溶菌酶对热应激肉鸡肠道炎症和氧化应激的影响

为了研究溶菌酶添加饲料对热应激肉鸡肠道健康的影响,采用单因素随机设计试验,将800只1日龄的健康肉鸡随机分为4组(对照组、热应激组、抗生素添加热应激组和溶菌酶添加热应激组),每组10个重复,每个重复20只。在试验第42 d分别检测空肠黏膜炎症因子和紧密连接蛋白mRNA表达水平、绒毛高度、隐窝深度以及抗氧化状态。结果表明,与热应激组相比,溶菌酶能够显著降低肉鸡肠黏膜中IL-1β、IL-6和iNOS mRNA的表达水平(P<0.05);溶菌酶添加组肉鸡肠黏膜紧密连接相关蛋白Claudin-1、Claudin-5以及ZO-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与此同时,溶菌酶添加组肉鸡回肠绒毛高度显著增加(P<0.05),肠绒毛高度/隐窝深度比率明显变大(P<0.05);溶菌酶添加还能改善肉鸡氧化应激状态,肉鸡血清中MDA水平显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px和TAOC活性显著升高(P<0.05)。研究结果表明,添加溶菌酶能够缓解热应激肉鸡的肠道炎症和氧化应激反应,改善肠道形态并提高动物肠道屏障功能。     

热应激对家禽肠道健康的影响

热应激是影响家禽生产潜力的主要环境问题之一,对家禽的生理、免疫和肠道功能等产生不良影响,最终影响家禽的生产性能.肠道是家禽消化和吸收营养物质的重要器官,也是机体易受热应激损伤的主要部位,热应激下肠道黏膜屏障完整性和功能受损,影响家禽营养物质吸收和生长发育.该文从热应激对家禽肠道完整性、肠道菌群、肠道黏膜的氧化状态和肠道...     

热应激诱发的氧化应激对羊的影响及其作用机制

热应激会破坏机体氧化系统和抗氧化系统之间的平衡,诱发机体的氧化应激。而机体抗氧化系统与免疫系统息息相关,其中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是联系二者的重要途径。本文阐述了热应激如何诱导羊发生氧化应激,以及热应激诱导的氧化应激对羊肠道组织、机体免疫细胞及相关细胞因子表达分泌的影响和Nrf2信号通路的调控机制,以期系统理解热应激诱导的氧化应激对羊的影响。     

家禽热应激肠道黏膜屏障损伤及营养性修复研究进展

家禽肠道既是消化和吸收营养物质的重要器官,又是保持机体内环境稳定的先天性屏障,正常肠道内的黏膜屏障对于维持家禽的健康至关重要。在热应激过程中,家禽的肠黏膜是热应激机体损伤的敏感部位,容易造成肠黏膜损伤,破坏其屏障功能,阻碍肠道正常代谢功能,降低家禽的生产性能。文章主要就热应激对肠道黏膜屏障的损伤及营养性修复作用进行综述,旨在为缓解家禽肠道黏膜损伤的营养性物质的开发与应用提供参考依据。     

热应激对畜禽肠道黏膜屏障功能影响及其损伤修复研究进展

<正>常的肠道黏膜屏障功能及其良好的生理状态对于畜禽健康的维持至关重要。高温作为集约化养殖模式下最为常见的应激源,可引起肠道黏膜萎缩、通透性增大,损害畜禽肠道黏膜结构,破坏其屏障功能,进而引起肠道代谢功能障碍,畜禽生长发育受阻。因此筛查或研制可有效缓解肠道黏膜损伤的功能性物质具有重要意义。文中主要就热应激对畜禽肠道黏膜屏障功能的影响及其损伤修复机制调控作一综述。     

热应激诱导畜禽氧化应激、热休克反应与免疫和炎症反应的机制及营养调控措施

热应激会引起畜禽机体代谢增强,从而引起活性氧(ROS)的过量产生而发生氧化应激;氧化应激可启动热休克反应,上调热休克蛋白(HSPs)的转录与表达;ROS和HSPs两者都可以激活核转录因子-κB(NF-κB)进而启动免疫和炎症反应.本文综述热应激引起畜禽氧化应激反应、热休克反应与免疫炎症反应的机制及三者之间的相互关系,并...     

热应激对家禽肠道结构与功能影响的研究进展

高温是影响家禽生产性能的主要因素之一。胃肠道是动物消化吸收营养物质的主要场所,在热应激过程中,胃肠道是热应激损伤的敏感部位。本文就热应激对家禽肠道结构和功能的影响及其机理作一综述。     

竹叶黄酮对热应激诱导奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用

本研究以竹叶黄酮(BLF)为添加剂,探究其对热应激诱导奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)损伤的保护作用.将不添加BLF、37℃处理的BMECs设为对照组,不添加BLF、42℃处理的BMECs设为热应激组,以添加不同浓度(1、5、10μg/mL)的BLF、42℃处理的BMECs设为试验组,每组3个重复.应用乳酸脱氢酶(LDH...     

热应激条件下机体发生氧化应激的机制

热应激是指机体在高温条件下对热暴露所做出的非特异性生理反应的总和。有研究表明热应激会引起机体氧化还原平衡紊乱,发生氧化应激,损伤细胞和组织,从而影响机体的生长发育及健康状况。热应激一直都是国内外研究的热点,随着全球气温的上升,热应激问题将会更加突出,本文就热应激条件下氧化应激发生的机制作一综述,以期为后续的相关研究提供参考。     

银杏叶提取物对热应激致鸡心肌细胞氧化损伤的保护作用研究

本试验旨在研究银杏叶提取物（Ginko biloba extract,GBE）对热应激致鸡心肌细胞氧化损伤的保护作用。取12日龄AA肉鸡心脏制备鸡原代心肌细胞,向原代心肌细胞培养板中分别加入0、5、10、50、100、150 mg/mL GBE,CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;将原代心肌细胞以1×10⁴个/孔接种于96孔板,培养48 h,分别加入0、5、10、50、100、200、500、1 000 μg/mL GBE,Hoechst 33258检测心肌细胞凋亡率,确定最适GBE浓度。42℃热应激处理（0、0.5、1、2和4 h）建立心肌细胞损伤模型,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）、细胞丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting检测Hsp72蛋白表达。结果显示,高浓度GBE具有细胞毒性,50、100、150 mg/mL GBE能极显著抑制细胞生长（P<0.01）,50 μg/mL GBE能够极显著提高细胞增殖率（P<0.01）。热应激后细胞发生凋亡,细胞内MDA、LDH含量增加,SOD活性、GSH-Px含量减少,产生氧化损伤;GBE可以降低热应激时细胞LDH和MDA的含量,增加SOD活性和GSH-Px的含量,热应激2、4 h,GBE处理效果明显。此外,GBE可增加心肌细胞中Hsp72蛋白的表达。综上所述,GBE能降低热应激状态下心肌细胞的氧化损伤,其机制可能与提高抗氧化酶活性及提高Hsp72的表达有关。     

骆驼乳清蛋白对热应激所致大鼠肝氧化损伤的保护作用

本试验旨在研究骆驼乳清蛋白（CWP）对热应激（HS）大鼠肝损伤、氧化应激及肝功能的保护作用。选取6周龄SD大鼠36只,适应性饲养2周后随机分为6组：正常对照组饲喂基础日粮;CWP对照组添加400 mg·kg^-1的CWP;HS组除饲喂基础日粮外,每天进行2 h HS处理,连续8 d;3个CWP干预组分别于每次HS前灌服100、200和400 mg·kg^-1的CWP。试验结束后,取大鼠肝组织,HE染色观察肝组织病理学变化,同时检测肝功能生物标志物、氧化应激标志物水平及抗氧化酶活性。结果表明：CWP降低了HS大鼠血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性,400 mg·kg^-1的CWP干预效果最好（P<0.01）;400 mg·kg^-1CWP干预组有效降低了HS诱导的大鼠肝组织病理学改变; CWP降低了大鼠肝活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）水平,增加了超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及谷胱甘肽（GSH）水平,400 mg·kg^-1的CWP干预效果最好（P<0.01）。结果提示,CWP干预能够以剂量依赖性方式降低大鼠肝氧化应激,增加抗氧化系统防御能力,从而缓解HS所致大鼠肝损伤。     

断奶应激引发仔猪肠道损伤及重建机制研究进展

肠道的发育与成熟状况是制约幼畜快速生长的关键因素。断奶是仔猪必须经历的一个应激过程,而断奶应激主要的靶点就是仔猪的肠道,特别是小肠的损伤尤为严重。因此,本文从仔猪肠道的形态和结构、肠道消化和代谢相关酶活性、肠道黏膜屏障、肠道功能基因和蛋白的表达及调控、断奶激活的肠道应激信号通路、应激蛋白家族在肠道中的差异表达等多个层面探讨断奶应激导致仔猪肠道损伤及重建的机制。为今后采用各种营养调控手段改善仔猪肠道健康、促进其快速生长提供理论基础和支持。     

动物氧化应激与免疫的研究进展

氧化应激是对动物生产造成巨大经济损失的常见问题之一,它是机体自由基生成增加或(和)清除能力降低,引起机体氧化系统和抗氧化系统紊乱,导致自由基在体内积累而引起的氧化损伤过程。然而,机体抗氧化系统与免疫系统密不可分,其中,核转录因子-κB(NF-κB)信号通路是联系2个系统的重要途径。目前,应用外源抗氧化剂改善动物健康和提高肉制品品质的研究较多,如植物多酚、维生素A和维生素E等。但是,这类试验大多思路较窄,着眼点片面,缺乏系统性探讨。本文在详述氧化应激与免疫关系的基础上,对外源抗氧化剂调控机体免疫系统的研究现状进行了分析与总结。     

根皮素对过氧化氢诱导的牛脂肪源性干细胞氧化应激的缓解作用

本研究旨在探究根皮素(PT)对过氧化氢(H2O2)诱导的牛脂肪源性干细胞(ADSCs)氧化应激和凋亡的影响.试验选取牛脂肪组织,使用Ⅳ型胶原酶分离牛ADSCs,传代培养后利用免疫荧光对牛ADSCs表面标记蛋白CD29、CD44、CD73及Vimentin进行鉴定.用不同浓度(0、100、200、500、1000μmol...     

维生素A对动物氧化应激的减缓作用机制

花生四烯酸(ARA)、活性氧和一氧化氮(NO)过量产生可以引起细胞氧化损伤。维生素A可以有效地调控ARA和NO的生成,在减缓氧化应激方面发挥着重要作用。本文主要从提高硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的表达和活性、通过TrxR/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径和核因子E2相关因子2(Nrf2)/GPx1/核转录因子-κB(NF-κB)途径对ARA及NO进行调节2个方面综述了维生素A对动物氧化应激的减缓作用机制,为深入研究维生素A对氧化应激的调节机制提供理论依据。     

动物热应激反应机制研究进展

动物机体受到热应激刺激时,体内热休克蛋白合成量增多,从而免受因应激而造成的机体不可逆损伤.热休克蛋白是所有生物细胞在受应激原刺激后,产生的一类细胞伴侣蛋白的总称,该蛋白在细胞生命过程中可参与蛋白的折叠、装配和运输等活动,对调控细胞的生长、存活及分化起着重要的作用.论文从热休克蛋白参与热应激反应的角度上,阐述了其在热应激...