA发生,每种饲喂15 d,恢复组奶山羊诱导SARA后自由采食青干草30 d。对照组3只羊分别在饲养30、60(与SARA组同时)和90 d(与恢复组同时)屠宰。结果表明：1) SARA长期提高了血浆LPS浓度,恢复组与SARA组差异不显著( P>0.05)。2)与对照组相比,SARA组奶山羊血浆中促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素( IL)-1β和IL-6含量呈升高趋势(P>0.05),IL-2含量显著升高(P<0.05),IL-8含量呈降低趋势(P>0.05),γ-干扰素(IFN-γ)含量显著降低(P<0.05),抗炎性细胞因子IL-4和IL-10含量均呈降低趋势(P>0.05);SARA组奶山羊血浆中生长激素、胰岛素样生长因子-Ⅰ、胰岛素含量变化不显著(P>0.05),催乳素(PRL)和皮质醇(COR)含量均显著升高(P<0.05)。3)与SARA组相比,恢复组奶山羊血浆中TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6这些促炎性细胞因子的含量仍持续性升高,其中IL-1β和IL-2含量显著升高(P<0.05);恢复组奶山羊血浆中PRL含量仍维持与SARA组同一水平(P>0.05),而COR含量则回归到对照组水平( P>0.05)。本研究结果显示,SARA可引起奶山羊血浆中长时间含有一定量的LPS,引发机体免疫和炎症反应,并引起内分泌激素的变化,这一系列变化导致奶山羊长期处于应激状态。     

肉牛亚急性瘤胃酸中毒血液学及生化指标变化分析

为了解肉牛发生亚急性瘤胃酸中毒时血液学和相应生化指标的变化,对瘤胃液pH在5.2～5.5、5.6～5.8和5.9～6.8之间的24头肉牛进行了血液学及相应生化指标的分析.结果表明:随着pH值的降低,血液中红细胞(RBC)数量、血红蛋白(Hb)浓度、红细胞压积(PCV)均显著增加;白细胞(WBC)总数上升,白细胞分类(WBC-DC)也有相应的变化,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞呈下降趋势,中性杆状核粒细胞和中性分叶核粒细胞呈上升趋势,单核细胞略微升高;血气指标pO2显著增加,pCO2、HCO3-浓度显著减少;生化指标Ca2+、Cl-显著减少,Na+和尿素氮显著增加,K+差异不显著.肉牛发生轻度和中度亚急性瘤胃酸中毒时,pCO2以及HCO3-含量显著降低,表明机体碱储备不足,缓冲能力下降,存在代偿性酸中毒;同时根据水合状态和血象指标,表明亚急性瘤胃酸中毒病牛存在轻度脱水和炎性反应.     

亚急性瘤胃酸中毒对绵羊瘤胃异常代谢产物、瘤胃菌群和血液相关指标的影响

本试验通过逐步递增饲粮精粗比诱导绵羊发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),探究其对瘤胃异常代谢产物、瘤胃菌群、血气和血清生化指标的影响,为防治绵羊SARA提供理论依据.选取50只2月龄同期断奶健康的杜泊羊(♂)×湖羊(♀)F1代,随机分为2组.对照组(CK组,n = 15)饲喂精粗比为50∶50的基础饲粮;SARA诱导组通...     

亚急性瘤胃酸中毒对泌乳奶牛血浆生化指标及代谢组的影响研究

本试验旨在探究亚急性瘤胃酸中毒（subacute rumen acidosis, SARA）对泌乳奶牛血液生化指标和血浆代谢组的影响。试验选用8头装有永久性瘤胃瘘管的泌乳中期奶牛,随机分成对照组（CON）（n=4）和处理组（SARA）（n=4）,CON组与SARA组分别饲喂精粗比为4∶6和6∶4的全混合日粮,试验周期为3周。于试验期每周最后一天晨饲后0、2、4、6、8和12 h进行瘤胃pH的测定,同时在pH测定当天晨饲后6 h采集颈静脉血样,用于血液生化指标和代谢组的分析。结果表明,与CON组相比,SARA组的瘤胃pH显著降低（P=0.002）,两组干物质采食量没有显著差异（P=0.524）。血浆生化指标结果显示,与CON组比较,SARA组奶牛的β-羟丁酸浓度显著降低（P=0.007）,甘油三酯浓度显著升高（P=0.014）。采用液相-质谱（LC-MS）联用技术对血浆进行代谢组学分析,主成分分析（PCA）和偏最小二乘法分析（PLS-DA）结果显示,SARA组奶牛血浆代谢物组成较CON组发生明显变化,两组间共检测到26种差异代谢物（VIP>1 & FDR<0.05）,与CON组相比,SARA组奶牛血浆中的7-酮脱氧胆酸、脱氧胆酸、胆酸、12-酮脱氧胆酸、12（13）Ep-9-KODE、12,13-DHOME和L-天冬酰胺代谢物含量显著升高（FDR<0.05）,而十一烷二酸、十六烷二酸、9-HODE、血氧烷B3、PGE2、L-精氨酸、L-色氨酸、L-苏氨酸、异丁酰甘氨酸、异戊酰甘氨酸、马尿酸、4-羟基马尿酸和6-磷酸-2-脱氢-D-葡萄糖酸酯等代谢物含量显著降低（FDR<0.05）。综上,与CON组比较,SARA组奶牛的脂代谢、氨基酸代谢和糖代谢发生显著变化,这些物质可作为SARA潜在的生物标志物。     

苜蓿草颗粒诱导的奶牛亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃内毒素的影响

试验旨在研究苜蓿草颗粒诱导的亚急性瘤胃酸中毒对泌乳奶牛瘤胃液和外周血液中脂多糖(LPS)、血浆中急性期蛋白、采食量、瘤胃发酵参数、乳产量、乳成分和血液中代谢产物的影响。选用8头泌乳期荷斯坦奶牛,其中4头安装瘤胃瘘管,每日饲喂1次(09:00),试验期6周。第1周,饲喂由50%的精料(干物质基础)和50%的剁碎苜蓿草(干物质基础)组成的日粮;第2~6周,用苜蓿草颗粒每周替代8%的剁碎苜蓿草以降低瘤胃pH。瘤胃内埋植探针持续测定瘤胃中pH。每次饲喂前15 min和饲喂后6 h采集瘤胃液和外周血液。以每日瘤胃pH低于5.6的时间不少于180min为亚急性瘤胃酸中毒,则从饲喂苜蓿草颗粒的第3周开始出现亚急性瘤胃酸中毒。苜蓿草颗粒取代40%的剁碎苜蓿草时,干物质采食量呈二次方提高,从第1周的18.1 kg/d增加至第6周的23.4 kg/d。乳产量(32.7和35.9 kg/d)、乳脂率(2.32%和3.22%)和产量(0.77和1.14 kg/d)线性降低,但提高了乳蛋白率(3.80%和3.04%)和产量(1.23和1.07 kg/d);同时提高瘤胃中总挥发性脂肪酸的平均产量(90和121.9 mmol/L)、乙酸量(53.9和66.8 mmol/L)、丙酸量(21.5和139.6 mmol/L)及渗透压(277.7和293.8mmol/kg),降低了乙酸丙酸比(2.62和1.73)。乳酸含量从1.00 mmol/L(第1周)线性增加至3.46 mmol/L(第5周)。瘤胃液中LPS含量从42.122 EU/mL(第1周)增加至145,593 EU/mL(第6周),但外周血中LPS含量(0.05 EU/mL),血清淀粉性蛋白A、结合珠蛋白和LPS结合蛋白的含量并未随之提高。结果表明,苜蓿草颗粒诱导的亚急性瘤胃酸中毒并未引起瘤胃液中LPS的易位和免疫反应。     

亚急性瘤胃酸中毒奶牛血液生化及粪便成分相关指标特征分析

旨在明确围产期亚急性瘤胃酸中毒奶牛血液生化及粪便干物质成分相关指标特征,为奶牛亚急性瘤胃酸中毒的诊断提供基础参考。试验于黑龙江省某集约化牛场随机选取产后7～14 d奶牛,通过瘤胃穿刺检测奶牛采食6 h后瘤胃液pH值,确定亚急性瘤胃酸中毒奶牛7头(5.26.2,无其他任何症状)。通过采集检测试验奶牛血液、生化和粪便成分,利用统计学方法分析筛选疾病预警指标。结果显示,亚急性瘤胃酸中毒奶牛血浆总胆红素(TBIL)、L-乳酸盐、磷、肌酐、肌酸激酶水平显著高于对照组,血浆钙、谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇水平显著低于对照组,粪便酸性洗涤纤维显著低于对照组。对2组间显著差异指标进行皮尔逊相关系数分析,对与亚急性瘤胃酸中毒奶牛相关的指标利用二元Logistic回归进行建模分析,确定对疾病发生预测较好的指标ALT、TC、TBIL。利用受试者工作特征曲线(ROC)分析确定了牧场TBIL≥1.85μmol/L,敏感度为95.2%,特异度为56.2%;TC≤3.725μmol/L,敏感度为100%,特...     

饲粮非纤维性碳水化合物/中性洗涤纤维对黔北麻羊瘤胃发酵参数、血浆生化指标和养分消化率的影响

本试验旨在研究不同饲粮非纤维性碳水化合物(NFC)/中性洗涤纤维(NDF)对黔北麻羊瘤胃发酵参数、血浆生化指标和养分消化率的影响。采用3×3拉丁方试验设计,选取6只健康成年黔北麻羊为试验动物,将其分为3组,每组2个重复,每个重复1只羊。试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组饲粮NFC/NDF分别为2.14∶1.00、1.05∶1.00、0.40∶1.00(实测值)。试验分3期,每期15 d,包括10 d预试期和5 d正试期。检测指标包括:饲粮养分消化率、瘤胃发酵参数(pH、缓冲力、氨态氮和挥发性脂肪酸浓度、纤维素酶活性)、血浆生化指标(脂多糖、白蛋白、尿素氮、葡萄糖含量及过氧化氢酶、谷草转氨酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性)。结果显示:1)3个试验组干物质采食量差异不显著(P0.05),试验Ⅲ组各养分消化率均显著低于试验Ⅰ组、试验Ⅱ组(P0.05)。2)试验Ⅰ组瘤胃液pH显著低于试验Ⅱ组、试验Ⅲ组(P0.05);试验Ⅲ组瘤胃液缓冲力显著高于试验Ⅰ组(P0.05),纤维二糖酶活性、乙酸浓度显著低于试验Ⅰ组(P0.05),总挥发性脂肪酸、丁酸浓度显著低于另外2组(P0.05);试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组瘤胃液乙酸/丙酸依次升高、丙酸浓度依次下降,各组间差异显著(P0.05);3组间瘤胃液羧甲基纤维素酶、木聚糖酶、微晶纤维素酶活性差异不显著(P0.05)。3)试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组血浆脂多糖含量依次显著下降(P0.05),其余血浆生化指标差异不显著(P0.05)。综合来看,过高NFC/NDF对黔北麻羊瘤胃发酵参数和血浆生化指标有不良影响,本试验条件下,饲粮NFC/NDF以1.05∶1.00为宜。     

亚急性瘤胃酸中毒奶山羊瘤胃上皮形态结构和通透性的变化

本试验旨在研究亚急性瘤胃酸中毒(SARA)对瘤胃上皮形态结构和通透性的影响。选用体况良好、体重相近的泌乳期萨能奶山羊9只,随机分为3组(对照组、SARA组、恢复组,n=3),对照组饲喂基础饲粮[非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比(NFC/NDF)=1.40],SARA组和恢复组先后饲喂NFC/NDF为1.40、1.79、2.31、3.23的4种试验饲粮诱导SARA发生,每种饲喂15 d,恢复组奶山羊待SARA诱导成功后自由采食青干草30 d。对照组奶山羊分别在饲养30、60(与SARA组3只同时)和90 d(与恢复组3只同时)各屠宰1只。采集瘤胃腹囊部上皮组织用于石蜡切片、透射电子显微镜观察及尤斯灌流系统(Ussing chamber)研究。结果表明:1)组织切片结果显示,瘤胃上皮角质层厚度SARA组显著高于对照组和恢复组(P0.05),恢复组显著低于对照组(P0.05);颗粒层厚度对照组显著高于SARA组和恢复组(P0.05),但SARA组和恢复组之间无显著差异(P0.05);棘突层厚度3组之间无显著差异(P0.05);上皮总厚度恢复组显著低于对照组和SARA组(P0.05),但对照组与SARA组之间无显著差异(P0.05)。透射电子显微镜结果显示,SARA组瘤胃上皮紧密连接被破坏,细胞间隙增大,棘状层细胞线粒体出现降解并出现空泡。2)与对照组相比,SARA组和恢复组瘤胃上皮短路电流(Isc)、组织导电性(Gt)和辣根过氧化物酶(HRP)流速显著升高(P0.05),跨膜电位差(PD)显著降低(P0.05)。综合得出,SARA破坏了奶山羊瘤胃上皮形态结构的完整性,使瘤胃上皮通透性增加,导致瘤胃上皮屏障功能长期受损。     

酵母对亚急性瘤胃酸中毒绵羊缓解效果及作用机制研究

旨在探究一株酿酒酵母和两株瘤胃源褶皱假丝酵母对亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis,SARA)绵羊的缓解作用及其机制,为研制防治SARA微生态制剂提供优良菌株和理论依据。选取60只2月龄同期断奶的杜泊羊(♂)×湖羊(♀)F₁代作为试验动物。通过逐步递增饲粮精粗比成功诱导40只绵羊发生SARA,将SARA绵羊随机分为4组,每组10只,分别为：SARA组、酿酒酵母组(Saccharomyces cerevisiae,SC)、褶皱假丝酵母一组(Diutina rugosa 1,DR1)、褶皱假丝酵母二组(Diutina rugosa 2,DR2),各组均饲喂精粗比为90∶10的日粮,酵母组于每天晨饲后分别灌服100 mL酿酒酵母ACCC 21162、褶皱假丝酵母N09、褶皱假丝酵母N07。对照组(Control,CON)饲喂50∶50饲粮。分别于第1、3、7、10天测定各组瘤胃液pH,第10天测定瘤胃与血液异常代谢产物、血气指标、瘤胃菌群。结果显示：1)灌服酵母组第3天后瘤胃液pH显著高于SARA组(P<0.05),灌服酵母可使SARA得有效缓解。2)瘤胃菌群相对丰度发生变化,SC组最优菌属为乳杆菌属,CON组最优菌属为普雷沃氏菌科未确定菌属,SARA、DR1、DR2组最优菌属为瘤胃菌科未确定属;灌服酵母组中,SC组丰富度指数最高,DR2组多样性指数最高。3)灌服酵母组瘤胃液和血液乳酸、瘤胃液组胺显著低于SARA组(P<0.05)。4)SC、DR2组血液pH、全血碱剩余极显著高于SARA组(P<0.01),灌服酵母组血液二氧化碳分压、二氧化碳总量、实际碳酸氢盐显著高于SARA组(P<0.05)。5)瘤胃液pH与血液实际碳酸氢盐呈现显著正相关(P<0.05),瘤胃液乳酸与瘤胃菌群Chao 1指标呈现显著负相关(P<0.05)。结果提示,3株酵母均可提升瘤胃菌群丰富度、降低瘤胃液和血液乳酸、减轻瘤胃炎症、缓解机体酸中毒。